艾滋病患者感染性病變的淋巴結(jié)影像表現(xiàn)分析*

黃德?lián)P, 張烈光, 甘清鑫, 凌洲焜, 劉晉新

廣州醫(yī)科大學(xué)附屬市八醫(yī)院放射科(廣東廣州 510440)

1 資料與方法

表1 一般資料和實驗室檢查情況

1.2 影像檢查 應(yīng)用Philips Mx 8000 MSCT機(jī)在胸部常規(guī)螺旋掃描基礎(chǔ)上行HRCT掃描，常規(guī)螺旋掃描層厚5 mm，層間距5 mm；局部HRCT連續(xù)掃描，層厚1 mm，層間距1 mm。胸部檢查掃描范圍從肺尖至膈頂，增強(qiáng)掃描采用非離子型碘對比劑(碘海醇300 mgI/mL)，高壓注射器靜脈團(tuán)注，用量1.5 mL/kg，注射流率2.5～3.0 mL/s。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件，非正態(tài)分布的計量資料用M(P25,P75)表示，對在縱隔淋巴結(jié)、鈣化、強(qiáng)化等征象行2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 淋巴結(jié)影像表現(xiàn)

2.1.1 肺結(jié)核 45例患者中可見縱隔淋巴結(jié)增大44例(97.8%),肺門淋巴結(jié)增大27例(60%),腋窩淋巴結(jié)增大25例(55.6%),淋巴結(jié)見低密度22例,淋巴結(jié)見鈣化10例。縱隔淋巴結(jié)短徑12(9,18)mm，中位數(shù)12 mm；腋窩淋巴結(jié)短徑4(0,6)mm；20例患者行增強(qiáng)掃描，淋巴結(jié)可見強(qiáng)化20例，呈明顯環(huán)形強(qiáng)化5例(25%，5/20)，15例不均勻強(qiáng)化。見圖1。

注：A：淋巴結(jié)可見鈣化和低密度改變(箭頭所示)；B：淋巴結(jié)增強(qiáng)掃描明顯環(huán)形強(qiáng)化(箭頭所示)

2.1.2 PCP 35例患者中可見縱隔淋巴結(jié)增大14例(40.0%),肺門淋巴結(jié)增大2例(5.7%),腋窩淋巴結(jié)增大5例(14.3%),淋巴結(jié)見低密度壞死0例,淋巴結(jié)見鈣化0例?？v隔淋巴結(jié)短徑0(0，8)mm，腋窩淋巴結(jié)短徑0(0，0)mm。2例增強(qiáng)掃描淋巴結(jié)未見明顯強(qiáng)化。PCP縱隔淋巴結(jié)腫大少見，淋巴結(jié)密度均勻，低密度壞死和融合少見(圖2-A)。值得注意的是AIDS患者常發(fā)生混合感染，如:PCP合并TM(圖2-B)等，其淋巴結(jié)可明顯腫大。

注：A：PCP淋巴結(jié)腫大少見，多為反應(yīng)性增生(箭頭1、2所示)；B：PCP合并TM感染，淋巴結(jié)明顯腫大，局部可見低密度改變(箭頭所示)

2.1.3 TM感染 42例患者中可見縱隔淋巴結(jié)增大40例(95.2%),肺門淋巴結(jié)增大21例(50%),腋窩淋巴結(jié)增大25例(59.5%),淋巴結(jié)見低密度壞死11例，增大淋巴結(jié)內(nèi)見低密度改變27.5%(11/40)；淋巴結(jié)見鈣化0例；縱隔淋巴結(jié)短徑11.5(8,14)mm，腋窩淋巴結(jié)短徑4.0(0,6)mm。18例增強(qiáng)掃描，16例增大淋巴結(jié)可見強(qiáng)化，1例可見環(huán)形強(qiáng)化(5.6%，1/18)，15例不均勻強(qiáng)化，2例未見明顯強(qiáng)化。見圖3。

2.1.4 隱球菌感染 25例患者中可見縱隔淋巴結(jié)增大8例(32%),肺門淋巴結(jié)增大0例,腋窩淋巴結(jié)增大6例(24%),淋巴結(jié)見低密度壞死0例,淋巴結(jié)見鈣化0例；縱隔淋巴結(jié)短徑0(0，8)mm，腋窩淋巴結(jié)短徑0(0,2)mm。4例增強(qiáng)掃描，2例增大淋巴結(jié)可見強(qiáng)化，2例無強(qiáng)化。

注：A：淋巴結(jié)明顯腫大(箭頭所示)；B：增強(qiáng)掃描淋巴結(jié)不均勻強(qiáng)化(箭頭所示)

2.1.5 CMV感染 18例患者中可見縱隔淋巴結(jié)增大0例；肺門淋巴結(jié)增大0例；腋窩淋巴結(jié)增大4例(22.2%)；淋巴結(jié)見低密度壞死0例；淋巴結(jié)見鈣化0例；腋窩淋巴結(jié)短徑0(0，0.75)mm。

2.2 淋巴結(jié)CT表現(xiàn)特征對比 AIDS患者TB和TM感染，淋巴結(jié)腫大常見，PCP淋巴結(jié)腫大少見，多為反應(yīng)性增生，本組病例縱隔淋巴結(jié)短徑中位數(shù)：結(jié)核12.0 mm、TM 11.5 mm、PCT 0 mm；隱球菌及CMV感染淋巴結(jié)一般無增大。CT影像表現(xiàn)上，PCP、CMV、隱球菌感染淋巴結(jié)影像無明顯特異性，在AIDS感染性病變中，當(dāng)存在淋巴結(jié)明顯腫大時，常需鑒別TB和TM感染，TB和TM淋巴結(jié)CT征象差異有統(tǒng)計學(xué)意義的是環(huán)形強(qiáng)化(2=5，P<0.05)、鈣化(2=10，P<0.05)；差異無統(tǒng)計學(xué)意義的是淋巴結(jié)低密度改變(2=3.961，P>0.05)；TB和PCP、TM和PCP間差異有統(tǒng)計學(xué)意義的是淋巴結(jié)低密度改變和縱隔淋巴結(jié)增大(2=44，2=52，P<0.05)。見表2。

表2 胸部淋巴結(jié)CT表現(xiàn) 例(%)

3 討論

AIDS患者胸部病變的病因多種多樣，影像表現(xiàn)復(fù)雜多樣，單從肺部影像上有時很難鑒別各種病變，淋巴結(jié)是HIV感染的主要靶器官之一，淋巴結(jié)CT影像表現(xiàn)具有一定特征性，在各類感染性病變早期診斷及鑒別診斷中具有一定作用。本組病例經(jīng)纖維支氣管鏡穿刺活檢或直接肺穿刺活檢病理證實的AIDS合并機(jī)會性感染患者中，CT顯示淋巴結(jié)增大改變，TB最明顯(97.8%)，其次是TM感染(95.2%)、PCP(40.0%)、隱球菌感染(32%)；AIDS合并TB感染常見淋巴結(jié)融合、低密度影和鈣化，淋巴結(jié)低密度壞死改變最明顯(結(jié)核50%，其次是TM 26.2%，PCP淋巴結(jié)密度較均勻)，增強(qiáng)掃描結(jié)核感染淋巴結(jié)常見環(huán)形強(qiáng)化和不均勻強(qiáng)化。以上淋巴結(jié)影像特點在AIDS感染性病變中可以起到一定鑒別作用。

3.1 AIDS合并TM和TB感染的淋巴結(jié)影像鑒別 馬爾尼菲青霉菌病 (penicilliosis maneffei，PSM)是由馬爾尼菲青霉菌(penicillium Maneffei，PM)感染引起的一種深部真菌感染性疾病，2011年Samson等[2]根據(jù)分子生物學(xué)特性將PM更名為馬爾尼菲藍(lán)狀菌(talaromyces marneffei，TM)，將其從青霉屬種獨立出來。經(jīng)常以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，呼吸道癥狀與體征多數(shù)輕微，而結(jié)核病和TSM均有發(fā)熱、消瘦等臨床表現(xiàn)，臨床上很難鑒別，胸部影像TSM容易與結(jié)核、淋巴瘤、PCP等機(jī)會性感染相混淆[3]。特別是TSM胸部CT表現(xiàn)?？梢姺螐浡诹２∽兒涂斩?，肺部表現(xiàn)與結(jié)核相似[4-5]，粟粒和空洞均為兩者常見征象，單從肺部影像上很難將肺結(jié)核與TSM相鑒別，本組研究中結(jié)核感染，淋巴結(jié)增大累及范圍最廣，縱隔(97.8%)、肺門(60%)、腋窩(55.6%)均可見增大淋巴結(jié)，淋巴結(jié)出現(xiàn)低密度改變和鈣化灶概率也最高，壞死(50%，22/44)、鈣化(22.7%，10/44)，增強(qiáng)掃描由于淋巴結(jié)壞死存在，增大淋巴結(jié)可見環(huán)行強(qiáng)化和不均勻強(qiáng)化，環(huán)行強(qiáng)化提示淋巴結(jié)有明顯干酪樣壞死，與文獻(xiàn)[6-7]報道相似。研究中TM淋巴結(jié)腫大常見[8]，累及范圍僅次于結(jié)核，淋巴結(jié)壞死(27.5%，11/40)占比也較高，但增強(qiáng)掃描少見結(jié)核典型環(huán)形強(qiáng)化，且淋巴結(jié)低密度范圍小于結(jié)核，因此淋巴結(jié)明顯干酪樣壞死和環(huán)形強(qiáng)化在鑒別AIDS合并結(jié)核感染與TM時具有典型意義，在臨床治療當(dāng)中，AIDS患者肺部見彌漫粟粒病變和空洞表現(xiàn)時，如果淋巴結(jié)存在鈣化和明顯低密度壞死，增強(qiáng)掃描見環(huán)形強(qiáng)化時，臨床診療時更應(yīng)考慮為TB感染。PCP縱隔淋巴結(jié)腫大少見[9-11]，且淋巴結(jié)大小明顯小于TB和TM(本組病例縱隔淋巴結(jié)短徑M值；結(jié)核12 mm，TM 11.5 mm，PCP 0 mm)淋巴結(jié)密度均勻，低密度壞死和融合少見。

3.2 PCP和CMV的淋巴結(jié)表現(xiàn)鑒別 AIDS合并PCP最常見的胸部影像學(xué)表現(xiàn)是雙肺彌漫磨玻璃樣改變和雙肺網(wǎng)狀影[9-11]。CMV感染是AIDS患者中常見的機(jī)會性感染，肺是CMV感染的主要受累器官之一。CMV病毒包涵體侵入肺內(nèi)后大量復(fù)制，主要通過細(xì)胞毒性作用直接損傷肺泡，也可通過炎癥反應(yīng)，引起小葉間隔增厚、肺泡腔內(nèi)炎性滲出，從而引起嚴(yán)重臨床癥狀，包括呼吸困難、憋氣、咳嗽等，以及全身毒性反應(yīng)，如發(fā)熱等。CMV肺炎患者肺部CT常見征象包括肺泡-間質(zhì)浸潤征象如磨玻璃斑片影、實變影、小葉間隔增厚、微結(jié)節(jié)、支氣管擴(kuò)張、支氣管壁增厚等[12]。PCP和CMV影像均可見彌漫磨玻璃樣改變和雙肺網(wǎng)狀影，CT影像容易混淆。本組病例PCP縱隔淋巴結(jié)腫大(40%，14/35)，縱隔增大淋巴結(jié)短徑范圍3～10 mm；CMV縱隔淋巴結(jié)CT均未見增大，因此當(dāng)患者存在縱隔淋巴結(jié)增大時，臨床診斷更支持PCP感染，明確診斷仍需依靠檢驗及病理資料。