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    替米沙坦與聯(lián)合比索洛爾治療高血壓心力衰竭的臨床觀察

    2021-03-31 10:05:00
    天津藥學(xué) 2021年1期
    關(guān)鍵詞:米沙坦比索步行

    王 磊

    (焦作市第五人民醫(yī)院,河南 454001)

    高血壓屬于慢性心血管疾病,其以體循環(huán)動脈血壓慢性升高為特征,可引起患者頭暈、頭痛、心悸等癥狀,若長期控制不佳,高血壓狀態(tài)下可增加心臟后負(fù)荷,使得心臟收縮存在較高做功,從而引起心肌肥厚,促使心臟結(jié)構(gòu)改變,誘發(fā)心力衰竭[1,2]。目前,藥物是臨床控制高血壓心力衰竭病情進展的重要手段,比索洛爾較為常見,其可血管平滑肌內(nèi)的β1-受體具有較高親和力,可與其發(fā)生作用,促使血管擴張,從而降低肌體血壓,減輕心臟負(fù)荷,改善心功能[3]。但單藥療效有限,不利于穩(wěn)定病情進展。替米沙坦屬于新型血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體抑制劑,可選擇性阻滯AT1受體,阻斷AngⅡ介導(dǎo)的血管收縮和醛固酮分泌,保護患者血管內(nèi)皮功能,改善血管張力,降低外周血管阻力,以穩(wěn)定肌體血壓水平,且該藥可阻止心肌細(xì)胞生長,改善或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),以加快心功能恢復(fù)[4]。鑒于此,本研究旨在分析替米沙坦聯(lián)合比索洛爾治療高血壓心力衰竭的臨床效果,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2018 年3 月—2020 年3 月本院收治的86 例高血壓心力衰竭患者,按隨機數(shù)字表法分為兩組,各43 例。經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。對照組男25 例,女18 例;年齡48~69 歲,平均年齡(57.89±4.16)歲;高血壓病程4~15 年,平均高血壓病程(8.69±1.34)年;NYHA 心功能分級:15 例Ⅱ級、19 例Ⅲ級、9例Ⅳ級。觀察組男26 例,女17 例;年齡46~69 歲,平均年齡(57.91±4.18)歲;高血壓病程5~15 年,平均高血壓病程(8.72±1.36)年;NYHA 心功能分級:14 例Ⅱ級、19 例Ⅲ級、10 例Ⅳ級。兩組一般資料比較,無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

    1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):高血壓符合《中國高血壓防治指南2010》[5]中相關(guān)診斷;心力衰竭符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[6]中相關(guān)診斷;心功能Ⅱ~Ⅳ級;患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):伴隨心律失常、瓣膜病或內(nèi)分泌疾??;肝腎功能嚴(yán)重不全;對本研究用藥過敏;中途失聯(lián)者。

    1.3 方法 兩組均予以糾正水電解質(zhì)、強心、利尿等常規(guī)治療,并叮囑低脂、低鹽飲食。兩組均口服富馬酸比索洛爾片治療,初始2.5 mg/次,1 次/d,后期依據(jù)病情調(diào)整劑量,最多增至10 mg/次,1 次/d;觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用替米沙坦片治療,初始劑量口服40 mg/d,后期增至80 mg/d,均1 次/d。兩組均持續(xù)用藥6 個月。

    1.4 觀察指標(biāo) 治療前和治療6 個月后評價兩組觀察指標(biāo)。①血壓水平及6 min 步行距離:以水銀血壓計測量兩組收縮壓、舒張壓變化,并記錄兩組6 min內(nèi)最遠(yuǎn)步行距離。②心功能指標(biāo):以心臟彩超檢測兩組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)和左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)變化。③不良反應(yīng):腹瀉、口干、頭暈。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0 軟件分析數(shù)據(jù),計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示,用χ2檢驗;計量資料以表示,用t 檢驗;P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后血壓水平及6 min 步行距離比較 治療前,兩組血壓水平及6 min 步行距離比較,無統(tǒng)計學(xué)差異(P >0.05);治療后,兩組血壓水平低于治療前,6 min 步行距離長于治療前,且觀察組血壓水平較對照組低,6 min 步行距離較對照組長,有統(tǒng)計學(xué)差異(P <0.05)。見表1。

    2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組心功能指標(biāo)比較,無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);治療后,兩組心功能優(yōu)于治療前,且觀察組心功能優(yōu)于對照組,有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。見表2。

    表1 兩組治療前后血壓水平及6 min 步行距離比較()

    表1 兩組治療前后血壓水平及6 min 步行距離比較()

    與治療前同組比較,*P<0.05;與治療后對照組比較,△P<0.05

    表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較()

    表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較()

    與治療前同組比較,*P<0.05;與治療后對照組比較,△P<0.05

    2.3 兩組不良反應(yīng)比較 對照組出現(xiàn)2 例腹瀉、1 例頭暈,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.98%(3/43);觀察組出現(xiàn)1例腹瀉、2 例頭暈、1 例口干,不良反應(yīng)發(fā)生率為9.30%(4/43)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

    3 討論

    高血壓心力衰竭發(fā)病復(fù)雜,當(dāng)血壓長期控制不佳時,會增加心臟血管壁壓力負(fù)荷,致使血管功能受損,改變肌體血液動力學(xué),且高血壓狀態(tài)下,兒茶酚胺、AngⅡ等物質(zhì)會大量分泌,刺激心肌細(xì)胞,導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)纖維化,從而引起心肌細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷,誘發(fā)心室重塑,造成心力衰竭[7]。比索洛爾屬于高選擇性β 受體阻滯劑,口服生物利用度高,可阻止腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)過度激活,降低交感神經(jīng)活性,減少醛固酮分泌,阻止兒茶酚胺釋放,從而擴張動脈血管,減低外周阻力,降低血壓水平[8,9]。比索洛爾還可抑制血管緊張素Ⅱ逃逸,減少心肌氧化反應(yīng)負(fù)荷,以增加β 腎上腺素受體,降低心肌耗氧量,促進心臟收縮功能恢復(fù),改善心功能。但高血壓心力衰竭致病因素復(fù)雜,單一藥物作用機制有限,難以多方面阻止心功能下降。

    替米沙坦屬于非肽類AngⅡ1 型受體拮抗劑,具有抗動脈粥樣硬化、抗心室重構(gòu)、抑制炎性因子分泌等多種作用,可有效改善患者心功能,減輕血管內(nèi)皮損傷,穩(wěn)定體循環(huán)動脈血壓[10]。本研究結(jié)果顯示,觀察組收縮壓和舒張壓低于對照組,6 min 步行距離長于對照組,LVEF 高于對照組,LVEDD 和LVESD 低于對照組,兩組均無嚴(yán)重不良反應(yīng),表明替米沙坦聯(lián)合比索洛爾治療高血壓心力衰竭效果顯著,可改善患者心功能,降低血壓水平,且不良反應(yīng)少。分析原因如下,替米沙坦可選擇性阻斷AngⅡ1 型受體,降低體內(nèi)Ang 效應(yīng)水平,以阻斷心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成,抑制心肌細(xì)胞纖維化,保護心肌組織,且該藥可抑制RAAS 系統(tǒng),促使交感神經(jīng)活性下降,從而減少兒茶酚胺釋放,阻止血管平滑肌收縮,進而降低血壓和心室壁張力。此外,替米沙坦還可促進Ang 結(jié)合AT2受體,加快內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮等活性物質(zhì),干擾心肌細(xì)胞生長,縮小心室間隔厚度,加快心功能恢復(fù)。與比索洛爾聯(lián)合后可協(xié)同增效,從不同環(huán)節(jié)保護心肌細(xì)胞,延緩心室重構(gòu),以調(diào)節(jié)心臟收縮功能,阻止病情進展。

    綜上所述,替米沙坦聯(lián)合比索洛爾可增強高血壓心力衰竭患者心功能,穩(wěn)定肌體血壓水平,且安全性高。

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