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      膿毒癥新發(fā)心律失常的影響因素分析

      2021-03-19 12:55:16袁新阿布力克木阿布拉程浩東陳向涯賈文斌楊建中
      實用心腦肺血管病雜志 2021年3期
      關(guān)鍵詞:賦值實測值結(jié)果顯示

      袁新,阿布力克木·阿布拉,程浩東,陳向涯,賈文斌,楊建中

      膿毒癥是一種嚴(yán)重的全身性炎性反應(yīng),表現(xiàn)為廣泛的炎癥及內(nèi)皮、凝血功能障礙,可能導(dǎo)致低血壓、器官衰竭、休克和死亡。彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是膿毒癥的并發(fā)癥,涉及纖溶和凝血途徑的系統(tǒng)性激活,可導(dǎo)致多器官功能障礙、血栓形成和出血。在所有膿毒癥患者中,有20%~40%合并DIC,其死亡率是未合并DIC患者的2倍[1-3]。機體炎性反應(yīng)促進凝血系統(tǒng)激活,而凝血系統(tǒng)的激活又會加重炎性反應(yīng),因此凝血功能障礙是影響膿毒癥發(fā)生、發(fā)展和患者預(yù)后的重要因素之一。但凝血系統(tǒng)變化在膿毒癥新發(fā)心律失常中是否扮演重要角色,目前尚不清楚。膿毒癥患者新發(fā)心律失常比例較高,單純的炎性因子升高尚不能解釋膿毒癥新發(fā)心律失常的發(fā)生原因[4]。本研究旨在分析膿毒癥新發(fā)心律失常的影響因素,以為早期預(yù)測及治療膿毒癥新發(fā)心律失?;颊咛峁┬碌难芯糠较蚣袄碚撘罁?jù)。

      1 對象與方法

      1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡18~75歲;(2)涉及本研究的相關(guān)檢查信息登記完整;(3)存活時間>24 h;(4)滿足膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:感染聯(lián)合序貫器官衰竭估計評分(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)≥2分。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有左心室功能減退、擴張型心肌病、急性冠脈綜合征、急性或慢性心臟瓣膜病變、急性或慢性腎臟疾病、急性冠狀動脈缺血、心源性休克、出血性休克、心力衰竭、心肌損傷(由胸外按壓、電除顫、直流電復(fù)律、胸創(chuàng)傷、胸廓切開術(shù)導(dǎo)致)、肌肉損傷者。

      1.2 研究對象 回顧性選取2018年9月—2020年1月新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診科、急診重癥監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室及呼吸重癥監(jiān)護室中的膿毒癥患者243例為研究對象。根據(jù)患者是否新發(fā)心律失常將其分為膿毒癥組146例和膿毒癥新發(fā)心律失常組97例。本研究患者均知情同意。

      1.3 研究方法

      1.3.1 一般資料收集 收集患者一般資料,包括性別、年齡、合并癥(腦血管病、高血壓、2型糖尿病、慢性阻塞性肺疾?。┖腿朐簳r呼吸頻率、體溫、SOFA、收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、心率。

      1.3.2 實驗室檢查指標(biāo) 收集患者入院24 h內(nèi)的實驗室檢查指標(biāo),包括血小板計數(shù)、血小板分布寬度、血乳酸、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(international normalized ratio,INR)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌鈣蛋白、白細胞計數(shù)、血紅蛋白、纖維蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)IB)、N末端腦鈉肽前體(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、心型脂肪酸結(jié)合蛋白(heart type-fatty acid binding protein,H-FABP)。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 運用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以(± s)表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以相對數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗;膿毒癥新發(fā)心律失常影響因素分析采用多因素Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組一般資料、實驗室檢查指標(biāo)比較 膿毒癥新發(fā)心律失常組男性占比、合并慢性阻塞性肺疾病者所占比例和入院時收縮壓、舒張壓及血紅蛋白低于膿毒癥組,年齡、入院時體溫、INR、CK-MB、NT-proBNP、H-FABP高于膿毒癥組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組合并腦血管病、高血壓、2型糖尿病者所占比例和入院時呼吸頻率、SOFA、平均動脈壓、心率及血小板計數(shù)、血小板分布寬度、血乳酸、肌鈣蛋白、白細胞計數(shù)、FIB比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

      表1 兩組一般資料、實驗室檢查指標(biāo)比較Table 1 Comparison of general data and laboratory examination indexes between the two groups

      2.2 膿毒癥新發(fā)心律失常影響因素的多因素Logistic回歸分析 以是否新發(fā)心律失常為因變量(賦值:是=1,否=0),性別(賦值:男=1,女=0)、年齡(賦值:實測值)、入院時體溫(賦值:實測值)、INR(賦值:實測值)、CK-MB(賦值:實測值)、血紅蛋白(賦值:實測值)、NT-proBNP(賦值:實測值)、H-FABP(賦值:實測值)為自變量,進行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,入院時體溫、INR、CK-MB、NT-proBNP是膿毒癥新發(fā)心律失常的獨立影響因素(P<0.05),見表2。

      表2 膿毒癥新發(fā)心律失常影響因素的多因素Logistic回歸分析Table 2 Multivariate Logistic regression analysis on influencing factors of new onset arrhythmia in sepsis

      3 討論

      膿毒癥是機體對感染的反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及患者生命的多器官功能障礙,其并發(fā)癥多、病死率高,且病死率隨著年齡的增長而增加,主要表現(xiàn)為多器官功能衰竭、休克、心律失常等,其治療日益受到關(guān)注。新發(fā)心律失常在膿毒癥患者中發(fā)生率較高,且常提示膿毒癥患者病情危重,病死率增加,因此早期識別相關(guān)危險因素,可為早期發(fā)現(xiàn)、早期治療膿毒癥新發(fā)心律失常奠定理論基礎(chǔ)。本研究旨在分析膿毒癥新發(fā)心律失常的影響因素。

      體溫變化引起的心肌損傷和心律失常的機制尚不清楚。相關(guān)研究表明,手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥中最嚴(yán)重的是心血管相關(guān)不良事件,其中核心溫度下降1.3 ℃,心臟不良事件發(fā)生率會增加3倍;優(yōu)化體溫管理可以降低術(shù)中和術(shù)后72 h內(nèi)心律失常發(fā)生率,降低術(shù)后12 h缺氧和代謝性酸中毒發(fā)生率[5]。體溫過低可能引起機體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。有研究表明,體溫每下降0.7 ℃,去甲腎上腺素水平增加4倍,體溫每下降1.3 ℃,去甲腎上腺素水平增加7倍,導(dǎo)致血管收縮、血壓和心率升高,致使心肌損傷和心律失常發(fā)生率增加[6]。本研究結(jié)果顯示,膿毒癥新發(fā)心律失常組入院時體溫高于膿毒癥組;多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,入院時體溫是膿毒癥新發(fā)心律失常的獨立影響因素;提示體溫變化越大,血管變異度越大,發(fā)生心律失常的風(fēng)險越大。

      相關(guān)研究表明,INR<2.0時,接受華法林治療的心房顫動患者發(fā)生缺血性腦卒中、腦出血的風(fēng)險增加;當(dāng)INR>4.0時,患者發(fā)生缺血性腦卒中、腦出血的風(fēng)險呈指數(shù)增長[7]。本研究結(jié)果顯示,膿毒癥新發(fā)心律失常組INR高于膿毒癥組;多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,INR是膿毒癥新發(fā)心律失常的獨立影響因素;分析原因為INR升高時,膿毒癥患者凝血因子消耗增多或DIC形成,其發(fā)生心律失常的風(fēng)險增加。

      CK-MB診斷心臟疾病的特異度并不比其他心臟標(biāo)志物高,因為其不僅在心肌梗死患者中升高,在中毒或服用某些藥物或腎功能不全患者中也有所升高。且研究顯示,CK-MB不應(yīng)該被認(rèn)為是心肌溶解的生物標(biāo)志物,因為其在急性腦卒中患者中的升高可能不是由心肌細胞損傷引起的[8-11]。但本研究結(jié)果顯示,膿毒癥新發(fā)心律失常組CK-MB高于膿毒癥組;多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,CK-MB是膿毒癥新發(fā)心律失常的獨立影響因素。后期可增加樣本量,進一步探討CK-MB與膿毒癥新發(fā)心律失常的關(guān)系。

      NT-proBNP是調(diào)節(jié)心血管功能的一種激素。NT-proBNP主要在心室的心肌細胞產(chǎn)生,也產(chǎn)生于心房心肌和大腦細胞。當(dāng)心肌細胞受到刺激時,在活化酶的作用下,心肌釋放BNP和NT-proBNP,兩者均在血液中循環(huán)。NT-proBNP已被廣泛應(yīng)用于不同的臨床疾病中,并已被證明在普通人群[12]和接受外科手術(shù)治療[13]的患者中可用來預(yù)測心房顫動(atrial fibrillation,AF)的發(fā)生。此外,大量研究表明,AF患者NT-proBNP水平升高[14-15],轉(zhuǎn)為竇性心律后,NT-proBNP水平明顯下降[16-17]。WACHTER 等[18]也發(fā)現(xiàn),NT-proBNP 水平升高對陣發(fā)性心房顫動有獨立的預(yù)測作用。YUKIIRI等[19]研究發(fā)現(xiàn),陣發(fā)性心房顫動患者的左心房直徑增大,血漿NT-proBNP與左心房直徑有很強的相關(guān)性(r=0.70),認(rèn)為血漿NT-proBNP可反映陣發(fā)性心房顫動的發(fā)作頻率。相關(guān)研究表明,陣發(fā)性心房顫動患者的NT-proBNP水平較高,提示NT-proBNP水平升高可能是心房顫動的先兆[20-23]。臨床研究表明,心肌細胞在室性心律失常(ventricular arrhythmias,VA)期間可以合成和分泌NT-proBNP,血漿中NT-proBNP對充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)患者心律失常的發(fā)生具有很高的預(yù)測價值[24-25]。本研究結(jié)果顯示,膿毒癥新發(fā)心律失常組NT-proBNP高于膿毒癥組;多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,NT-proBNP是膿毒癥新發(fā)心律失常的獨立影響因素;提示NT-proBNP水平越高,心肌細胞損傷程度越重,膿毒癥患者的心臟會出現(xiàn)急性左心室舒張末壓升高,引起左心房過度牽張,心臟解剖結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,進而導(dǎo)致心律失常的發(fā)生風(fēng)險增加。

      眾所周知,膿毒癥與纖溶受損有關(guān),這是由于纖溶抑制劑1(PAI-1)在血漿中迅速升高所致[26-27]。FIB是肝臟產(chǎn)生的一種血漿蛋白,作為血栓形成狀態(tài)的指標(biāo),在不同程度的炎癥過程中發(fā)揮作用[28]。研究顯示,基線血漿FIB可以預(yù)測一般人群的心血管事件;此外,F(xiàn)IB升高與冠心病的發(fā)生和嚴(yán)重程度有關(guān)[29]。但本研究結(jié)果顯示,兩組FIB比較無統(tǒng)計學(xué)差異,且并未發(fā)現(xiàn)FIB是膿毒癥新發(fā)心律失常的獨立影響因素,考慮可能與本研究樣本量較小及沒有動態(tài)監(jiān)測FIB有關(guān),后期可增加樣本量,連續(xù)監(jiān)測FIB的變化以進一步探討其與膿毒癥新發(fā)心律失常的關(guān)系。

      綜上所述,入院時體溫、INR、CK-MB、NT-proBNP是膿毒癥新發(fā)心律失常的影響因素,臨床工作中可針對上述影響因素進行干預(yù)以預(yù)防膿毒癥新發(fā)心律失常的發(fā)生。但本研究尚存在一定的局限性,樣本量較小,且未能發(fā)現(xiàn)較多相關(guān)指標(biāo)與新發(fā)心律失常之間的關(guān)系,后期可加大樣本量及相關(guān)實驗室指標(biāo)進一步探討。

      作者貢獻:袁新進行文章的構(gòu)思與設(shè)計、研究的實施與可行性分析、結(jié)果的分析與解釋,撰寫論文;程浩東進行數(shù)據(jù)收集;賈文斌進行數(shù)據(jù)整理;阿布力克木·阿布拉、陳向涯進行統(tǒng)計學(xué)處理;楊建中進行論文、英文的修訂,負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校,并對文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

      本文無利益沖突。

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