經(jīng)股動脈血栓切除成功治療主動脈騎跨血栓1 例

張小鵬 張安平 宋潤澤 王宇 袁東 郭發(fā)才 李志勇 周棟

病例資料 患者女性，61 歲，于入院前10 h 出現(xiàn)雙下肢麻木(右下肢顯著)，行走障礙，無語言不清，就診于我院急診。 既往高血壓7 年，規(guī)律口服降壓藥物，血壓控制良好。冠心病4 年，未給予特殊治療。 根據(jù)患者臨床表現(xiàn)，初步懷疑腦血管病變，立即完善頭顱CT 檢查，頭顱CT 未見明顯異常。 入院生命體征:體溫36.5 ℃，脈搏78 次/min，呼吸24次/min，血壓151/86 mmHg (1 mmHg ＝0.133 kPa)。 體格檢查:患者雙下肢皮溫冰涼，雙側(cè)股動脈、足背動脈未觸及，雙下肢肌力3 級，皮膚感覺減退。 遂請血管外科醫(yī)師會診，經(jīng)會診后考慮下肢動脈栓塞，建議完善雙下肢動脈CTA 及心臟超聲檢查。 急診完善雙下肢動脈CTA 檢查提示:腹主動脈下端段、右側(cè)髂總、右側(cè)髂內(nèi)外管腔血栓，右側(cè)髂外動脈遠(yuǎn)端、股總、股深、股淺腘動脈以下動脈閉塞，左側(cè)髂總動脈起始段栓塞。 主動脈重建CTA 如圖1，斷層掃描可見腹主動脈騎跨血栓形成(圖2～3)。 心臟彩超檢查:心室心尖部截斷性室壁運動，心肌梗死可能，左心室收縮功能正常低限，二尖瓣、三尖瓣輕度反流。 實驗室檢查:肌酸激酶7 918 U/L (0～195)U/L，肌酐56 μmol/L(12 ～133.2) μmol/L，鉀3.31 mmol/L(3.50 ～5.50) mmol/L，AST194U/L(0 ～50) U/L，ALT104U/L(0～50)U/L，HGB 69 g/L，RBC 2.38×1012/L，PLT 84×1012/L，D-Dimer 2.39 mg/L。 患者診斷為下肢動脈栓塞，血栓考慮為心源性，立即行手術(shù)治療，解剖出雙側(cè)股動脈，在右側(cè)股動脈置入6F 穿刺鞘，經(jīng)0.035 英尺泥鰍導(dǎo)絲置入豬尾巴造影導(dǎo)管見腹主動脈下段，雙側(cè)髂總動脈交匯處以下血栓形成，管腔閉塞未顯影，如術(shù)前CTA 所示。 遂行動脈切開取栓術(shù)，于左側(cè)股動脈用尖刀作0.8 cm 切口，經(jīng)導(dǎo)絲置入Forget(5.5F)取栓導(dǎo)管于左側(cè)髂總動脈分叉處，用同樣方法在右側(cè)股總動脈置入Forget(5.5F)取栓導(dǎo)管于髂總動脈分叉處，同時行雙側(cè)髂總動脈取栓，拉出大量血栓后，雙側(cè)股總動脈近端血流呈噴射狀。 再阻斷近心端，遠(yuǎn)心端置入5.5F球囊取栓導(dǎo)管取栓，拉出血栓后，雙側(cè)遠(yuǎn)心端返血良好，術(shù)中取出大量血栓(圖4)。 術(shù)后造影雙側(cè)髂動脈、股淺、股深動脈、腘動脈遠(yuǎn)端顯影良好(圖5)。 術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU 進(jìn)行監(jiān)護(hù)治療，病情恢復(fù)良好后出院，院外口服阿司匹林抗血小板治療。

討論 急性動脈栓塞常常導(dǎo)致組織缺血壞死，甚至可能導(dǎo)致患者截肢、死亡，急性動脈栓塞的發(fā)病率及病死率很高。主動脈栓塞經(jīng)過手術(shù)治療者病死率為29%，未經(jīng)手術(shù)治療者病死率高達(dá)58%，約75%的栓子來源于心臟，主要由心房顫動和心肌梗死導(dǎo)致[1]。 主動脈騎跨血栓是急性主動脈閉塞的一種[2]。 往往需要及時診斷治療，通常誤診為神經(jīng)系統(tǒng)疾病[3]。 誤診及診斷延遲都會導(dǎo)致高的病死率。 對于突然出現(xiàn)下肢疼痛、冰涼以及動脈搏動難以觸及的患者，要早期做出識別。 一些患者由于脊髓缺血，會出現(xiàn)下肢感覺運動功能障礙[4]，一般而言，主動脈夾層行腔內(nèi)支架隔絕術(shù)后易出現(xiàn)脊髓缺血[5]，主動脈騎跨血栓形成很少報道出現(xiàn)脊髓缺血表現(xiàn)。 臨床癥狀不典型，往往造成誤診，而錯過最佳治療時機。然而，股動脈搏動消失，能夠指導(dǎo)診斷。 在此病例中，患者雙下肢無力，急診醫(yī)生初步懷疑腦血管病變，但頭顱CT 未見異常。 通過體格檢查發(fā)現(xiàn)雙下肢冰涼、雙下肢足背動脈難以觸及，雙下肢血管造影提示主動脈騎跨血栓形成。 我們考慮患者下肢截癱是由脊髓缺血所致。

對于病情進(jìn)展迅速的截癱患者，因首先考慮脊髓血管缺血。 導(dǎo)致脊髓缺血的原因雖然罕見，但必須迅速做出識別。脊髓缺血的主要原因包括主動脈長時間阻斷，主動脈夾層形成，主動脈原位血栓形成，或心臟源性栓子脫落[6]。 主動脈騎跨導(dǎo)致截癱比較少見，這是38 年前被認(rèn)識的[7]，我們必須了解脊髓的血供。 脊髓主要由大根動脈固有動脈供血，供血動脈受損可能導(dǎo)致脊髓前動脈綜合征，表現(xiàn)為神經(jīng)痛、截癱、膀胱和直腸功能障礙，以及遠(yuǎn)端痛溫覺感覺障礙。 在大約85%的患者中，大根動脈起源于主動脈的左側(cè)，位于第7 至第12 胸椎的水平[8]，在其余患者中，大根動脈起始于L3(1.4%)或L4～L5(0.2%)水平。 在L1 ～5 水平骨盆動脈的吻合動脈也可為脊髓供血。 因此，主動脈騎跨血栓很少導(dǎo)致脊髓缺血，除非栓塞時間長或者栓塞位置低且供血動脈完全閉塞[7]。 在此病例中，患者齊第四腰椎水平腹主動脈閉塞，出現(xiàn)截癱，該患者大根動脈很可能起始位置極低。 由于沒有進(jìn)一步做脊髓血管造影檢查，我們也無法確定該患者大根動脈的起始位置。

圖1 術(shù)前CTA 重建提示雙側(cè)髂總動脈閉塞；圖2～3 術(shù)前增強CT:腹主動脈分叉處血栓形成

圖4 術(shù)后CT 提示雙側(cè)髂總動脈血流通暢；圖5 術(shù)中取出大量血栓

血管重建越早，對預(yù)后越好，這是被普遍接受的。 然而，血管重建有8 h 的時間窗，超出8 h，預(yù)后往往比較差[9]。 主動脈騎跨一旦確診，應(yīng)立即全身肝素化治療，以阻止血栓蔓延及改善心功能。 手術(shù)方法主要有經(jīng)股動脈球囊血栓切除術(shù)、旁路手術(shù)、血管腔內(nèi)手術(shù)[2]，手術(shù)方式的選擇，主要依據(jù)栓子的來源以及患者的基本狀況。 通過手術(shù)治療，相比于保守治療者，肢體挽救率達(dá)90%以上，生存率明顯上升。 發(fā)生主動脈血栓后應(yīng)長期抗凝，以減少動脈血栓復(fù)發(fā)。 該患者通過完善血管造影確診為主動脈騎跨，心臟彩超提示心肌梗死，栓子多考慮為心源性。 動脈切開球囊取栓能夠迅速恢復(fù)血液重建，恢復(fù)肢體及脊髓血液灌注，并且由于缺血時間段，血栓新鮮，繼發(fā)血栓尚未形成，缺血再灌注風(fēng)險低，我們選擇經(jīng)股動脈切開球囊取栓術(shù)，恢復(fù)下肢及脊髓血運。 經(jīng)抗凝、活血、擴血管治療后，患者病情好轉(zhuǎn)，院外服用抗凝及抗血小板藥物治療。

缺血肢體血管重建后，下肢大量毒素入血出現(xiàn)高鉀血癥可造成心臟驟停，急性腎功能衰竭以及骨筋膜室綜合征威脅患者肢體及生命[10]。 當(dāng)發(fā)生骨筋膜室綜合征時，出現(xiàn)滲出性水腫，有效血液灌注量減少，導(dǎo)致神經(jīng)和肌肉出現(xiàn)損傷。肌肉細(xì)胞缺血壞死導(dǎo)致肌紅蛋白、鉀離子、乳酸釋放，釋放到血液中損傷肺臟、腎臟、肝臟、心肌等，嚴(yán)重時導(dǎo)致各種臟器衰竭[11]。 死亡的主要原因是缺血再灌注損傷、電解質(zhì)紊亂、以及多器官功能衰竭。 老年人是主動脈騎跨的高危人群，經(jīng)?；加衅髻|(zhì)性心臟病、動脈粥樣硬化、心房纖顫。 當(dāng)患者的危險因素較多，局部皮膚溫度下降或感覺遲鈍時，應(yīng)考慮主動脈閉塞性疾病，以保證充足的治療時間。 該病例中為了防止缺血再灌注損傷，及時給予水化、堿化尿液治療。

對于出現(xiàn)下肢感覺運動障礙的患者，除了考慮神經(jīng)系統(tǒng)疾病，也要考慮主動血栓形成導(dǎo)致脊髓缺血。 由于臨床癥狀不典型，往往導(dǎo)致臨床醫(yī)生做出錯誤診斷，而錯過最佳治療時間。 因此，對于下肢感覺運動障礙患者應(yīng)及早做血管檢查，盡早恢復(fù)血流灌注，挽救患者生命。