糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)縱隔氣腫、橫紋肌溶解1例報(bào)告

王愛(ài)芳 吳琳瑾 金一鳴

[摘要] 該文報(bào)道1例糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)縱隔氣腫、橫紋肌溶解。此患者因糖尿病酮癥酸中毒急診入院，病程中出現(xiàn)縱隔氣腫，肌痛伴肌酸激酶、肌酸激酶-MB、血淀粉酶升高，經(jīng)過(guò)積極補(bǔ)液、小劑量胰島素等處理后病情好轉(zhuǎn)。糖尿病最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，多出現(xiàn)高血糖、高血酮、脫水、代謝性酸中毒及水電解質(zhì)紊亂等征候群，但在糖尿病酮癥酸中毒的診治過(guò)程中，也需要關(guān)注并警惕少見(jiàn)并發(fā)癥的發(fā)生，對(duì)于重癥糖尿病酮癥酸中毒的診治及預(yù)后判斷有積極的作用。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病酮癥酸中毒;縱隔氣腫;橫紋肌溶解;病例報(bào)告

[中圖分類號(hào)] R714.253? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] C? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1673-9701（2021）30-0150-03

[Abstract] A case report of diabetic ketoacidosis complicated with mediastinal emphysema and rhabdomyolysis was analyzed in this paper. This patient was admitted to hospital in emergency because of diabetic ketoacidosis. Mediastinal emphysema， myalgia with creatine kinase， creatine kinase-MB and serum amylase increased during the course of the disease. And his condition improved after being actively rehydrated and treated with a small dose of insulin. The most common acute complications of diabetes are hyperglycemia， hyper ketosis， dehydration， metabolic acidosis， water and electrolyte disturbance， etc. However， in the process of diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis， it is necessary to pay attention to and guard against the occurrence of rare complications， which plays a positive role in the diagnosis， treatment and prognosis judgment of severe diabetic ketoacidosis.

[Key words] Diabetic ketoacidosis; Mediastinal emphysema; Rhabdomyolysis; Case report

糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，多由于在多種誘因下胰島素明顯缺乏，升糖激素不適當(dāng)升高，出現(xiàn)高血糖、高血酮、脫水、代謝性酸中毒及水電解質(zhì)紊亂等征候群，也系內(nèi)科常見(jiàn)急癥之一?？v隔氣腫是指因各種原因空氣進(jìn)入縱隔胸膜內(nèi)結(jié)締組織間隙之間，可以是自發(fā)性，也可以因食管穿孔、胸部創(chuàng)傷、醫(yī)源性因素等，可有胸悶、胸痛等癥。橫紋肌溶解癥是指可逆或不可逆的橫紋肌細(xì)胞受損后使細(xì)胞膜完整性改變，導(dǎo)致大量肌紅蛋白、肌酸激酶和乳酸脫氫酶等進(jìn)入外周血的一種臨床綜合征。糖尿病酮癥酸中毒同時(shí)合并自發(fā)性縱隔氣腫、橫紋肌溶解臨床上較為罕見(jiàn)?，F(xiàn)將我科近期收治的1例患者報(bào)道如下。

1 病例資料

患者，男，22歲。因“口干多飲10 d，惡心嘔吐伴胸悶1 d”于2020年2月28日入院?；颊?0 d前出現(xiàn)口干、多飲、多尿，伴乏力。1 d前起出現(xiàn)惡心、嘔吐10余次，為胃內(nèi)容物，伴納差，感腹脹，腹痛不明顯，并漸起胸悶不適，無(wú)氣促，無(wú)胸痛?；颊呒韧w健，無(wú)煙酒史，否認(rèn)糖尿病家族史。入院查體：T：37℃，P：110次/min，R：25次/min，BP：164/79 mmHg，身高172 cm，疼痛評(píng)分0分，體重94.6 kg，BMI 31.98 kg/m2，神志清，精神軟弱，呼吸深大急促，可聞及爛蘋(píng)果味，雙肺呼吸音偏低，叩診清音，未聞及明顯干濕性啰音，心率110次/min，心律齊，心音中等，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)雜音未聞及，心前區(qū)未聞及心包摩擦音，腹軟，劍突下有輕壓痛，無(wú)反跳痛，肝脾肋下未及，雙下肢無(wú)明顯浮腫。入院后輔助檢查：血?dú)夥治觯簆H 7.05（參考范圍7.35～7.45，下同），二氧化碳分壓 14.2 mmHg（35～48 mmHg），氧分壓143 mmHg（83～108 mmHg），標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根3.8 mmol/L（22～26 mmol/L），實(shí)際碳酸氫根7.4 mmol/L（22～26 mmol/L）。血常規(guī)：白細(xì)胞23.4×109/L[（3.5～9.5）×109/L]，粒細(xì)胞百分比92%（40%～75%）。生化：血糖36.94 mmol/L（3.89～6.11 mmol/L），丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶138 U/L（9～50 U/L），天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶97 U/L（15～40 U/L），三酰甘油0.9 mmol/L（<1.7 mmol/L），總膽固醇4.64 mmol/L（3.0～5.7 mmol/L），低密度脂蛋白3.52 mmol/L（1.89～4.21 mmol/L），血鈉126.2 mmol/L（137～147 mmol/L），血鉀4.40 mmol/L（3.5～5.3 mmol/L），血鈣1.91 mmol/L，C反應(yīng)蛋白3.4 mg/L（0～10 mg/L），淀粉酶755 U/L（35～135 U/L），肌酸激酶131 U/L（50～310 U/L），肌酸激酶-MB 25 U/L（0～25 U/L），肌酐79 μmol/L（57～97 μmol/L）。機(jī)測(cè)血酮2.8 mmol/L。糖化血紅蛋白A1c 10.6%（3.8%～6.1%），尿比重1.014，尿糖+++，尿酮體++。空腹C肽0.90 mg/mL（0.30～3.73 mg/mL），餐后2 h C肽2.66 mg/mL。谷氨酸脫羧酶抗體陰性。胸部計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）提示縱隔氣腫，腹部CT提示脂肪肝。入院后予小劑量胰島素微泵靜注降血糖、大量補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)、吸氧、護(hù)肝、禁食等對(duì)癥治療。入院后第3天復(fù)查血?dú)?、血常?guī)、肝功能、淀粉酶等指標(biāo)基本恢復(fù)正常。入院后第5天復(fù)查，肌酸激酶1343 U/L（2 d后2040 U/L），肌酸激酶-MB 16.4 U/L（2 d后27.2 U/L），肌酐51 μmol/L，尿比重1.009，尿隱血陰性。追問(wèn)病史，在肌酸激酶升高期間，患者有輕度腓腸肌酸痛感，持續(xù)約2 d后好轉(zhuǎn)，無(wú)明顯尿色加深。入院后第11天復(fù)查，肌酸激酶、肌酸激酶-MB恢復(fù)正常，胸部CT復(fù)查未見(jiàn)明顯氣腫。

2 討論

縱隔氣腫（Pneumomediastinum，PM）是指各種原因空氣進(jìn)入縱隔胸膜內(nèi)結(jié)締組織間隙之間的一種疾病。DKA合并縱隔氣腫較為罕見(jiàn)。國(guó)際上，最早1937年就有DKA合并縱隔氣腫的病例報(bào)道[1]，而國(guó)內(nèi)對(duì)DKA合并縱隔氣腫的認(rèn)識(shí)、報(bào)道較晚，此前僅報(bào)道過(guò)8例[2-8]。Pooyan等[9]曾對(duì)51例患者進(jìn)行病例回顧，結(jié)果顯示DKA并發(fā)縱隔氣腫，平均發(fā)病年齡20歲，1型糖尿病多見(jiàn)，男性發(fā)病率約為女性的2倍，其中71%患者有劇烈嘔吐。既往研究認(rèn)為，酮癥酸中毒患者的Kussmaul呼吸會(huì)使肺泡內(nèi)壓力增加20～30 mmHg[10]，而DKA劇烈嘔吐導(dǎo)致的劇烈喘息，可能導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓力升高，并出現(xiàn)支氣管周圍肺泡破裂，空氣沿肺間質(zhì)血管周圍鞘到達(dá)縱隔，導(dǎo)致縱隔氣腫[9]。而男性肌力更強(qiáng)，導(dǎo)致喘息時(shí)胸腔內(nèi)壓力增高更多，這可能是男性發(fā)病率較女性升高的原因?？傮w來(lái)說(shuō)，縱隔氣腫在DKA患者中預(yù)后較好，給予針對(duì)DKA的支持治療后，基本無(wú)需進(jìn)行額外的有創(chuàng)處理，大部分病例1周左右氣體均能自行吸收。本病例中，患者1周后復(fù)查胸部CT，氣腫消失，證實(shí)氣腫確實(shí)能夠自然吸收。

橫紋肌溶解癥（Rhabdomyolysis，RM）是指各種原因引起的橫紋肌損傷，導(dǎo)致大量肌紅蛋白、肌酸激酶和乳酸脫氫酶等進(jìn)入外周血的一種臨床綜合征。糖尿病酮癥酸中毒常常并發(fā)橫紋肌溶解。有研究顯示，在糖尿病酮癥酸中毒或高滲性高血糖狀態(tài)的患者中，有50%可合并發(fā)生RM[11]，但一般來(lái)說(shuō)，DKA合并RM多為亞臨床過(guò)程，癥狀輕微，易被忽略[11-12]。但有研究顯示，DKA發(fā)病第1周內(nèi)，合并RM與不合并RM的病死率分別為38.5%與9.7%[13]?？紤]到橫紋肌溶解癥患者有13%～50%合并急性腎功能衰竭（Acute kidney injury，AKI）[14]，而合并AKI的病死率會(huì)增加到42%～51%[15]。因此，在DKA的診治過(guò)程中，是否合并RM可作為疾病嚴(yán)重程度的一項(xiàng)評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)。目前DKA介導(dǎo)肌肉損傷的機(jī)制尚不明確，可能與骨骼肌細(xì)胞葡萄糖代謝障礙、高滲狀態(tài)、電解質(zhì)紊亂、發(fā)熱、脫水、酸中毒等因素有關(guān)[16]。因此，對(duì)于DKA患者，應(yīng)常規(guī)檢測(cè)肌酸激酶、乳酸脫氫酶、電解質(zhì)等，以期對(duì)RM及時(shí)作出診斷[16]。RM的治療第一步就是要去除肌肉損傷的原因，而DKA合并RM的治療關(guān)鍵就是要積極補(bǔ)液、控制血糖、糾正酸中毒、改善高滲透壓狀態(tài)[17]。在本病例中，通過(guò)監(jiān)測(cè)肌酸激酶及時(shí)診斷RM，并經(jīng)過(guò)充分補(bǔ)液、降糖等治療后，避免了病情的進(jìn)一步加重。

DKA患者中有40%～70%可合并淀粉酶升高，其中有10%～15%的患者合并急性胰腺炎[18]。DKA合并淀粉酶升高的原因可能與高糖導(dǎo)致的胰腺微循環(huán)損傷、胰液黏稠堵塞胰管、十二指腸液返流入胰腺等因素有關(guān)[19-20]。目前暫未看見(jiàn)DKA合并淀粉酶升高的預(yù)后相關(guān)研究。但既往多項(xiàng)研究顯示，DKA引起淀粉酶升高可導(dǎo)致疾病治療時(shí)間延長(zhǎng)[21-23]，提示臨床診治應(yīng)重視DKA合并淀粉酶升高，警惕合并急性胰腺炎。DKA患者可以合并腹痛、惡心、嘔吐等癥狀，如合并淀粉酶升高，極易被誤診為DKA合并急性胰腺炎。一般來(lái)說(shuō)，DKA的腹痛可以隨著血糖、血酮的下降而明顯緩解，這有別于急性胰腺炎的持續(xù)性腹痛。本病例中，雖然患者血淀粉酶大于正常值3倍以上，查體存在腹部輕壓痛，但降糖、補(bǔ)液等治療后，腹部壓痛迅速緩解，且影像學(xué)未提示胰腺炎癥，因此不考慮合并急性胰腺炎。

DKA的臨床表現(xiàn)多種多樣，多數(shù)患者常以惡心嘔吐、呼吸困難、胸痛等癥就診，本例患者在DKA的基礎(chǔ)上同時(shí)合并縱隔氣腫、橫紋肌溶解，較為罕見(jiàn)。患者先出現(xiàn)惡心嘔吐，后出現(xiàn)胸悶、呼吸急促，經(jīng)及時(shí)胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)同時(shí)合并縱隔氣腫，在隨后的治療中出現(xiàn)小腿酸痛、肌酶升高，治療上除給予針對(duì) DKA的降糖、補(bǔ)液、支持治療外，予以吸氧、臥床休息及止痛等處理，患者恢復(fù)良好。在臨床診治過(guò)程中，要重視患者的主訴，對(duì)于出現(xiàn)嘔吐后胸悶胸痛、頸部疼痛、下肢酸痛的患者，臨床醫(yī)生應(yīng)提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，警惕DKA合并縱隔氣腫及橫紋肌溶解等并發(fā)癥，及早發(fā)現(xiàn)及時(shí)處理，同時(shí)對(duì)于重癥DKA的診治及預(yù)后判斷也有積極的作用。

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（收稿日期：2020-12-16）