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    阿利吉侖聯(lián)合培哚普利對輕、中度原發(fā)性高血壓患者血壓控制及左心室射血分?jǐn)?shù)的影響

    2020-12-27 06:36:00河南省南陽醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院473000湯有為
    首都食品與醫(yī)藥 2020年1期
    關(guān)鍵詞:培哚阿利腎素

    河南省南陽醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院(473000)湯有為

    1 資料及方法

    1.1 一般資料 選取2017年10月~2018年10月我院126例輕、中度EH患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分組,各63例。聯(lián)合組男38例,女25例;年齡34~65歲,平均(49.32±7.13)歲;病程1~13年,平均(6.87±2.61)年;高血壓分級:輕度22例,中度41例。培哚普利組男37例,女26例;年齡35~64歲,平均(49.55±7.06)歲;病程1~14年,平均(7.06±2.79)年;高血壓分級:輕度23例,中度40例。兩組基線資料(性別、病程、年齡、高血壓分級)均衡可比(P>0.05),本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《內(nèi)科學(xué)》中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[1];患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):近期未服用降壓藥物;繼發(fā)性高血壓;心臟手術(shù)史;心臟疾病;對研究所用藥物過敏;肝腎功能障礙;精神異常。

    1.2 方法

    1.2.1 培哚普利組 予以培哚普利(施維雅(天津)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20103382)治療,每日早餐前口服培哚普利4mg,隨診3~4周,血壓未降至目標(biāo)水平,劑量增加至8mg/d。

    1.2.2 聯(lián)合組 在培哚普利組基礎(chǔ)上予以阿利吉侖(意大利Novartis Farma S.p.A,注冊證號H20140414)治療,口服阿利吉侖150mg/次,1次/d。兩組均治療8周。

    1.3 觀察指標(biāo) 測量對比兩組治療前、治療8周后血壓[舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)];檢查對比兩組治療前、治療8周后心排血量(CO)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料(DBP、SBP、CO、LVEF水平)用表示,t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 DBP、SBP 治療前兩組DBP、SBP對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療8周后聯(lián)合組DBP(83.35±7.26)mmHg、SBP(132.17±14.55)mmHg較培哚普利組(88.13±7.45)mmHg、(143.18±15.64)mmHg低(P<0.05)。

    2.2 C O、L V E F 水平 治療前兩組C O、L V E F 水平對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.0 5),治療8 周后聯(lián)合組CO(4.77±1.34)L/min、LVEF水平(5 5.2 5±7.2 3)%較培哚普利組(4.29±1.26)L/min、(51.89±6.97)%高(P<0.05)。

    3 討論

    EH發(fā)病可能與遺傳、飲酒、肥胖、高鈉飲食、精神緊張等多種因素有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),腎素-血管緊張素系統(tǒng)在血壓調(diào)節(jié)方面具有重要作用,阻斷該系統(tǒng)中任一環(huán)節(jié)即可降低血壓。血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的效應(yīng)成分之一,可激活血管平滑肌細(xì)胞相關(guān)受體,產(chǎn)生促血管收縮作用。培哚普利可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,阻止血管緊張素I向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化,減少血漿中血管緊張素Ⅱ,增強(qiáng)血漿腎素活性,降低血壓。王勇等[2]研究顯示,培哚普利治療EH患者,可降低血壓,改善血管內(nèi)皮功能。腎素位于腎素-血管緊張素-醛固酮級聯(lián)反應(yīng)中始動(dòng)環(huán)節(jié),通過抑制腎素作用,可阻斷整個(gè)系統(tǒng),產(chǎn)生較強(qiáng)降壓作用。阿利吉侖為第二代腎素抑制劑,可結(jié)合腎素,直接阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng),抑制血管緊張素原向血管緊張素I轉(zhuǎn)化,降低腎素活性,減少血管緊張素Ⅱ生成,從而產(chǎn)生降壓效果。研究發(fā)現(xiàn),阿利吉侖不僅是一種降壓藥物,而且能保護(hù)高血壓靶器官。本研究結(jié)果顯示,治療8周后聯(lián)合組DBP、SBP低于培哚普利組(P<0.05),提示阿利吉侖聯(lián)合培哚普利治療輕、中度EH患者,能有效控制血壓,其原因可能為培哚普利與阿利吉侖發(fā)揮協(xié)同降壓作用,促進(jìn)血壓降低。本研究還顯示,治療8周后聯(lián)合組CO、LVEF水平高于培哚普利組(P<0.05),表明阿利吉侖聯(lián)合培哚普利治療輕、中度EH患者,可增加心排血量,提高左心室射血分?jǐn)?shù),改善左心室功能。

    綜上所述,阿利吉侖聯(lián)合培哚普利治療輕、中度EH患者,能有效控制血壓,增加心排血量,提高左心室射血分?jǐn)?shù),改善左心室功能。

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