邢樂幸,楊 茜,張小輝,李 玉
(解放軍聯(lián)勤保障部隊第903醫(yī)院,浙江 杭州 310013)
復張性肺水腫是指因大量胸腔積液、積氣、胸腔內巨大腫瘤等占位性病變占位效應導致肺葉萎縮在上述占位因素解除后萎陷的肺組織快速復張后所出現的一種非心源性的急性肺水腫。慢性塌陷受壓的肺組織快速復張后所出現的急性肺水腫。其臨床主要表現為劇烈咳嗽,可咳出大量粉紅色泡沫樣痰,可伴有煩躁不安、呼吸急促表現,通??砂橛胁煌潭鹊牡脱跹Y,嚴重時可出現復張性低血壓及休克表現,臨床病死率通常較高。因此,預防該病的發(fā)生及有效的早期干預及救治有助于減少本病的發(fā)生,提高救治率。
本病發(fā)病機制尚不完全清楚,目前認為本病的發(fā)生是在機械損傷、炎癥反應、復張側肺部的再灌注損傷及肺表面活性物質的減少等多種因素參與下以肺毛細血管通透性增高為中心而誘發(fā)的疾病[2]。
除機械損傷外,宴龍強等人在使用胸腔注射氣體制作的肺萎陷大白鼠實驗對復張性肺水腫機制進行探討的實驗中發(fā)現[3],發(fā)生復張性肺水腫大鼠肺組織切片光鏡下見中性粒細胞及單核細胞的明顯浸潤。其中,超氧化物的氧化應激在此過程中也起到一定作用[4]。
本病多繼發(fā)于胸腔積氣、積液及肺部占位或腹腔巨大占位解除后肺腹脹過程中或復后出現。主要病理過程為肺微血管液體滲出至肺泡或肺間隙而出現以氧合障礙為主要表現,嚴重時可可出現血流動力學的紊亂[5]。
本病的發(fā)生較罕見,目前臨床上主要以預防其發(fā)生為主,目前研究主張,對于胸腔積液或積氣導致長時間肺部不張的患者[6],在采用胸腔穿刺引流過程中引流速度應盡量慢,對于液體而言,部分研究主張首次引流量不超過600ml,其后每次引流量則不得超過1000ml,但也有部分文獻報道提示首次胸腔引流量不少于1000ml,對于氣體而言則主要以患者主觀不出現不適感為度。此外,有研究發(fā)現,對于相對于肺萎陷時間較短患者而言,肺萎陷超過3天者其發(fā)生本病的概率更高,這表明本病的發(fā)生與肺萎陷時間的長短也有密切關系[7]。為預防復張性肺水腫發(fā)生,多數病例報道總結均提示,對于不同進行肺復張治療的患者,均應根據其自身特點予加強對生命體征的監(jiān)測及時發(fā)現并及時治療。
本病的主要病機為肺泡或間質水腫,肺換氣功能障礙,因此常出現以I型呼吸衰竭為主要表現的病理變化。治療上主要以減輕肺部水腫,改善通氣血流比值,緩解癥狀及維持血流動力學穩(wěn)定等綜合治療為主。柯毓文等使用兔腹脹性肺水腫模型對糖皮質激素對其肺部組織肺血管通透性及肺表面活性物質的研究發(fā)現,糖皮質激素的預處理可以有效降低兔復張性肺水腫肺組織血管的通透性[8],同時,其推測由于其可以抑制肺部炎癥反應,使得其可以減如CRP、白細胞介素等炎癥蛋白的滲出,從而可以保證非表面活性物質處于相對正常水平,從而可以有效減少此疾病的發(fā)生。此類研究目前尚不多,仍提示我們在對本疾病治療過程中激素仍占有相對重要地位。這同時提示我們,對于氧合狀態(tài)較差且有條件行呼吸機支持的患者應早期使用呼吸機輔助通氣治療。
復張性肺水腫發(fā)病率較低,但一旦發(fā)生其病死率可達20%[9],加之目前對于本病的發(fā)病機制并不完全明確,治療上主要以對癥治療為主,防止本病的發(fā)生以及及時發(fā)現,早期進行治療對于在本病的診治過程中顯得極其重要。臨床護理工作則在此預防過程中起到重要作用,針對不同原因行肺復張的患者予相應合適的護理策略能在很大程度上減少此類疾病的發(fā)生,并且可早期發(fā)現及早期干預有助于恢復。
目前本病發(fā)病的機制仍不清楚,但大量臨床報道,通過對此類數據進行分析表明,本病的發(fā)生受諸多臨床因素的影響。其主要包括肺萎陷時間、肺萎陷面積、肺復張速度、負壓吸引時壓力的大小等因素均可影響本病的發(fā)生與否。目前認為,復張性肺水腫只發(fā)生于萎陷側肺,國內外學者對諸多臨床病例報道總結后發(fā)現[10],本病的發(fā)生率與肺萎陷時間密切相關,有研究認為,肺萎陷超過3天患者其復張時或復張后較容易發(fā)生復張性肺水腫,發(fā)生率約為17%,而萎陷達到或超過8天者則此病的發(fā)生率則增加至85%。而就治療因素的影響而言,目前眾多研究均表明,本病的發(fā)生與復張速度有關,復張速度越快則此病發(fā)生的可能性也越大[11]。而對于患者年齡、這性別及針對不同基礎疾病的詳細研究則尚欠缺。提示我們在平時護理工作中要詳細了解患者病情及治療情況,評估患者發(fā)生此病的風險因素并加以重視,從而有助于擬定有針對性的護理決策。
基于以上所述復張性肺水腫發(fā)生的風險因素,故治療過程中護理因素的參與將有助于減少本病的發(fā)生,其中主要包括協(xié)助控制排液、排氣的速度及負使用強度的控制并根據患者反應的及時調節(jié)[12]。在行肺復張過程中,目前主要采用解除積氣、積液等方法,[13]魏春紅等人在探討復張性肺水腫患者胸腔內壓變化情況的報道中提出為防止本病的發(fā)生,液體引流速度應不大于50ml每小時,但也有學者提出此速度可以控制在100ml每小時的范圍內。[14]目前對此問題尚無定論,因其受患者姓名、性別、身高、體重等基線數據影響較大,需更詳細研究來明確。而對于排氣速度則目前尚無具體數值定論,其速度的控制需根據患者在治療過程中的反應來進行調整,而對于負壓的使用量目前則普遍支持其應不超過0.98KPa。因此,在治療過程中,通過對患者引流情況的具體查視將有助于杜絕此病的發(fā)生及及時發(fā)現。[15]目前主要推薦3、6、12 h內應重點記錄,主要包括患者引流量、呼吸狀態(tài)、血氧飽和度及患者是否出現煩躁不安、呼吸困難等變化。
本病的發(fā)生主要以肺間質液體滲出,肺換氣功能障礙導致氧合障礙為主要病理改變,治療過程只要以維持病人氧合狀態(tài),維持生命體征為原則。[16]護理在此過程中的干預包括對病人的陪伴、情緒的安撫、靜脈通路的管理、氧氣的管理及搶救藥品、器械的準備。在觀察過程若發(fā)現患者出現突發(fā)咳嗽、白色或粉紅色泡沫樣痰、氧合突然下降等不穩(wěn)定情況時應立即匯報醫(yī)生,安撫患者,持續(xù)監(jiān)測患者各項生命體征。若明確診斷,應立即予患者吸氧,可從4-6L/min開始至6-8L/min,目前推薦可以使用50%-70%的酒精對氧氣進行濕化以減少肺表面張力。對于動脈血氣中氧分壓低于60mmHg者可考慮輔助醫(yī)生行氣管插管呼吸機輔助通氣治療。此外,由于本病發(fā)生過程中,由于大量滲出及血液灌注狀態(tài)的改變,嚴重者會發(fā)生嚴重休克,因此首先開通靜脈通路。
本病的發(fā)生是在基礎疾病有所好轉的情況下突發(fā)的臨床上相對較危重且病死率較高的一種疾病,患者常有驚恐、躁動等不良情緒,而這不良情緒又可進一步加重患者癥狀,從而加重病情,不利于患者治療。[17]并有研究表明,諸如此類突發(fā)事件常給患者留下心理創(chuàng)傷,其治療后發(fā)生創(chuàng)傷后應激障礙綜合征的比例也較情緒穩(wěn)定者更高,因此,醫(yī)護通過自身的文化及專業(yè)知識來消除患者及家屬的恐懼、焦慮心理。
復張性肺水腫為肺萎陷治療過程中或治療過程中發(fā)生的非心源性的肺水腫,其臨床發(fā)病率不高,但病死率可達20%,目前發(fā)病機制尚不明確,治療上主要以對癥及維持生命體征穩(wěn)定為主。因此,臨床上主要以預防本病的發(fā)生為主,良好護理措施的干預對預防本病的發(fā)生及輔助本病的早期診斷和治療起著至關重要的作用。[18]目前護理可進行干預的方面主要方面包括肺復張治療進程中患者的變化及治療速度與患者的適配程度。此外在針對本病的治療過程中,護理措施的有效干預將有助于相應治療措施的有效開展。而對于本病是否還存在其他發(fā)病風險因素、復張過程的精準調節(jié)等問題則需要更為細致的護理工作收集更詳細的基線或臨床數據進行分析。