鄭亞國,許田,林松
患者男性,47 歲,因“突發(fā)胸痛10 h”于2018年3 月21 日入住我院。既往否認高血壓、糖尿病及心血管疾病家族史,吸煙10 年,10 支/d。入院體格檢查:血壓138/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率56 次/min,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音;雙肺呼吸音粗,未聞及啰音;腹軟,無壓痛及反跳痛,雙下肢無水腫。實驗室及輔助檢查:竇性心律,V1~6導聯(lián)ST 段抬高,V1~2導聯(lián)呈現(xiàn)QS 型(圖1);肌酸激酶1 088 U/L,肌酸激酶同工酶107 U/L,肌鈣蛋白T 2 681 ng/L。入院診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性廣泛前壁心肌梗死、Killip 心功能分級I 級。
圖1 患者入院時心電圖
入院后行急診冠狀動脈造影示:左主干正常,左前降支中段彌漫性狹窄,遠端細小,左回旋支正常,右冠狀動脈正常(圖2A)。疑診左前降支自發(fā)性夾層擠壓管腔,行光學相干斷層掃描(OCT)檢查。OCT檢查能清晰的顯示高密度的內(nèi)膜片,血管被內(nèi)膜片隔離成真腔和假腔(圖3A)。考慮左前降支自發(fā)夾層,無介入指征,予藥物保守治療。術(shù)后查超聲心動圖示:左心室前壁運動減弱,左心室舒張功能異常,左心室整體收縮功能減低,左心室射血分數(shù)44%?;颊咦≡? 周后出院,出院后治療藥物包括阿司匹林、瑞舒伐他汀、美托洛爾緩釋片、沙庫巴曲纈沙坦、呋塞米及螺內(nèi)酯。患者出院后一直沒有胸悶胸痛癥狀,1 年后來我院復查冠狀動脈造影示:左主干正常,左前降支遠端輕度狹窄,左回旋支正常,右冠狀動脈正常(圖2B);OCT 檢查示左前降支中遠端血腫完全吸收,未再發(fā)現(xiàn)明顯的內(nèi)膜片(圖3B)。
圖2 患者入院時及1 年后復查時冠狀動脈造影結(jié)果
圖3 患者入院時及1 年后復查時OCT 檢查影像
自發(fā)性冠狀動脈夾層(SCAD)被認為是臨床少見的一類急性冠狀動脈綜合征(ACS),其發(fā)病率占所有ACS 人群的1%~4%[1]。絕大多數(shù)患者為女性,其中50 歲以下女性ACS 中占35%。SCAD 發(fā)病機制尚不明確,冠狀動脈粥樣硬化和圍產(chǎn)期是SCAD 最常見的2 種病因,其他危險因素包括結(jié)締組織疾病、纖維肌性發(fā)育不良及嗜酸細胞增多性動脈炎。冠狀動脈造影是以往診斷SCAD 最常用的方法。根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果將SCAD 分為3 型[1-2]:1 型:典型征象為多個射線可透視的管腔或動脈壁上對比劑滯留;2 型:彌漫性狹窄,進一步分為2 個亞型,2A 型指由正常近段和遠端所限定的彌漫性狹窄,2B 型指彌漫性狹窄延伸至動脈遠端;3 型:局灶性或管狀狹窄,易和動脈粥樣硬化斑塊混淆,通常長度小于20 mm。通常對比劑滯留于內(nèi)膜下認為是SCAD 特征性表現(xiàn),但這僅僅限于1 型SCAD,對于2 型和3 型SCAD,冠狀動脈造影很難明確診斷,容易被誤認為動脈粥樣硬化導致的固定狹窄。近年來,隨著血管內(nèi)超聲和OCT 等新技術(shù)的應(yīng)用,SCAD 的檢出率明顯升高[3-5]。尤其OCT 能夠提供10~15 μm 的分辨率,可幫助我們更好地了解壁內(nèi)結(jié)構(gòu)的改變、評估血管的完整性以及排除動脈粥樣硬化斑塊。
本研究中,該患者臨床特點為中年男性,不合并高血壓、糖尿病及高脂血癥等常見的冠心病危險因素,冠狀動脈造影示左前降支中段以下彌漫變細狹窄,根據(jù)分型提示為2B 型SCAD,進一步的腔內(nèi)影像學檢查發(fā)現(xiàn)管腔被高亮的內(nèi)膜片分離成真腔和假腔,明確SCAD 的診斷。目前研究認為70%~90%的自發(fā)夾層會自愈[6],如果患者無明顯臨床癥狀,血流動力學穩(wěn)定且夾層累計冠狀動脈遠段,冠狀動脈血流正常,應(yīng)優(yōu)先考慮藥物保守治療。因此對于該例患者,我們選擇了藥物保守治療。1 年后復查冠狀動脈造影和OCT,患者自發(fā)夾層完全愈合,沒有再出現(xiàn)任何臨床缺血癥狀。本中心之前報道2 例SCAD 接受保守治療的患者1 年后復查冠狀動脈造影及血管內(nèi)超聲同樣SCAD 愈合[7],提示對于這類患者,如果無明顯臨床癥狀,血流動力學穩(wěn)定,應(yīng)該優(yōu)先選擇保守治療。
綜上,SCAD 是臨床少見的一類ACS,OCT 能清晰顯示夾層內(nèi)膜片,定位夾層破口,鑒別真假腔,提供大量有關(guān)管壁和管腔的信息。此外,對于臨床穩(wěn)定的患者,應(yīng)優(yōu)先選擇藥物保守治療。
利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突