腸系膜上動脈壓迫綜合征致胃食管反流病一例

馬寧 湯福鑫 周太成 陳雙

作者單位：510655 廣州，中山大學附屬第六醫(yī)院胃腸、疝和腹壁外科·廣東省結直腸盆底疾病研究重點實驗室

腸系膜上動脈壓迫綜合征（superiormesentericartery syndrome，SMAS）是由腸系膜上動脈和腹主動脈間夾角變窄進而壓迫十二指腸第3段引起的臨床綜合征，具有餐后上腹部疼痛、惡心、嘔吐、厭食和體重減輕等特征[1]。胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是指各種原因?qū)е碌奈甘改c內(nèi)容物病理性反流至食管從而引起相關臨床癥狀的一種疾病，臨床上可表現(xiàn)為燒心、反酸、胸骨后燒灼或疼痛、咳嗽、哮喘及咽喉炎等癥狀。胃食管反流病的主要原因包括食管本身抗反流機制的缺陷，如食管下括約肌功能障礙和食管體部運動異常等，亦包括食管外諸多機械因素導致的功能紊亂[2,3]。近期中山大學附屬第六醫(yī)院收治1例以胃食管反流為主要表現(xiàn)的SMAS患者，本例患者是由消化內(nèi)科入院，入院診斷為GERD，為提高大家對SMAS及GERD的認識，現(xiàn)回顧分析其臨床經(jīng)過如下。

患者，女性，年齡49歲，主因賁門失弛緩術后18年，反酸、乏力伴頭暈2年，加重15 d入院?；颊?8年前因“賁門失弛緩癥”于外院行胃鏡下胃底折疊術，術后反酸、燒心、噯氣癥狀明顯改善，2年前間斷開始出現(xiàn)進食后上腹部脹痛、噯氣、早飽感，伴頭暈不適，偶有嚴重反酸，在外院胃鏡檢查提示“反流性食管炎”，口服奧美拉唑、多潘立酮治療，效果欠佳。15 d前自覺乏力較前加重，伴頭暈、疲倦，腹痛、反酸、燒心加重。既往史：18年前患者因賁門失弛緩癥于外院行胃鏡下胃底折疊術，手術過程順利，術后患者恢復可。入院查體：體溫36.4℃，血壓96/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。無力瘦長體型，體質(zhì)量指數(shù)18.12 kg/m2。心肺聽診未聞及異常。腹部平軟，未見胃腸型和蠕動波。24 h食管pH阻抗監(jiān)測提示存在病理性胃食管反流（反流次數(shù)167次，反流時間百分比71.8%），DeMeester評分256.2（正常參考值＜14.72）。高分辨食管測壓檢查提示：重度食道動力障礙，失蠕動。胃鏡檢查報告：反流性食管炎，慢性胃炎。距門齒40 cm處可見縮窄環(huán)，考慮賁門失弛緩術后改變。入院診斷：（1）胃食管反流??；（2）賁門失弛緩術后。入院后反復詢問病史，患者述既往上消化道X線片鋇劑造影檢查曾提示十二指腸淤滯。復查上消化道鋇劑造影提示：十二指腸水平部見與腸系膜上動脈走行一致的筆桿形壓跡，其近端腸管擴張壅積，可見頻繁逆蠕動，鋇劑通過受阻，改變體位后（側臥位）造影劑可順利通過（圖1）。上腹部螺旋CT動脈造影（computed tomography angiography，CTA）示：腸系膜上動脈與腹主動脈夾角為10°（圖2）。修正診斷：SMAS，繼發(fā)性GERD。經(jīng)過全院疑難病例討論，予患者行內(nèi)鏡下空腸營養(yǎng)管置入術，術后予以患者持續(xù)腸內(nèi)營養(yǎng)，第2周開始患者即訴胃灼熱及胸背疼痛癥狀消失，患者予術后第21天出院，出院時體重增加7 kg。術后隨訪1個月，患者飲食恢復正常，除偶有輕微胃灼熱和噯氣，術前諸多癥狀均消失。

討論 SMAS又稱為Wilkie綜合征，其主要發(fā)病原因為腸系膜上動脈和腹主動脈之間的夾角變小，正常夾角一般為30°～40°，但SMAS患者該角度通常小于10°，而導致該夾角過小的因素包括消瘦，屈氏韌帶過短，腸系膜上動脈的起點較低等[4]。腹痛和嘔吐是SMAS的典型癥狀，部分患者也可表現(xiàn)為胃食管反流癥狀。消化道鋇餐造影可見典型的“刀切征”或“筆桿征”。CTA的三維血管重建可準確測量出腸系膜上動脈和腹主動脈之間的夾角。SMAS的治療包括非手術方法和手術方法，一般通過休息及體位變換，糾正水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)支持等保守方法可改善患者癥狀，而對于反復發(fā)作，保守治療無效以及合并腫瘤性病變的患者通常需采取手術方法，手術的主要目的是解除梗阻，恢復胃腸道的通暢。

圖1 上消化道造影可見十二指腸水平部見與腸系膜上動脈走行一致的筆桿形壓跡，其近端腸管擴張壅積，可見頻繁逆蠕動，鋇劑通過受阻，改變體位后（側臥位）造影劑可順利通過

圖2 上腹部螺旋CT動脈造影提示腸系膜上動脈與腹主動脈夾角為10°

本病例中患者就診時主要表現(xiàn)為胃食管反流癥狀，考慮患者既往有賁門失弛緩病史以及胃底折疊手術史，初始診斷主要考慮食管胃動力障礙引起的胃食管反流病，外院胃鏡檢查僅提示反流性食管炎及胃底折疊術后改變，患者經(jīng)過近2年的內(nèi)科口服藥物保守治療，效果一直欠佳。轉(zhuǎn)入我科就診后行24 h食管pH阻抗監(jiān)測和高分辨食管測壓檢查提示食管動力障礙導致的胃食管反流，接下來我們又完善上消化道鋇餐造影檢查，結果如圖1所示典型的“筆桿征”，CTA檢查進一步明確腸系膜上動脈與腹主動脈夾角為10°，患者的最終診斷為SMAS引起的繼發(fā)性GERD。

SMAS導致GERD的相關機制：（1）SMAS導致十二指腸梗阻，其近端腸管擴張壅積，可見頻繁逆蠕動，進而引起十二指腸近端以及胃的壓力升高，當胃內(nèi)壓力達到一定程度時可順壓力梯度產(chǎn)生逆流，從而使胃內(nèi)容物反流至食管；（2）有觀點認為十二指腸及胃的持續(xù)性擴張可以破壞食管下括約肌（lower esophageal sphincte，LES）的正常結構，從而減弱LES的抗反流作用，是其靜息壓下降，從而導致反流發(fā)生[5]；（3）相關研究發(fā)現(xiàn)胃擴張可誘發(fā)一過性下食管括約肌松弛，進而導致GERD的發(fā)生[2]；（4）SMAS引起的反流內(nèi)容物不僅包括胃酸及胃蛋白酶，還包括膽汁、胰液等多種消化酶，相較于原發(fā)性GERD，會對食管粘膜產(chǎn)生更多不可逆的損害。本病例中患者既往有胃底折疊手術史，消化道造影顯示食管胃結合部明顯狹窄并伴有食管近端擴張，在患者已實施抗反流手術的情況下，解決問題的關鍵就在于解除十二指腸的梗阻，我們制定的策略為先行保守治療，根據(jù)治療效果再決定是否行手術治療。在留置空腸營養(yǎng)管后進行持續(xù)性的腸內(nèi)營養(yǎng)治療，患者經(jīng)過三周時間，患者體重增加約7 kg，予以清流飲食后無嘔吐及反流癥狀，拔除空腸營養(yǎng)管后予以流質(zhì)飲食。出院1個月后隨訪，患者飲食恢復正常，除偶有輕微胃灼熱和噯氣，術前諸多癥狀均消失。

綜上，結合本例患者的診療過程，我們發(fā)現(xiàn)對于GERD的診斷和治療不能采用固定的思維，尤其要注意排除由SMAS引起的繼發(fā)性GERD可能，因為針對原發(fā)性GERD的治療措施如胃腸動力藥以及食管胃底折疊術反而會加重病情。此外，繼發(fā)性GERD的患者應以保守治療為主，對于保守治療無效的可考慮手術治療。