美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪對老年急性心肌梗死患者心肌重塑及心功能的影響

王麗 許士海

【摘要】 目的 分析美托洛爾與曲美他嗪聯(lián)合用于老年急性心肌梗死（AMI）患者中對其心肌重塑與心功能的影響。方法 88例老年AMI患者， 隨機分為研究組和參照組， 各44例。參照組給予美托洛爾治療， 研究組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用曲美他嗪治療。應(yīng)用超聲心動圖測定并比較兩組患者治療前和治療后1個月心肌重塑情況、心功能以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后1個月， 研究組左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）（44.13±1.28）mm、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）（41.56±1.64）mm均小于參照組的（53.96±2.57）、（48.79±2.36）mm， 左心室射血分數(shù)（LVEF）（46.12±3.78）%、6分鐘最大步行距離試驗（6MWT）（312.74±16.91）m均高于參照組的（41.05±2.71）%、（283.49±14.19）m， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.09%略高于參照組的4.55%， 但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 對老年AMI患者而言， 應(yīng)用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療安全有效， 可有效改善患者心功能， 還可阻止心肌重塑， 且不良反應(yīng)較少， 值得應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 美托洛爾;急性心肌梗死;曲美他嗪;心肌重塑;老年

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.25.050

急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）為冠狀動脈阻塞、供血不足所致的心肌缺血壞死， 具有較高發(fā)病率及病死率， 多見于中老年群體[1]。對本病若不及時治療， 可引發(fā)心律失常、休克等并發(fā)癥， 甚至出現(xiàn)心功能衰竭， 嚴重威脅患者生命。美托洛爾為臨床治療心肌梗死的常見藥， 大量研究證實其可有效改善患者心肌缺血情況， 促使患者心功能有效恢復(fù)， 還可控制或減少心律失常[2]。曲美他嗪為一種新型抗心肌缺血藥， 可對缺血心肌細胞能量代謝進行改善， 還可發(fā)揮心肌細胞保護作用[3]。目前臨床對兩者用于AMI治療中報道較少， 本研究將美托洛爾與曲美他嗪聯(lián)合用于老年AMI患者中， 旨在觀察對患者心肌重塑與心功能的影響。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年9月～2019年2月本院88例老年AMI患者， 隨機分為研究組和參照組， 各44例。研究組男25例， 女19例， 年齡66.5～84.0歲， 平均年齡（75.24±2.93）歲， 心率78～92次/min， 平均心率（84.52±2.57）次/min。參照組男26例， 女18例， 年齡67.0～85.5歲， 平均年齡（75.27±3.42）歲， 心率80～91次/min， 平均心率（84.45±2.52）次/min。兩組一般資料比較， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標準 納入標準：均符合心肌梗死全球定義中AMI診斷標準;美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級Ⅱ～Ⅲ級;年齡>65歲;患者一般狀況良好， 臨床資料完善;同意行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù);均簽訂知情同意書。排除標準：近期有重大外科手術(shù)史者;心率<50次/min者;合并惡性腫瘤者;合并哮喘者;精神疾病者;存在視聽功能、言語功能等障礙者;對研究應(yīng)用藥物過敏者;用藥依從性較差者。

1. 3 方法 兩組均行PCI術(shù)， 并給予吸氧、抗凝等常規(guī)治療， 參照組給予美托洛爾口服， 劑量為12.5 mg/次， 2次/d， 用藥后觀察患者反應(yīng)， 若不明顯不適1～2周后逐漸增加劑量， 直至心率≤65次/min， 終劑量為50 mg/次， 2次/d， 持續(xù)治療1個月。研究組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用曲美他嗪口服， 劑量為20 mg/次， 3次/d， 持續(xù)治療1個月。

1. 4 觀察指標 應(yīng)用超聲心動圖測定并比較兩組患者治療前和治療后1個月心肌重塑情況、心功能以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后心肌重塑情況比較 治療前， 兩組LVEDD、LVESD水平比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后1個月， 研究組LVEDD（44.13±1.28）mm、LVESD（41.56±1.64）mm均小于參照組的（53.96±2.57）、（48.79±2.36）mm， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療前后心功能比較 治療前， 兩組患者LVEF、6MWT水平比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后1個月， 研究組患者LVEF（46.12±3.78）%、6MWT（312.74±16.91）m均高于參照組的（41.05±2.71）%、（283.49±14.19）m， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率高于參照組， 但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表3。

3 討論

AMI為心內(nèi)科常見疾病， 隨著我國老齡化人口增加、社會節(jié)奏加快， 近年來國內(nèi)AMI發(fā)病率逐年上升， 嚴重威脅患者身體健康?；颊甙l(fā)病后體內(nèi)兒茶酚胺水平會明顯增加， 使得其交感活性增強， 促使心率加快， 容易誘發(fā)心律失常， 交感活性增強可促使機體釋放大量兒茶酚胺， 進一步加重心律失常， 造成惡性循環(huán)， 可對患者生命安全造成嚴重影響[4]。因此采取合理手段治療AMI為保障患者健康、改善預(yù)后的關(guān)鍵。

腎上腺素能β受體阻滯劑可阻斷交感神經(jīng)活性， 利于改善心肌缺血狀況， 縮小梗死面積， 降低心律失常的風(fēng)險。美托洛爾為臨床常用心肌梗死治療藥， 屬選擇性β受體阻滯劑， 其治療AMI機制主要體現(xiàn)在以下方面：①可對兒茶酚胺釋放進行抑制， 一定程度降低其水平， 促使脂肪分解減少， 促使游離脂肪酸水平下降， 進而減少心肌耗氧量， 有效改善心肌梗死癥狀[5];②其心臟選擇性及親脂性較強， 可對β1受體進行阻斷， 對腎上腺素釋放進行阻滯， 實現(xiàn)減緩心率、降低收縮壓的目的， 有效緩解心肌缺血癥狀， 改善患者心功能[6];③可降低交感神經(jīng)對心臟的作用， 進而逆轉(zhuǎn)心肌重塑。

曲美他嗪為一種新型抗心肌缺血藥， 其作用機制為對部分缺血缺氧心肌游離脂肪酸的β氧化進行抑制， 可對葡萄糖有氧代謝發(fā)揮促進作用， 可維持缺血心肌細胞能量代謝， 對心肌細胞膜上離子通道重構(gòu)進行抑制， 進而維持心肌細胞電生理穩(wěn)定[7]。此外曲美他嗪還可提高線粒體代謝功能， 可使心肌更好利用葡萄糖及乳酸， 利于維持水電解質(zhì)平衡級內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定[8]。曲美他嗪與美托洛爾兩者具有協(xié)同作用， 前者藥效持久， 后者起效快速， 兩者聯(lián)合應(yīng)用可互補優(yōu)勢， 增強臨床治療效果[9]。本次研究結(jié)果顯示， 治療后1個月， 研究組LVEDD（44.13±1.28）mm、LVESD（41.56±1.64）mm均小于參照組的（53.96±2.57）、（48.79±2.36）mm， LVEF（46.12±3.78）%、6MWT（312.74±16.91）m均高于參照組的（41.05±2.71）%、（283.49±14.19）m， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。提示上述兩種藥物聯(lián)用可有效改善患者心功能， 還可阻止心肌重塑。何莉[10]研究結(jié)果顯示， L組應(yīng)用兩種藥物聯(lián)合治療后， 不良反應(yīng)為8.00%， 與M組6.52%相比無顯著差異。本次研究結(jié)果顯示， 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.09%略高于參照組的4.55%， 但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。與何莉[10]研究結(jié)果基本一致， 提示兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用具有一定安全性， 不會明顯增加不良反應(yīng)。

綜上所述， 對老年AMI患者而言， 應(yīng)用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療安全有效， 可有效改善患者心功能， 還可阻止心肌重塑， 且不良反應(yīng)較少， 值得應(yīng)用。

參考文獻

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[收稿日期：2020-01-20]