李海鳳,黃仁勝,殷熾龍
(梧州市紅十字會醫(yī)院 醫(yī)學檢驗科,廣西 梧州 543002)
急性腦梗死(acute cerebral infarct, ACI)是由于腦動脈血管粥樣硬化,致使管腔狹窄堵塞,導致血流緩慢甚至完全堵塞,從而出現(xiàn)腦局部供血不足引發(fā)腦組織壞死,神經功能損害。ACI 常伴隨著心血管疾病發(fā)生,患者經常會出現(xiàn)頭痛、眩暈、嘔吐及半身不遂甚至昏迷不醒等癥狀,嚴重影響患者的生活質量[1-3]。ACI 常發(fā)病于中老年患者。隨著我國人口老齡化進程加快,ACI 發(fā)病率逐步上升,加上其具有發(fā)病率高及致死率高的特點,因此如何盡早發(fā)現(xiàn)ACI 變得極為重要。目前臨床最常見的檢查方式為頭顱CT,但此方法對早期ACI 及特殊部位(腦干、小腦)梗死患者的確診率較低,且不適用于幼兒和孕婦[4]。頭顱MRI 確診率高于頭顱CT,但由于其價格貴、時間長,不能作為更實惠、簡單、準確的ACI 早期診斷方式[5]。因此,臨床需要進一步研究相關血清學指標來確定ACI 患者病情。
血清缺血修飾白蛋白(ischemia-modified albumin,IMA)是一種新型理想的診斷急性心肌缺血標志物。當體內出現(xiàn)缺血缺氧癥狀時,人體會自主消耗體內白蛋白來減少組織損傷和抵抗缺血,從而引起IMA 升高[6]。脂蛋白相關磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2, LP-PLA2)是一種由巨噬細胞和淋巴細胞分泌的特異性血管炎癥介質,其介導的炎癥細胞因子可以進行酶促反應,使動脈粥樣斑塊破裂脫落,從而引發(fā)冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞喎Q冠心?。7-8]。本文旨在研究不同程度ACI 患者血清IMA、LP-PLA2 水平,并分析血清IMA、LP-PLA2 水平與ACI 患者病情嚴重程度的相關性,現(xiàn)報道如下。
選取2017年6月—2018年12月在梧州市紅十字會醫(yī)院確診的ACI 患者122 例作為觀察組。其中,男性72 例,女性50 例;年齡42 ~79 歲,平均(59.8±11.2)歲;符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[9]。根據(jù)Pullicino 公式[10]計算梗死的體積(V),將觀察組122 例ACI 患者分為以下3 個亞組: V<5 cm3為輕度梗死組35 例;V 5 ~<10 cm3為中度梗死組57 例;V ≥10 cm3為重度梗死組30 例。同期選取健康體檢者62 例作為對照組。其中,男性37 例,女性25 例;年齡41 ~77 歲,平均(58.6±10.7)歲。排除標準: ①合并其他部位腫瘤;②有腦血管病史;③病情嚴重瀕亡;④合并其他嚴重并發(fā)癥。本研究通過醫(yī)院倫理委員會批準,患者及其家屬知情同意。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
清晨抽取兩組空腹靜脈血4 ml 備用待測。采用白蛋白鈷結合法檢測血清IMA 水平[11]。利用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測LP-PLA2 水平[12]。根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究所卒中量表(national institutes of health stroke scale, NIHSS)[13]對患者神經功能情況進行評分,從而評價患者ACI 病情程度。根據(jù)NIHSS 評分可以將患者按以下分類: ①0 ~15 分為輕度;②>15 ~30 分為中度;③>30 ~45 分為重度。
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,比較用t檢驗或方差分析,進一步兩兩比較用SNK-q法;相關性分析用Pearson法,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組血清IMA、LP-PLA2 水平比較,經t檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),觀察組高于對照組。見表1。
表1 兩組血清IMA、LP-PLA2 水平比較 (±s)
表1 兩組血清IMA、LP-PLA2 水平比較 (±s)
組別 n IMA/(u/ml) LP-PLA2/(u/L)對照組 62 31.54±3.83 126.74±8.61觀察組 122 53.15±4.95 204.68±7.12 t 值 5.485 5.743 P 值 0.016 0.007
重度梗死組、中度梗死組和輕度梗死組血清IMA、LP-PLA2 水平比較,經方差分析,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);進一步兩兩比較,重度梗死組、中度梗死組高于輕度梗死組(P<0.05);重度梗死組高于中度梗死組(P<0.05)。見表2。
表2 不同程度ACI 患者血清IMA、LP-PLA2 水平比較(±s)
表2 不同程度ACI 患者血清IMA、LP-PLA2 水平比較(±s)
注: ①與輕度梗死組比較,P <0.05;②與中度梗死組比較,P <0.05。
組別 n IMA/(u/ml) LP-PLA2/(u/L)輕度梗死組 35 43.53±3.15 203.14±8.57中度梗死組 57 52.64±2.81① 315.69±19.54①重度梗死組 30 64.46±3.74①② 361.34±27.10①②F 值 5.768 7.261 P 值 0.012 0.000
Pearson 相關分析顯示,ACI 患者血清IMA 水平與病情(NIHSS分數(shù))呈正相關(r=0.738,P=0.000)。即血清IMA 水平越高,神經功能缺損越嚴重,患者病情也越嚴重。見圖1。
圖1 血清IMA 水平與NIHSS 評分的相關性散點圖
Pearson 相關分析顯示,ACI 患者血清LP-PLA2水平與病情(NIHSS 分數(shù))呈正相關(r=0.671,P=0.000)。即血清LP-PLA2 水平越高,神經功能缺損越嚴重,患者病情也越嚴重。見圖2。
圖2 血清LP-PLA2 水平與NIHSS 評分的相關性散點圖
ACI 又稱為急性缺血性腦卒中,約占我國腦部疾病的70%,發(fā)病率極高[14]。近些年來,隨著老齡化速度加快,我國腦血管疾病發(fā)病率和病死率逐步上升[15]。我國以農村人口居多,經濟、教育水平相對較低,對腦血管疾病認知不足,隨著人們生活水平日益提高及生活方式的改變,糖尿病、高血壓病等患者日益增加,進一步加大腦血管疾病的發(fā)病率和病死率[16-17]。所以如何發(fā)現(xiàn)早期ACI 患者,并及時給予相應治療,避免ACI 致殘率和致死率上升變得極為重要。
本研究結果顯示,觀察組血清IMA、LP-PLA2 水平高于對照組。分析其中原因之一為LP-PLA2 主要由巨噬細胞和淋巴細胞分泌,LP-PLA2 可通過與低密度脂蛋白結合的方式進入血管內膜下的粥樣硬化斑塊[18]。其介導的炎癥細胞因子可以進行酶促反應使動脈粥樣斑塊破裂脫落,從而引發(fā)腦梗死,所以血清LP-PLA2 可以作為檢測動脈粥樣硬化的新型血清標志物[19]。本研究結果顯示,中度梗死組、重度梗死組血清IMA、LP-PLA2 水平均高于輕度梗死組,且重度梗死組高于中度梗死組。這說明隨著ACI 患者梗死體積增大,血清中IMA、LP-PLA2 水平逐漸升高。這與韓正冉等[20]研究結果一致。隨著ACI 患者病情加重,其缺血損傷也越嚴重,此時人體會自主消耗體內白蛋白來減少組織損傷和抵抗缺血,從而引起IMA升高[21-22]。
患者血清IMA、LP-PLA2 水平均與病情呈正相關。分析其中原因為IMA 在心肌缺血后可迅速升高,而LP-PLA2 可促使動脈粥樣硬化斑塊脫落造成血管堵塞[23]。因此,隨著IMA、LP-PLA2 水平升高,患者心肌缺血越嚴重,所以病情也越嚴重。綜上所述,ACI 患者血清IMA、LP-PLA2 水平升高。隨著梗死面積增大,其血清IMA、LP-PLA2 水平升高,且呈正相關。所以可以通過檢測血清IMA、LP-PLA2 水平來評估ACI 病情。本研究不足之處在于所選樣本大多為老年患者,由于其年齡較大,體質較差,即使其血管梗死面積較小,但是動脈硬化程度較大,神經功能缺損較重,對本研究結果有一定的影響。今后將納入更多不同年齡段的患者進行研究,進一步探究血清IMA、LP-PLA2 與病情的相關性。