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    糖尿病與椎間盤病變的相關(guān)性研究

    2020-08-15 00:53:21孫天峰
    甘肅醫(yī)藥 2020年5期
    關(guān)鍵詞:終板椎板膠原蛋白

    孫天峰

    武威市中醫(yī)院,甘肅 武威733000

    糖尿?。╠iabetes mellitus,DM)是一種以血糖增高為主要特征的代謝性疾病,主要分為1型DM及2型DM,1型DM是以胰島細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏為特征,2型DM則是以胰島素抵抗導(dǎo)致胰島素分泌減少為特征,DM不僅可以導(dǎo)致重要臟器的微血管發(fā)生病變,還可以促使結(jié)締組織發(fā)生病變,導(dǎo)致骨、軟骨及椎間盤發(fā)生退行性改變。調(diào)查資料顯示,2010年我國DM患病率已達(dá)11.6%,但知曉率只有36.1%,治療率則為25.8%,控制率僅為39.7%[1]。

    椎間盤退變(degeneration of the intervertebral discs,IVDs)是一種慢性、進(jìn)行性疾病,主要因為椎間盤的脫水及其高度的喪失,導(dǎo)致脊柱負(fù)荷分布改變,椎間盤結(jié)構(gòu)紊亂而引起的以腰痛為主要臨床癥狀的疾?。?]。遺傳、肥胖、吸煙、超負(fù)荷的體力活動等都與IVDs的發(fā)生密切相關(guān)。IVDs也是導(dǎo)致下腰部疼痛的重要病因之一,80%的成年人一生中至少會有一次腰痛[3]。有數(shù)據(jù)顯示,在美國2005年有4050萬患者因腰背痛就診,而每年的相關(guān)醫(yī)療費用高達(dá)1939億美元,而且還在逐年增加[4]。IVDs還會導(dǎo)致椎間盤突出癥、退行性脊柱病、脊椎滑脫等多種繼發(fā)性疾病。

    1 慢性炎癥對IVDs的影響

    許多學(xué)者認(rèn)為,IVDs的病理生理過程與椎間盤組織內(nèi)的慢性炎癥密切相關(guān)[5]。DM是一種慢性代謝性疾病,可累計多種結(jié)締組織,使骨骼、軟骨、椎間盤、韌帶代謝紊亂,局部出現(xiàn)慢性炎癥。這種慢性炎癥會導(dǎo)致椎間盤組織中的糖胺聚糖(GAG)水平降低,蛋白多糖合成減少,椎間盤組織內(nèi)細(xì)胞的基質(zhì)分解增加,細(xì)胞凋亡[6]。Fabrizio等[7]通過應(yīng)用非肥胖DM小鼠建立1型DM小鼠模型,對其椎間盤組織進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),DM可能通過增加GAG的降解和促進(jìn)細(xì)胞凋亡而導(dǎo)致IVDs,認(rèn)為這可能是DM參與IVDs發(fā)病的早期指標(biāo)。

    2 高血糖對IVDs的影響

    目前已經(jīng)明確[8],持續(xù)高血糖可以使體內(nèi)多種蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸等大分子在沒有酶參與的條件下與葡萄糖發(fā)生反應(yīng),形成穩(wěn)定的糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end products,AGEs),而AGEs在IVDs的發(fā)病機(jī)制中扮演著重要角色。在正常的椎間盤中,AGEs會隨著年齡的增長慢慢積累,在椎間盤細(xì)胞中觸發(fā)分解代謝作用,減少椎間盤的水合作用,增加了椎間盤組織的剛度,使其蠕變減少。有學(xué)者通過體外研究表明,在椎間盤髓核組織中AGEs的積累可能通過激活NLRP3炎性小體引發(fā)椎間盤的變性[9]。Illien-Junger等[10]發(fā)現(xiàn),應(yīng)用戊糖多硫酸鈉和吡哆胺可以抑制AGEs誘導(dǎo)的椎骨、椎間盤組織的炎性變化。有學(xué)者通過應(yīng)用不同濃度的AGEs溶液培養(yǎng)大鼠和人類的椎體髓核細(xì)胞發(fā)現(xiàn),糖尿病髓核細(xì)胞中MMP-2、RAGE和ERK的mRNA及蛋白表達(dá)水平均明顯升高[9]。高血糖還可以下調(diào)mGLUT1,使葡萄糖難以從血液通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞,導(dǎo)致髓核細(xì)胞始終處于低代謝狀態(tài),最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡[7]。此外,椎間盤的髓核細(xì)胞如果長期暴露于高血糖的環(huán)境中,因為其不能有效地處理細(xì)胞內(nèi)的高血糖,會使其自身發(fā)生損害[11]。Liu X等[12]通過回顧性研究門診就診的下腰痛患者發(fā)現(xiàn),2型DM與IVDs之間存在正相關(guān)的關(guān)系,而且DM持續(xù)時間越長,患者血糖控制越差,則椎間盤的退變程度也越嚴(yán)重。

    3 DM對微血管的影響

    微血管病變是DM患者的特征性并發(fā)癥之一,也是多器官損傷的病理生理基礎(chǔ)。高血糖能夠損傷靠近終板的毛細(xì)血管床,使椎間盤終板微血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷,導(dǎo)致微血管閉塞或者減少,最終使終板的營養(yǎng)供應(yīng)減少甚至喪失,同時使椎間盤組織細(xì)胞的代謝產(chǎn)物乳酸無法排出,積聚在椎間盤內(nèi),使細(xì)胞缺氧、酸中毒,最終引起細(xì)胞壞死、凋亡,從而導(dǎo)致椎間盤發(fā)生退變。有學(xué)者認(rèn)為,血管疾病引起的椎間盤營養(yǎng)不良IVDs中起著關(guān)鍵性作用[13]。一項前瞻性研究發(fā)現(xiàn),因腰椎間盤疾病接受手術(shù)的患者患DM的發(fā)生率較其他原因明顯增多,并認(rèn)為微血管病變是重要誘因[14]。也有學(xué)者通過對DM大鼠終板的微血管病理變化及椎間盤退變進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),DM大鼠的椎板微血管會隨著時間的延長,管腔更加狹窄,椎板的微血管密度也會減低,脊索細(xì)胞的凋亡指數(shù)與椎板的微血管密度呈負(fù)相關(guān)關(guān)系[15]。高血糖產(chǎn)生的AGEs會進(jìn)一步激活NF-KB,增加粘附因子、內(nèi)皮素和促凝血組織因子等基因的表達(dá),改變血管的通透性,促進(jìn)血管細(xì)胞的增殖,增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞的促凝能力,使血管內(nèi)皮細(xì)胞的收縮功能強(qiáng)于舒張功能,血流調(diào)節(jié)受損,導(dǎo)致終板內(nèi)血流灌注的減少[16]。

    4 DM對椎間盤終板的影響

    成人的椎間盤是人體最大的無血管組織,有些椎間盤組織的細(xì)胞離最近的血供6~8mm,而血液的供應(yīng)通常位于相鄰椎體的骨性終板之中。毛細(xì)血管只存在于終板部分鈣化骨髓接觸通道(marrow contact channels,MCCs)中,這些毛細(xì)血管將椎體骨小梁間隙和軟骨的終板相連接,為椎間盤組織供應(yīng)所需的營養(yǎng)物質(zhì),并運輸代謝產(chǎn)物。對于小分子來說,擴(kuò)散是從終板到細(xì)胞核的主要運輸機(jī)制,液體流動則被認(rèn)為是大分子的主要運輸方式,但是無論是擴(kuò)散還是流動,它們都是通過終板的MCCs來完成的[17]。胰島素抵抗可以導(dǎo)致椎板骨合成代謝的增強(qiáng),導(dǎo)致椎體終板的硬化,MCCs的閉塞,阻礙椎間盤內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)及代謝物產(chǎn)物的運輸及交換,使椎間盤細(xì)胞無法獲得維持正常功能的基質(zhì),進(jìn)而導(dǎo)致椎間盤的退變[18]。

    5 DM對膠原蛋白的影響

    AGEs在聚集蛋白聚糖和膠原蛋白中的積累會阻滯它們的修復(fù)和更新,使椎間盤組織更容易受到機(jī)械力量的損傷,最終出現(xiàn)IVDs[10]。高血糖也可以使細(xì)胞內(nèi)的蛋白多糖和Ⅱ型膠原蛋白發(fā)生降解,改變細(xì)胞外基質(zhì)的水合水平,導(dǎo)致椎間盤內(nèi)壓的下降,使椎間盤的生物力學(xué)性能發(fā)生改變[19]。有研究表明,隨著DM的進(jìn)展,椎間盤中的膠原蛋白成分的變性主要表現(xiàn)為膠原Ⅱ的減少,膠原蛋白Ⅰ的增加,這些變化與椎間盤的變性程度呈正相關(guān)[16]。

    6 總結(jié)與展望

    DM和IVDs都是目前的常見疾病之一,近年來許多實驗室研究也已經(jīng)證實了,糖代謝的異常不僅可以干擾椎間盤細(xì)胞的代謝,引起細(xì)胞多個途徑的分子和生化過程發(fā)生改變,使椎間盤組織細(xì)胞發(fā)生凋亡,還可以通過對終板骨代謝的影響來阻礙椎間盤組織營養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的運輸,使椎間盤組織發(fā)生退變,除此之外,高血糖也可以改變椎間盤組織中膠原蛋白的組成及含量,引起了椎間盤組織功能發(fā)生障礙,最終導(dǎo)致椎間盤發(fā)生退變[20]。近年來隨著實驗研究的深入,DM和IVDs之間的確有密切的聯(lián)系,但是由于目前臨床研究較少,樣本量不足,它們之間是否存在因果關(guān)系目前尚不清楚[21]。不過可以肯定的是DM是IVDs發(fā)生的一個獨特的促進(jìn)因素,至于兩種疾病是通過哪些分子細(xì)胞通路聯(lián)系的,發(fā)生了何種生化改變以及它們之間的因果關(guān)系如何,仍需要繼續(xù)研究。

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