依替巴肽聯(lián)合PCI 術(shù)在急性ST 段抬高型心肌梗死中的應(yīng)用

王彥鶴 王丁倉 路彩霞

（河南省鄭州頤和醫(yī)院心血管內(nèi)科 鄭州450047）

急性ST 段抬高型心肌梗死為心血管系統(tǒng)常見疾病之一，臨床治療以恢復(fù)冠狀動脈灌注、疏通血管為主。 經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）具有創(chuàng)傷小、療效確切等特點(diǎn)，可盡快疏通梗死動脈，增強(qiáng)患者心室收縮功能，改善預(yù)后，但術(shù)后易發(fā)生遠(yuǎn)端微循環(huán)障礙等并發(fā)癥，影響介入治療效果及預(yù)后[1]。 因此，術(shù)中可配合藥物強(qiáng)化抗血栓治療，以改善患者微循環(huán)及預(yù)后。依替巴肽屬合成環(huán)肽類糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑，具有起效快、停藥后迅速解離及對血小板抑制充分等優(yōu)勢[2]。 本研究旨在探討依替巴肽聯(lián)合PCI 術(shù)對急性ST 段抬高型心肌梗死患者的影響。 現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月～2019年1月收治的急性ST 段抬高型心肌梗死患者82例，依照治療方案不同分為研究組和常規(guī)組各41例。 常規(guī)組男23例， 女18例； 年齡41～78歲， 平均年齡（59.26±7.88）歲；心功能分級：Ⅱ級20例，Ⅲ級11例， Ⅳ級10例。 研究組男22例， 女19例； 年齡40～79歲，平均年齡（58.23±8.12）歲；心功能分級：Ⅱ級19例，Ⅲ級12例，Ⅳ級10例。 兩組一般資料（性別、年齡、心功能分級）均衡可比（P＞0.05）。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性ST 段抬高型心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；患者知情本研究并簽署同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：存在手術(shù)禁忌證；合并血液、免疫系統(tǒng)疾??；合并肝、腎功能損傷；合并嚴(yán)重感染；合并惡性腫瘤。

1.3 治療方法 兩組均完善各項(xiàng)術(shù)前檢查，根據(jù)病情給予他汀類藥物、β 受體阻滯劑等基礎(chǔ)藥物治療。行經(jīng)橈動脈入路PCI 術(shù)，采用1%利多卡因（國藥準(zhǔn)字H20057816）局部麻醉，于右前臂橈骨莖突近心端置入動脈鞘，經(jīng)鞘注入肝素鈉70U/kg，抗凝后將導(dǎo)絲由橈動脈經(jīng)梗死相關(guān)血管到達(dá)病變處， 采用美國美敦力Export AP 血栓抽吸導(dǎo)管進(jìn)行血栓抽吸，常規(guī)組抽吸完畢后，復(fù)查冠狀動脈造影，依照殘余狹窄情況選擇合適方式置入支架。 研究組手術(shù)開始后靜脈注入依替巴肽（國藥準(zhǔn)字H20140142）180μg/kg（2～3min 內(nèi)推注完畢）， 然后持續(xù)輸注依替巴肽2μg/（kg·min），其它操作同常規(guī)組。

1.4 觀察指標(biāo) （1）比較兩組心電圖ST 段回落情況。 根據(jù)患者術(shù)前、PCI 術(shù)后90min 心電圖表現(xiàn)，評判ST 段回落情況。 完全回落：與術(shù)前相比，術(shù)后90min 心電圖中梗死相關(guān)區(qū)域ST 段回落幅度≥70%；部分回落：30%＜ST 段回落幅度＜70%；無回落：ST段回落幅度≤30%。（2）比較兩組心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）血流分級。0級：血管閉塞，遠(yuǎn)端無前向血流；Ⅰ級：造影劑可通過血管閉塞處，但未能充盈遠(yuǎn)端血管；Ⅱ級：造影劑可完全充盈冠狀動脈遠(yuǎn)端，但遠(yuǎn)端血管充盈速度較未發(fā)生阻塞血管緩慢；Ⅲ級：造影劑可完全充盈冠狀動脈遠(yuǎn)端， 遠(yuǎn)端血管充盈速度同未發(fā)生阻塞血管速度相同。（3）比較兩組術(shù)前及術(shù)后2h、24h 血小板聚集率。血小板聚集率測定方法：采用無菌真空采血管抽取患者靜脈血5ml，離心分離10min（3500r/min，半徑8cm），采用濃度為5μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作為誘導(dǎo)劑，選用北京賽科希德科技公司生產(chǎn)SC-2000血小板聚集測試儀，測量血小板聚集率。 由相同檢驗(yàn)科高年資醫(yī)師嚴(yán)格依照儀器、試劑盒說明書完成操作規(guī)程。（4）兩組均隨訪6個月，比較不良事件（心力衰竭、典型心絞痛、輕度出血、重度出血）發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料以（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計數(shù)資料以率表示， 行χ2檢驗(yàn)， 等級資料采用秩和檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心電圖ST 段回落情況比較 研究組心電圖ST 段回落情況優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組心電圖ST段回落情況比較[例（%）]

2.2 兩組TIMI 血流分級比較 研究組TIMI 血流分級優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組TIMI 血流分級比較[例（%）]

2.3 兩組血小板聚集率比較 術(shù)前兩組血小板聚集率比較，無顯著性差異（P＞0.05）；術(shù)后2h、24h 研究組血小板聚集率均低于常規(guī)組（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組血小板聚集率比較（%，±s）

表3 兩組血小板聚集率比較（%，±s）

組別 n 術(shù)前 術(shù)后2h 術(shù)后24h研究組常規(guī)組414125.44±4.5536.26±4.79 tP 63.15±8.5964.26±8.310.6110.54339.46±5.4851.39±6.039.375＜0.00110.487＜0.001

2.4 兩組不良事件發(fā)生情況比較 隨訪6個月，研究組脫落2例，常規(guī)組脫落3例。 研究組發(fā)生心力衰竭1例、典型心絞痛1例、輕度出血1例。 常規(guī)組發(fā)生心力衰竭2例、典型心絞痛3例、輕度出血1例、重度出血1例。 研究組不良事件發(fā)生率7.69%（3/39）與常規(guī)組18.42%（7/38）比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=1.126，P=0.289）。

3 討論

急性ST 段抬高心肌梗死臨床主要表現(xiàn)為胸骨后長時間劇烈疼痛，發(fā)病與冠狀動脈粥樣硬化、血小板凝集形成血栓有關(guān)，PCI 術(shù)可改善患者心肌血供，預(yù)防非梗死區(qū)心肌重構(gòu)，于短時間內(nèi)挽救瀕死心肌細(xì)胞[4]。但由于急性ST 段抬高心肌梗死患者本身處于血液高凝狀態(tài)，加之PCI 術(shù)支架置入可刺激活化局部血小板聚集、黏附，易形成血栓，導(dǎo)致不良心血管事件發(fā)生[5]。 因此于術(shù)中給予抗血小板治療，對預(yù)防支架內(nèi)血栓形成、改善預(yù)后具有重要意義。

依替巴肽為人工合成環(huán)肽類， 其模擬賴氨酸-谷氨酸-精氨酸序列，具有特異性強(qiáng)、半衰期短、起效快等優(yōu)勢[6]。 本研究結(jié)果顯示，研究組心電圖ST段回落情況、TIMI 血流分級優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05），提示依替巴肽聯(lián)合PCI 術(shù)治療急性ST 段抬高心肌梗死患者，可有效緩解患者臨床癥狀。 原因在于，依替巴肽可直接作用于冠狀動脈病變處， 降低病變部位血栓負(fù)荷，抑制炎癥介質(zhì)激活、趨化，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞， 改善心肌灌注及患者臨床癥狀。 術(shù)后2h、24h 研究組血小板聚集率均低于常規(guī)組（P＜0.05）；兩組不良事件發(fā)生率比較無顯著差異（P＞0.05），可見依替巴肽聯(lián)合PCI 術(shù)治療急性ST 段抬高心肌梗死患者，可有效抑制血小板聚集，且安全性高。 原因在于，依替巴肽為高選擇性環(huán)肽類糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑， 通過阻斷血小板受體Ⅱb/Ⅲa 活化形成，與凝血因子I 交聯(lián)進(jìn)而發(fā)揮抗血小板聚集、抗血栓作用[7]。 綜上所述，依替巴肽聯(lián)合PCI 術(shù)治療急性ST 段抬高心肌梗死患者， 可有效緩解患者臨床癥狀，抑制血小板聚集，改善術(shù)后TIMI 血流分級，且安全性高。