突發(fā)嚴(yán)重認(rèn)知障礙伴嗜睡的丘腦、中腦梗死1例報(bào)道

靳佳敏 馬翠紅 朱海暴

患者女，63歲，高中學(xué)歷。主因“突發(fā)記憶力、計(jì)算力下降伴短暫嗜睡20d”于2019年8月29日入承德市中心醫(yī)院?；颊哂谧≡呵?0d打太極時(shí)突然出現(xiàn)既往熟悉動(dòng)作頻繁出錯(cuò)，困乏，回家后即入睡，家屬可喚醒，喚醒后可正確回答提問，能正常飲食。停止飲食及對(duì)答后即入睡，睡眠狀態(tài)持續(xù)約48h。此后，家屬發(fā)現(xiàn)患者頻繁忘記服藥，言語減少，發(fā)呆、反應(yīng)遲鈍；睡眠和清醒自行交替，但睡眠時(shí)間延長：既往白天午睡1h左右，發(fā)病后每日白天睡眠4～5h。夜間睡眠較前無明顯變化。無幻覺，無煩躁或情緒低落，無猝倒及不可控制的入睡，無頭暈、頭痛，無視物旋轉(zhuǎn)、重影，無惡心、嘔吐，無飲水嗆咳，無四肢麻木、無力，無發(fā)熱，無腹痛、腹瀉等癥狀。患者未重視病情，此次來醫(yī)院就診前未行任何診治。患者發(fā)病后記憶力、計(jì)算力下降持續(xù)存在，無緩解間期，頻繁忘記服藥，來院數(shù)日前搬至女兒處同住。此后，家屬發(fā)現(xiàn)患者不能用自己手機(jī)撥打電話，追問患者情況，自訴無法從手機(jī)中調(diào)取通訊錄，為求診治，家屬陪同患者來醫(yī)院就診?；颊咂綍r(shí)獨(dú)居多年，自發(fā)病以來精神較差，飲食可，大小便正常。

患者既往因外傷致左側(cè)聽力減退50余年，病情長期穩(wěn)定，現(xiàn)未行任何治療；高血壓病史30年，血壓最高達(dá)180/110mmHg，目前服用硝苯地平緩釋片、尼群地平片、厄貝沙坦片，血壓控制在150/100mmHg水平；糖尿病史12年，目前應(yīng)用諾和靈30R皮下注射治療，未規(guī)律檢測血糖水平。否認(rèn)心臟病史、腦血管疾病史、精神疾病史，否認(rèn)吸煙史、飲酒史、藥物濫用及毒物、特殊藥物接觸史。

入院查體：體溫36.5℃，脈搏63次/min，呼吸16次/min，血壓124/76mmHg。心、肺、腹查體未見明顯異常。神經(jīng)系統(tǒng)?？撇轶w：神志清，語言流利，精神差，反應(yīng)遲鈍，查體合作。瞬時(shí)記憶、近期記憶力明顯減退，計(jì)算力、時(shí)間定向力減退。左側(cè)聽力減退，余顱神經(jīng)查體未見異常。頸軟，左側(cè)肢體肌力Ⅴ級(jí)，肌張力正常，右側(cè)肢體肌力Ⅴ級(jí)，右側(cè)肢體肌張力增高；四肢體腱反射正常，雙側(cè)肢體病理征陰性。雙側(cè)深淺感覺及共濟(jì)大致正常。簡易精神狀態(tài)檢查（mini-mental state examination，MMSE）評(píng)分：19分（時(shí)間定向力2分，地點(diǎn)定向力5分，記憶力2分，注意力和計(jì)算力2分，回憶能力0分，語言能力8分）；蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估（Montreal cognitive assessment，Mo-CA）評(píng)分：16分（視空間與執(zhí)行功能3分，命名2分，瞬時(shí)記憶5個(gè)名詞僅能回憶1個(gè)，注意力和計(jì)算力5分，語言2分，抽象0分，延遲回憶1分，時(shí)間定向力1分，地點(diǎn)定向力2分）；美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NationalInstituteofHealtstrokescale，NIHSS）評(píng)分：0 分。

輔助檢查：血常規(guī)、肝腎功能正常，血糖升高。血脂檢查：TG升高，余正常水平。甲狀腺功能大致正常。HIV抗體陰性。頭顱CT：右側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性軟化灶，未見出血。頭顱核磁檢查（距發(fā)病21d 9h）：MRI示：T1序列可見左側(cè)丘腦前部低信號(hào)影，同部位T2序列高信號(hào)影，F(xiàn)lair序列高信號(hào)影（圖1）。彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）示：左側(cè)丘腦、大腦腳內(nèi)側(cè)斑點(diǎn)狀異常稍高信號(hào)，符合新發(fā)急性、亞急性缺血改變（圖2）。磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）示：腦動(dòng)脈硬化，多段管腔局限性狹窄，考慮：（1）右側(cè)大腦中動(dòng)脈M2段官腔局限性重度狹窄。（2）右椎動(dòng)脈纖細(xì)，不除外重度狹窄或閉塞。數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）結(jié)果：前交通動(dòng)脈開放，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C4段及左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C5段可見微小膨出（提示顱內(nèi)動(dòng)脈壺腹樣變）（圖3）；右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段分叉前狹窄，長8mm，狹窄率70%；右側(cè)椎動(dòng)脈V1～V3段纖細(xì)，V4段以后無顯影。代償情況：左側(cè)大腦前動(dòng)脈→前交通動(dòng)脈→右側(cè)大腦前動(dòng)脈→軟腦膜動(dòng)脈→右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)（代償2級(jí)）；左側(cè)椎動(dòng)脈→椎基底動(dòng)脈交界處→右側(cè)椎動(dòng)脈V4段→右側(cè)小腦后下動(dòng)脈（代償4級(jí)）。

圖1 患者頭顱 MRI所示（a：T1序列；b：T2序列；c：Flair序列）

圖2 患者頭顱DWI所示（a：左側(cè)丘腦異常稍高信號(hào)影；b：左側(cè)大腦腳內(nèi)側(cè)異常稍高信號(hào)影）

圖3 患者腦血管DAS所示（a：左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顯影；b：右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈顯影）

診斷、治療及預(yù)后：依據(jù)癥狀、體征、輔助檢查診斷：左側(cè)丘腦、左側(cè)大腦腳內(nèi)側(cè)梗死。入院后給予阿司匹林腸溶片0.1g，1 次 /d；阿托伐他汀 20mg，1 次 /d；尼麥角林20mg，3次/d；丁苯酞注射液25mg，2次/d；注射用燈盞花素50mg，1次/d靜脈滴注；胰島素聯(lián)合口服降糖藥物降糖；纈沙坦分散片聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片降壓等藥物治療?；颊咦≡?0d出院。出院時(shí)患者精神狀態(tài)明顯好轉(zhuǎn)，瞬時(shí)記憶完全恢復(fù)，視覺空間能力、短時(shí)記憶、計(jì)算力明顯改善，時(shí)間定向力基本正確。出院前MMSE評(píng)分：25分（時(shí)間定向力3分，地點(diǎn)定向力5分，記憶力3分，注意力和計(jì)算力4分，回憶能力2分，語言能力8分）；MoCA評(píng)分：19分（視空間與執(zhí)行功能4分，命名2分，瞬時(shí)記憶5個(gè)名詞可回憶3個(gè)，注意5分，語言3分，抽象0分，延遲回憶1分，時(shí)間定向力2分，地點(diǎn)定向力2分）。瞬時(shí)記憶、計(jì)算力、時(shí)間定向力、視空間與執(zhí)行能力較前明顯改善，能夠使用手機(jī)撥打電話。

討論本例患者以突發(fā)意識(shí)障礙、嗜睡為主要表現(xiàn)就診。頭顱核磁檢查結(jié)果示：左側(cè)丘腦前核、部分腹外側(cè)核及左側(cè)中腦大腦腳內(nèi)側(cè)急性、亞急性梗死。根據(jù)神經(jīng)核團(tuán)功能及纖維走形：患者認(rèn)知障礙（時(shí)間定向力、瞬時(shí)記憶、短期記憶、計(jì)算力、視空間及執(zhí)行力明顯受損）及短暫嗜睡與丘腦前核功能相關(guān)；右側(cè)肢體肌張力增高與丘腦部分腹外側(cè)核，左側(cè)中腦大腦腳內(nèi)側(cè)功能相關(guān)[1]。結(jié)合患者突發(fā)起病等發(fā)病情況，可以明確丘腦及中腦梗死為患者出現(xiàn)相關(guān)臨床癥狀和體征的原因。其中，嚴(yán)重認(rèn)知障礙及嗜睡由丘腦前部梗死導(dǎo)致。

徐克等[2]報(bào)道患者在腦梗死發(fā)病3周后進(jìn)入慢性期，梗死灶在T1序列表現(xiàn)為低信號(hào)影，T2序列表現(xiàn)為高信號(hào)影，DWI序列則不表現(xiàn)為高信號(hào)影。但本例患者發(fā)病21d后行頭顱核磁檢查顯示：T1序列可見左側(cè)丘腦前部低信號(hào)影，T2序列同部位高信號(hào)影，DWI序列仍可見明顯高信號(hào)影。

近年來，神經(jīng)解剖研究發(fā)現(xiàn)，丘腦前端中、丘腦前核由豆核丘腦動(dòng)脈和丘腦前動(dòng)脈供血；丘腦外側(cè)核前半部由丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈和丘腦視束動(dòng)脈供血[3]。供應(yīng)丘腦前核的豆核丘腦動(dòng)脈由大腦中動(dòng)脈起始段發(fā)出，丘腦前動(dòng)脈由大腦前動(dòng)脈發(fā)出；供應(yīng)丘腦外側(cè)核前半部的丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈由后交通動(dòng)脈發(fā)出，丘腦視束動(dòng)脈由大腦中動(dòng)脈起始段發(fā)出。根據(jù)上述丘腦前端血供特點(diǎn)推斷：丘腦前端供血?jiǎng)用}多且開口所在大動(dòng)脈不同，可形成豐富的吻合及側(cè)支循環(huán)，故不易形成梗死。

文獻(xiàn)還報(bào)道，先天性基底動(dòng)脈直徑變異和Willis環(huán)變異常為丘腦梗死獨(dú)特的危險(xiǎn)因素[4]。結(jié)合血流分布情況，考慮上述血管變異將直接導(dǎo)致供血不足或血液流過時(shí)形成湍流導(dǎo)致丘腦局部低灌注。而本例患者也存在類似血管變異的情況。

本例DSA檢查結(jié)果示：患者大腦前后循環(huán)均存在明顯的左向右分流；雙側(cè)靠近Willis環(huán)處的大腦中動(dòng)脈均存在微小膨出（動(dòng)脈壺腹樣變）。患者左側(cè)丘腦前部和中腦大腦腳內(nèi)側(cè)梗死的責(zé)任血管涉及左側(cè)大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈及后交通動(dòng)脈。以上各個(gè)血管供血區(qū)域在梗死前即處于低灌注狀態(tài)，而血管的變異也是丘腦前端局部供血不足的原因之一。發(fā)病后，患者未及時(shí)就治，低灌注狀態(tài)未能得到有效改善，促使了梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大，這是患者臨床癥狀持續(xù)未減輕，發(fā)病3周后DWI檢查仍顯示新發(fā)梗死灶的原因。

綜上所述，臨床上有嚴(yán)重認(rèn)知障礙伴嗜睡的丘腦前部腦梗死患者，尤其合并大腦腳梗死者，其腦部血流灌注情況應(yīng)引起臨床醫(yī)生的高度關(guān)注。