探討β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類(lèi)藥物治療慢性心衰的效果

舒建興

【摘要】目的 研究對(duì)慢性心衰患者實(shí)施β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類(lèi)藥物治療的效果。方法 抽取我院慢性心衰患者（2018年1月～2019年5月，共98例）展開(kāi)研究，按藥物差異分為對(duì)照組（常規(guī)治療）和觀察組（β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類(lèi)藥物治療），對(duì)比兩種模式下兩組患者臨床療效、治療前后心功能、炎癥因子改善情況。結(jié)果 觀察組臨床療效97.9%，對(duì)照組87.7%，P<0.05。經(jīng)治療后觀察組LVEF（50.13±4.51）%，LVEDD（39.47±3.85）mm，LVESD（36.06±3.80）mm，TNF-α（138.14±2.00）pg/mL，Hs-CRP（4.11±1.43）mg/L，IL-6（30.06±1.11）pg/mL;經(jīng)治療后觀察組心功能較好，炎癥因子各指標(biāo)顯著較對(duì)照組低，P<0.05。結(jié)論 對(duì)慢性心衰患者實(shí)施β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類(lèi)藥物治療連續(xù)顯著，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】慢性心衰;β受體阻滯劑;他汀類(lèi)藥物;聯(lián)合治療;臨床連續(xù)

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2020.2..02

慢性心力衰竭是一種心肌結(jié)構(gòu)和功能改變性疾病，致病因素多種多樣;隨病情進(jìn)一步發(fā)展，會(huì)對(duì)患者心臟功能造成損傷，從而引發(fā)一系列臨床癥狀群。且臨床研究證明：該病臨床發(fā)病率會(huì)隨著患者年齡的增加而升高，且臨床病死率較高。由此可見(jiàn)對(duì)患者實(shí)施科學(xué)有效的治療措施至關(guān)重要[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取我院慢性心衰患者（2018年1月～2019年5月，共98例）分為二組，其中對(duì)照組（n=49）：男/女（21：28），年齡58～86歲，平均（72.15±11.33）歲。

觀察組（n=49）：男/女（22：27），年齡59～86歲，平均（72.44±11.41）歲。對(duì)比分析98例患者基線(xiàn)資料，P>0.05。

1.2 方法

對(duì)照組：僅給予常規(guī)抗心衰藥物：?jiǎn)渭兛诜?.1～0.2 g洋地黃（國(guó)藥準(zhǔn)字H33021389，金華康恩貝生物制藥），0.1～0.2 g/次，1次/d。

觀察組：β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類(lèi)藥物治療：β受體阻滯劑選用酒石酸美托洛爾（國(guó)藥準(zhǔn)字 H20057288，初始計(jì)量12.5 mg/次，2次/d;而后逐漸將劑量增加至25～50 mg，2次/d）;他汀類(lèi)藥物選用阿托伐他汀鈣（國(guó)藥準(zhǔn)字 H20051408，初始計(jì)量10 mg/次，1次/d;而后逐漸將劑量增加至20～40 mg，2次/d）。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 兩種模式下兩組患者臨床療效[2];顯效（藥物聯(lián)合治療后患者臨床癥狀、體征均改善明顯，影像學(xué)檢查結(jié)果改善明顯，心功能改善程度超過(guò)Ⅱ級(jí)）;有效（藥物聯(lián)合治療后患者臨床癥狀、體征出現(xiàn)改善，心功能改善程度Ⅰ級(jí)）;無(wú)效（藥物聯(lián)合治療后患者臨床癥狀、體征均未出現(xiàn)明顯改善，影像學(xué)檢查結(jié)果無(wú)變化，心功能未見(jiàn)改善）。

1.3.2 兩種模式下治療前后兩組患者心功能[3]（左心室射血指數(shù)LVEF、左室舒張末期內(nèi)徑LVEDD、左心室收縮末期內(nèi)徑LVESD）改善情況。

1.3.3 兩種模式下治療前后兩組患者炎癥因子[4]（TNF-α、Hs-CRP、IL-6）改善情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

SPSS 22.0軟件對(duì)此研究所有數(shù)據(jù)實(shí)施計(jì)算，其中計(jì)量資料用“t”值計(jì)算和檢驗(yàn)，用平方差“x±s”表示。計(jì)數(shù)資料用卡方“x2”檢驗(yàn)，百分?jǐn)?shù)（%）表示。兩組患者所產(chǎn)生的全部數(shù)據(jù)資料以P<0.05（P值在0.05區(qū)間）表示統(tǒng)計(jì)學(xué)存在顯著差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩種模式下兩組患者臨床療效

觀察組臨床療效97.9%，對(duì)照組87.7%，P<0.05。見(jiàn)表1。

2.2 兩種模式下治療前后兩組患者心功能改善情況

數(shù)據(jù)顯示經(jīng)治療后觀察組心功能顯著較對(duì)照組好，P<0.05。見(jiàn)表2。

2.3 兩種模式下治療前后兩組患者炎癥因子改善情況

數(shù)據(jù)顯示經(jīng)治療后觀察組炎癥因子各指標(biāo)顯著較對(duì)照組低，P<0.05。見(jiàn)表3。

3 討 論

臨床研究證實(shí)：機(jī)體炎癥、心肌梗死、血流動(dòng)力負(fù)荷增加等因素均可引起心肌結(jié)構(gòu)及功能出現(xiàn)一系列改變，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)心室充盈和射血功能異常等癥狀。心肌早期損傷后會(huì)致使腎素-血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)等系統(tǒng)過(guò)度激活，從而導(dǎo)致細(xì)胞因子（TNF-α）、內(nèi)源性神經(jīng)激素被激活，促使患者心肌重塑，進(jìn)一步加重對(duì)心肌和心功能的損害，從而形成惡性循環(huán)[5]。

β受體阻滯劑可以有效阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)被過(guò)度激活，直接對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活和血管加壓分泌進(jìn)行抑制，從而有效改善心肌收縮功能。臨床實(shí)例證實(shí)：絕大多數(shù)慢性心衰患者經(jīng)β受體阻滯劑治療后病死率顯著下降，且心源性猝死發(fā)生率有效減少。此研究中兩組患者經(jīng)治療后LVEF、LVEDD、LVESD均有所改善，證明β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭價(jià)值較為重要。而他汀類(lèi)藥物調(diào)脂作用較為顯著，與此同時(shí)還能有效穩(wěn)定斑塊，改善患者內(nèi)皮功能，從而抑制血小板聚集[6-7]。此研究中觀察組患者經(jīng)治療后TNF-α（138.14±2.00）pg/mL，Hs-CRP（4.11±1.43）mg/L，IL-6（30.06±1.11）pg/mL;與對(duì)照組相比各指標(biāo)均顯著較低，P<0.05（差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義）。表示聯(lián)合用藥可有效減弱炎性細(xì)胞趨化和聚集，并且抑制黏附分子的表達(dá)。

綜上所述，臨床治療慢性心力衰竭患者，我們建議在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類(lèi)藥物，不僅可以明顯減輕患者臨床癥狀，還能有效促進(jìn)心功能恢復(fù)，直接提升患者生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

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本文編輯：董 京