二維斑點追蹤成像技術評價缺血性二尖瓣反流患者PCI治療前后乳頭肌功能的變化

姜薇，孫微，關瑩瑩，程小磊

缺血性二尖瓣反流（IMR）是指因冠狀動脈狹窄或閉塞引起的功能性二尖瓣反流，其中乳頭肌功能障礙是引起IMR的主要原因［1］。以往臨床主要通過常規(guī)超聲心動圖測量計算乳頭肌的縮短率來評估乳頭肌功能，但誤差較大。二維斑點追蹤成像技術（2D-STI）是一種新的超聲診斷技術，可對局部心肌功能進行定量評估，其敏感性和準確性均優(yōu)于常規(guī)超聲心動圖［2］。經皮冠狀動脈介入術（PCI）是指經心導管技術疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌血流灌注的方法。本研究旨在應用2DSTI 技術評估心肌梗死伴輕中度IMR 患者PCI 治療前后二尖瓣乳頭肌功能的變化，探討IMR 的發(fā)病機制及PCI的療效，為臨床評估預后提供可靠的依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年9 月—2019 年3 月間我院心內科收治的急性心肌梗死患者72例，根據心肌梗死的部位，將患者分為2 組：前壁心肌梗死組（Ant-MI 組）33 例，男18 例，女15 例，年齡50～79 歲，平均年齡（62.87±9.21）歲；下壁心肌梗死組（Inf-MI組）39例，男23例，女16例，年齡48～76歲，平均年齡（60.52±9.85）歲。納入標準：患者均為竇性心律，初次發(fā)病且冠脈造影顯示血管狹窄＞75%，常規(guī)超聲心動圖提示二尖瓣反流程度為輕度至中度（即二尖瓣的反流束面積與左心房面積的比值＜40%），二尖瓣自身結構無異常。排除標準：二尖瓣反流為非缺血性病因所致，患者同時伴有心力衰竭、心臟瓣膜疾病、心肌病、先天性心臟病或慢性阻塞性肺疾病者，肝腎功能不全或其他重要組織器官損害者，圖像模糊者及不能按期隨訪者。

1.2 主要試劑與儀器 采用飛利浦epiq 7c 超聲診斷儀，選擇X5-1 探頭，頻率范圍 1～5 MHz。西門子 Artist Zee Floor 數字減影血管造影機，選用藥物洗脫支架（國產或進口）。

1.3 方法 所有患者于PCI術前48 h內及PCI術后3個月行常規(guī)超聲心動圖及2D-STI 檢查。PCI 由經驗豐富的介入醫(yī)師按照常規(guī)流程進行操作。（1）常規(guī)超聲心動圖參數測量：測量左室舒張末期內徑（LVEDd）；采用辛普森法測得左室舒張和收縮末期容積（LVEDV/LVESV）及左室射血分數（LVEF）；采用近端等速面積法［3］測得二尖瓣反流容積。（2）2D-STI 參數測量：患者連接心電圖，選擇心尖四腔及兩腔切面（完整清晰顯示出二尖瓣前、后乳頭肌長軸），連續(xù)存儲3個心動周期動態(tài)圖像。應用Q-Lab 軟件將感興趣區(qū)定位于二尖瓣前外及后內乳頭肌，軟件自動通過斑點追蹤方式跟蹤分析二尖瓣乳頭肌的運動，給出應變時間曲線，通過測量獲得前外乳頭肌與后內乳頭肌縱向應變峰值（APM-S、PPM-S）及值達峰時間（APM-T、PPM-T），計算達峰時間差（DT）＝│APM-TPPM-T│。以上所有數據均重復測量3次，取平均值。

1.4 統(tǒng)計學方法 數據采用SPSS 22.0 軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料以均數±標準差（）表示，2組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內不同時點比較采用配對樣本t檢驗；計數資料組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組一般資料比較 2組患者年齡、性別、身高、體質量、血壓等一般資料差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

2.2 2 組常規(guī)超聲心動圖參數比較 2 組患者手術前后LVEDd、LVEDV、LVESV、LVEF及二尖瓣反流容積等參數差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。與PCI術前相比，Ant-MI 組和Inf-MI組患者PCI術后LVESV降低，LVEF 升高，二尖瓣反流容積減少（P＜0.05）；而LVEDV、LVEDd無明顯變化（P＞0.05），見表2。

2.3 2 組 2D-STI 參數比較 Ant-MI 組術前及術后|APM-S|均低于 Inf-MI 組，|PPM-S|均高于 Inf-MI 組（均P＜0.05）；APM-T、PPM-T 及 DT 與 Inf-MI 組差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。與術前相比，Ant-MI組患者術后|APM-S|升高，DT降低（P＜0.05），|PPMS|、APM-T 及PPM-T 無明顯變化（P＞0.05）；Inf-MI組患者術后|PPM-S|升高，DT降低（P＜0.05），|APMS|、APM-T 及PPM-T 無明顯變化（P＞0.05），見表3。Ant-MI組典型病例見圖1。

3 討論

IMR的發(fā)生與心肌梗死或大面積心肌缺血后繼發(fā)的左心室收縮力下降及左心室重構密切相關［4-5］，大約50%的心肌梗死患者會出現明顯的IMR 癥狀，且IMR 的嚴重程度與心力衰竭的嚴重程度成正比［6-9］。二尖瓣乳頭肌是連接室壁和瓣葉間的重要橋梁，乳頭肌出現任何異常都將直接影響瓣膜的開放和關閉，引起二尖瓣的反流。正常生理情況下，二尖瓣前外乳頭肌與后內乳頭肌的收縮具有同步性，當發(fā)生冠狀動脈狹窄或閉塞時，由于二尖瓣乳頭肌位于心室最里層，接受的是冠狀動脈終末支血管供血，所以極易受累，引起乳頭肌功能紊亂和收縮功能減低。此外，缺血或梗死區(qū)域心肌還存在復極化不均勻現象，電信號傳導受阻或延遲，導致受累乳頭肌與另一乳頭肌之間的收縮運動不同步，引起瓣葉關閉時對合不良，IMR 形成。IMR 通過加重左心室前負荷，引起左心室重構，而左心室重構又會反過來進一步加重IMR，形成負反饋，患者病情不斷惡化，嚴重危及生命。因此，有研究認為，乳頭肌收縮功能減低也是導致左心室整體重構的重要原因［10］。對于IMR 的治療，目前臨床上主要包括狹窄或阻塞冠狀動脈的血運重建，受累二尖瓣裝置的外科修復以及左室逆重構 3 個部分［11］，而血運重建在 IMR 的整個治療過程中最為關鍵和重要［12-14］。

Tab.1 Comparison of general clinical data between Ant-MI group and Inf-MI group表1 Ant-MI組與Inf-MI組患者一般資料比較

Tab.2 Comparison of echocardiographic parameters between Ant-MI group and Inf-MI group表2 Ant-MI組與Inf-MI組常規(guī)超聲心動圖參數比較

Tab.3 Comparison of 2D-STI parameters between Ant-MI group and Inf-MI group表3 Ant-MI組與Inf-MI組2D-STI參數比較

Fig.1 Mitral regurgitation and longitudinal strain of the anterior papillary muscle in the same patient in Ant-MI group before and after PCI圖1 Ant-MI組同一患者PCI術前及術后二尖瓣反流及前外側乳頭肌縱向應變曲線

本研究結果顯示，Ant-MI 組和Inf-MI 組患者PCI 術前，相關受累乳頭肌的收縮期縱向應變峰值|APM-S|及|PPM-S|明顯減低，患者前外乳頭肌與后內乳頭肌的縱向應變峰值達峰時間差DT顯著增大，同時受累乳頭肌的縱向應變達峰時間APM-T 及PPM-T 也有延遲趨勢，提示心肌缺血是導致乳頭肌收縮功能受損的重要原因，也是引起2 組乳頭肌間收縮運動不同步以及引起二尖瓣反流的主要原因，與Stanley等［11］和Topilsky等［15］學者的研究結果相一致。本研究結果顯示，PCI 術后3個月，Ant-MI 組與Inf-MI 組患者相關受累乳頭肌收縮期應變峰值|APM-S|和|PPM-S|均顯著升高，前外乳頭肌與后內乳頭肌收縮期應變達峰時間差DT 明顯縮短，提示PCI 術通過對缺血區(qū)域心肌血運的有效重建，一方面顯著提高了受累乳頭肌的收縮功能，另一方面顯著改善了患者二尖瓣前外乳頭肌與后內乳頭肌運動的同步性，令二尖瓣瓣膜關閉時的形態(tài)得以修復，減輕了IMR。此外，本研究中常規(guī)超聲心動圖結果顯示，Ant-MI組和Inf-MI組患者PCI術后LVEF較術前顯著升高，左心室容積參數LVESV縮小，提示PCI術后，患者心肌收縮功能明顯提高的同時，左室重構亦得到了一定程度的改善，從而又進一步減輕了IMR。

綜上所述，二尖瓣乳頭肌功能減低及運動不同步是引起IMR 形成的主要原因，PCI 術對輕至中度IMR 患者有著積極肯定的療效；此外，2D-STI 技術可以準確評估二尖瓣乳頭肌的運動及功能，并且操作簡單靈活，重復性好，具有較好的臨床應用價值。本研究的局限性在于：本研究僅對部分輕中度IMR患者進行了小樣本研究，未對IMR 的不同程度及患者冠狀動脈狹窄的嚴重程度進行分級比較，且隨訪時間較短，相關研究結論尚有待進一步研究驗證。