脊髓型頸椎病單開門擴(kuò)大成形術(shù)后軸性痛危險(xiǎn)因素分析

王 昊，鞏 騰

頸肩軸性痛(postoperative axial pain，PAP)是頸椎管開放或微創(chuàng)減壓術(shù)后常見的并發(fā)癥[1,2]，在單純或聯(lián)合前后入路、融合或非融合術(shù)后均有發(fā)生，其發(fā)生率與C5神經(jīng)根麻痹基本相同[3,4]。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，近期PAP病例逐漸增多，可能與術(shù)前已有軸性痛，術(shù)中曲度過度矯正導(dǎo)致椎間隙高度、椎間孔寬度或側(cè)塊關(guān)節(jié)間距離等徑值顯著改變[5]，術(shù)后頸椎活動度明顯下降[6]，術(shù)中非無創(chuàng)或微創(chuàng)操作導(dǎo)致膠質(zhì)瘢痕黏連、脂肪浸潤、繼發(fā)后柱韌帶復(fù)合體(posterior longitudinal ligament, PLC)副損傷等[7]相關(guān)，但對其發(fā)生機(jī)制及相關(guān)高危因素還未達(dá)共識。本研究通過比較術(shù)后軸性痛與非軸性痛患者間影像學(xué)參數(shù)差異，探討預(yù)測PAP發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

1 對象與方法

1.1 對象 收集2012-01至2015-01在我院骨科接受單開門擴(kuò)大成形減壓，輔助連續(xù)開門側(cè)微型鈦板固定，治療多節(jié)段脊髓型頸椎病(cervical stenotic myelopathy，CSM)患者79例，其中椎間關(guān)節(jié)硬化型頸椎病26例，椎間盤硬性突出24例，連續(xù)或混合型后縱韌帶骨化癥(ossification of posterior longitudinal ligament, OPLL)20例，黃韌帶肥厚為主者9例，減壓范圍均≥4個(gè)椎間節(jié)段，術(shù)前均有明確持續(xù)頸髓壓迫癥狀和長上/下行纖維束損害體征，均行頸椎后路單開門擴(kuò)大成形，聯(lián)合連續(xù)開門側(cè)微型鈦板固定，將棘突骨塊修整剪碎后，植入填塞于螺釘周圍和門軸側(cè)骨槽處附近區(qū)域。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)FergusonⅡ脊髓型和Ⅲ脊髓-神經(jīng)根型頸椎病患者，有上運(yùn)動神經(jīng)元通路損害表現(xiàn)；(2)軸位CT最狹窄節(jié)段椎管狹窄率≥40%，椎管正中矢徑<9 mm,Pavlov比值<0.78；(3)MRI示髓節(jié)內(nèi)有不同程度的線性或局灶樣高信號區(qū)改變，脊髓壓迫率(脊髓最小矢徑除以同一層面最寬橫徑)≤0.45，脊髓截面積/椎管截面積<0.4；椎間盤退變Pfirrmann分級≥3級；(4)術(shù)前病程>2年；(5)正規(guī)非手術(shù)治療過程≥6周。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)脊髓內(nèi)中央管擴(kuò)張、Down或Klippel-Feil征等發(fā)育畸形；(2)合并椎管內(nèi)外轉(zhuǎn)移性病變或腫瘤占位；(3)患有骨質(zhì)疏松；(4)合并高/低能量損傷；(5)患有化膿性感染、結(jié)核、布氏菌或隱球菌??；(6)患有自身免疫性或風(fēng)濕性疾病；(7)患有彌漫性特發(fā)性肥厚型骨病或術(shù)前已有軸性痛；(8)合并嚴(yán)重心、腦、肺等老年病或凝血功能障礙，不能耐受手術(shù)。

1.3 手術(shù)方法和術(shù)后護(hù)理 全身麻醉后，取俯臥位和后正中入路，術(shù)中以肢體功能損害嚴(yán)重側(cè)為開門側(cè)，植入樞法模(美敦力)Centrepiece微型鈦板：選擇規(guī)格12～16 mm開門單側(cè)鈦板和長度8～12 mm單皮質(zhì)自攻螺釘置入2.6 mm。術(shù)后待每日引流量≤50 ml時(shí)拔管，拔除引流管后可配戴頸托行早期坐立負(fù)重活動，術(shù)后6周去除頸托逐漸恢復(fù)日常生理活動。麻醉期蘇醒后即刻行主被動運(yùn)動雙肩，均于負(fù)壓引流管拔除后，配戴頸托保護(hù)，行早期坐立負(fù)重活動，持續(xù)點(diǎn)按風(fēng)池、風(fēng)府、風(fēng)門、極泉、涌泉、太沖、尺澤、血海、梁丘、承山、大椎、肩井和合谷穴(2次/d，1次100～300下)，推拿第二/三掌骨間基底部背側(cè)頸椎反射區(qū)，2周后復(fù)查X線片，4周后復(fù)查MRI，6周后逐漸去除頸托恢復(fù)日?；顒樱?個(gè)月復(fù)查CT。

1.4 影像學(xué)參數(shù) 收集患者影像學(xué)資料，側(cè)位X線片觀測頸椎曲度Cobb角及計(jì)算頸椎前凸指數(shù)，CT觀測諸節(jié)段椎板開門角和鉸鏈側(cè)融合狀態(tài)，MRI觀察脊髓異常信號和是否繼發(fā)狹窄情況。計(jì)數(shù)資料比較，PAP和非PAP兩組患者在術(shù)前合并頸椎失穩(wěn)比例、椎板開門角、術(shù)后較術(shù)前頸椎曲度、頸椎前凸指數(shù)、屈伸活動度、椎管正中矢狀徑、Pavlov比值和硬脊膜囊面積不同矯正值范圍內(nèi)病例分布情況；比較術(shù)前合并和未有頸椎失穩(wěn)兩組間，術(shù)后屈伸活動度不同變化幅度內(nèi)患者分布比例差異；單因素結(jié)合多元logistic回歸分析驗(yàn)證上述相關(guān)指標(biāo)對PAP發(fā)生的影響程度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)或精確Fisher檢驗(yàn)。初步篩選影響因素，對部分因素向前反饋賦值后，納入單元logistic回歸模型，分析上述指標(biāo)對PAP發(fā)生的影響程度。從中選擇P<0.10與PAP發(fā)生可能相關(guān)因素，經(jīng)多元logistic回歸分析以進(jìn)一步驗(yàn)證，計(jì)算相對危險(xiǎn)度(odd ratio)、回歸系數(shù)和95%可信區(qū)間(confidence interval)，以發(fā)現(xiàn)與PAP發(fā)生明確相關(guān)的獨(dú)立高危因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 術(shù)后情況 79例中67例術(shù)后未發(fā)生PAP，男45例，女 22例，年齡(52.7±5.4)歲，術(shù)前肌力(3.7±0.3)級，術(shù)前病程(26±4)個(gè)月，術(shù)前JOA評分(9.1±0.9)分，手術(shù)節(jié)段C3～6者23例，C3～7者11例，C4～7者33例；12例患者并發(fā)PAP，男7例，女5例，年齡(54.8±6.9)歲，術(shù)前肌力(3.6±0.3)級，術(shù)前病程(27±5)個(gè)月，術(shù)前JOA評分(9.3±0.8)分，手術(shù)節(jié)段C3～6者4例，C3～7者2例，C4～7者6例，于術(shù)后5～64 d出現(xiàn)PAP顯性癥狀，平均34.5 d;主要表現(xiàn)為頸肩區(qū)疼痛或僵硬，無肌力下降、病理征和深感覺異常。PAP和非PAP兩組年齡術(shù)前JOA評分、術(shù)前關(guān)鍵肌力、術(shù)前病程長短、手術(shù)節(jié)段分布及數(shù)量和性別構(gòu)成比方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 PAP處理和預(yù)后 79例CSM均行后路單開門擴(kuò)大成形并開門側(cè)微型鈦板連續(xù)固定，平均隨訪(2.9±0.8)年，未發(fā)生腦脊液漏，術(shù)區(qū)淺或深層感染，內(nèi)固定失敗、椎板再關(guān)門或鉸鏈側(cè)開槽處斷裂等并發(fā)癥，其中合并C5神經(jīng)根麻痹1例，術(shù)后12例發(fā)生PAP，其中以頸部為主2例(其中囊括枕外隆突1例)，單肩者1例，雙肩者4例(包括至肩胛骨下角投影區(qū)2例)，頸肩均累及者5例(包括至肘以上水平的上臂者2例)，術(shù)后軸性痛VAS評分(2.5±0.4)分，均屬<4分輕度性質(zhì)PAP。12例PAP均接受非手術(shù)治療及積極康復(fù)措施，均基本或完全改善，未顯著影響日常生活和工作。術(shù)后復(fù)查X線和CT證實(shí)未有螺釘突入側(cè)塊關(guān)節(jié)面或橫突孔及椎管內(nèi)壁，MRI未發(fā)現(xiàn)有椎管繼發(fā)狹窄、硬膜外血腫和T2抑脂像高信號區(qū)新發(fā)或擴(kuò)展，門軸側(cè)骨槽確切融合時(shí)間(6.7±2.8)個(gè)月。

2.3 臨床效果和影像學(xué)評定

2.3.1 非線性回歸分析結(jié)果 單因素logistic回歸分析示術(shù)前有頸椎失穩(wěn)、椎板開門角大小、術(shù)后頸椎屈伸度和頸椎前凸指數(shù)變化程度均與術(shù)后軸性痛發(fā)生相關(guān)(P<0.10)；而術(shù)后較術(shù)前頸椎曲度Cobb角、椎管正中矢狀徑、Pavlov比值和硬膜囊面積改變與PAP發(fā)生無顯著關(guān)聯(lián)。多元logistic回歸分析示術(shù)后屈伸度明顯下降和術(shù)前有頸椎失穩(wěn)均系預(yù)測PAP發(fā)作的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05,表1)，而術(shù)后頸椎曲度、頸椎前凸指數(shù)、椎管正中矢狀徑、Pavlov比值、椎板開門角和硬膜囊面積矯正值均非預(yù)測PAP發(fā)作的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

2.3.2 計(jì)數(shù)資料結(jié)果 PAP組術(shù)前合并頸椎失穩(wěn)比例高于非PAP組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.97，P<0.05)；PAP組術(shù)后頸椎屈伸活動度明顯下降比例高于非PAP組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.58，P<0.05)；而兩組在術(shù)后頸椎曲度、頸椎前凸指數(shù)、椎管正中矢狀徑、Pavlov比值、椎板開門角、硬膜囊面積不同矯正范圍內(nèi)患者所占比例差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (表2)，提示PAP患者更易伴發(fā)術(shù)前頸椎失穩(wěn)，其術(shù)后更易繼發(fā)頸椎屈伸活動度的顯著改變。術(shù)前有頸椎失穩(wěn)患者中，術(shù)后屈伸活動度改變<9°和≥9°者分別為3例和9例；術(shù)前無頸椎失穩(wěn)患者中，術(shù)后屈伸活動度改變<9°和≥9°者分別為48例和19例。前者術(shù)后頸椎屈伸度顯著下降比例高于后者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.13，P<0.05)，提示術(shù)前頸椎失穩(wěn)更易繼發(fā)術(shù)后頸椎屈伸度顯著下降，兩者存在密切相關(guān)性。

表1 脊髓型頸椎病單開門擴(kuò)大成形術(shù)前后單元與多元logistic回歸分析結(jié)果

注：①代表單元邏輯回歸分析; ②表示多元邏輯回歸分析

表2 脊髓型頸椎病頸椎后路單開門擴(kuò)大成形術(shù)后影響

3 討 論

臨床研究發(fā)現(xiàn)，PAP術(shù)后近期發(fā)生顯性癥狀多由于術(shù)前合并頸椎失穩(wěn)，也會導(dǎo)致術(shù)后頸椎活動度顯著下降，術(shù)中縫合重建椎旁肌群在項(xiàng)背部附著點(diǎn)，使椎間盤、側(cè)塊關(guān)節(jié)囊、橫突和棘突周圍附著的結(jié)締組織重新附著和排布，于早期負(fù)重和生理活動時(shí)更易造成暫時(shí)應(yīng)力失衡[8]，相關(guān)結(jié)構(gòu)不能耐受應(yīng)力集中、分散、遮擋所造成的重新分配，在術(shù)后未達(dá)到完全恢復(fù)持續(xù)頸椎動靜態(tài)平衡之前，尚需較長時(shí)間調(diào)整適應(yīng)性和順從性，以求相互磨合拮抗，如在此過程中超過機(jī)體所能耐受程度的最高閾值，則可能一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性PAP顯性自覺不適感，故恢復(fù)后不會影響末次隨訪時(shí)臨床療效和脊髓功能改善[9]。

本研究發(fā)現(xiàn)，頸椎單開門擴(kuò)大成形術(shù)后，椎間屈伸活動度下降和術(shù)前合并頸椎失穩(wěn)，兩者均系預(yù)測PAP發(fā)生的獨(dú)立高危因素，其實(shí)質(zhì)是術(shù)前如合并頸椎失穩(wěn)或生理曲線折斷，則手術(shù)區(qū)域上(下)位端椎因緊鄰頭頸和頸胸交界處，處于不同矢量應(yīng)力或活動度分布的衍變區(qū)，此處距離內(nèi)固定裝置力臂較短，導(dǎo)致其活動度下降明顯和應(yīng)力集中，易繼發(fā)鄰近非手術(shù)節(jié)段代償性活動增加[10]；術(shù)區(qū)中心或頂椎距微型鈦板間的力臂較長和扭矩較小，易致原術(shù)前頸椎不穩(wěn)節(jié)段，在術(shù)后活動度反而下降不顯著，手術(shù)本身對其活動度影響不大，較易引發(fā)中下段頸椎整體活動度下降及術(shù)區(qū)內(nèi)諸椎間活動度變化不一致[11]。

本研究結(jié)合單因素和多元logistic回歸分析及計(jì)數(shù)資料相互印證發(fā)現(xiàn)，PAP組中術(shù)前合并頸椎失穩(wěn)和術(shù)后頸椎屈伸活動度明顯下降比例均高于非PAP組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示上述兩者與PAP發(fā)作有內(nèi)在密切相關(guān)性，應(yīng)系預(yù)測PAP發(fā)生的獨(dú)立高危因素；而術(shù)后頸椎曲度、頸椎前凸指數(shù)、椎管正中矢狀徑、Pavlov比值、椎板開門角、硬膜囊面積未對PAP發(fā)生與否造成顯著影響，提示術(shù)后“弓弦效應(yīng)”、 K線正負(fù)與否、脊髓漂移距離、椎管容積增加、脊髓旋轉(zhuǎn)和偏移角度變化、脊髓能否達(dá)到原位復(fù)位與PAP發(fā)生均無顯著關(guān)聯(lián)[12,13]。

CSM患者如術(shù)前已有頸椎失穩(wěn)，椎管擴(kuò)大成形術(shù)后更易導(dǎo)致多個(gè)非失穩(wěn)節(jié)段，相較于原失穩(wěn)椎間，其術(shù)后屈伸活動度顯著減小，引發(fā)術(shù)區(qū)骨-纖維通道內(nèi)外軟組織應(yīng)力失衡[14]，甚至影響門軸側(cè)骨槽整體盡快和協(xié)調(diào)愈合，更易繼發(fā)頸椎屈伸活動度顯著下降，致使頸項(xiàng)背、肩周、上臂附著的肌肉起止點(diǎn)，短期處于充血水腫的無菌性炎性反應(yīng)狀態(tài)，難以盡快恢復(fù)術(shù)后生物力學(xué)平衡的自然特性[15]，導(dǎo)致PAP較術(shù)前軸性痛累及范圍或程度改善不顯著，新發(fā)或甚至有加重趨勢[16]，待術(shù)區(qū)應(yīng)力傳導(dǎo)平衡重新建立后，則PAP相應(yīng)會逐漸緩解，一般不會殘留后遺癥。席焱海等[12]發(fā)現(xiàn)，在治療合并術(shù)前短節(jié)段不穩(wěn)的多節(jié)段CSM時(shí)，行后路椎管單開門擴(kuò)大成形術(shù)，選擇Arch椎板成形系統(tǒng)聯(lián)合側(cè)塊釘棒固定的Hybrid手術(shù)，抑或選取側(cè)塊螺釘聯(lián)合棘突椎板Vertex釘棒混搭，發(fā)現(xiàn)采用不同裝置系統(tǒng)協(xié)同固定，在有效拮抗和矯正術(shù)前頸椎不穩(wěn)狀態(tài)、預(yù)防術(shù)后繼發(fā)不穩(wěn)和減少PAP發(fā)作方面有一定優(yōu)勢。

本研究建議開門側(cè)微型鈦板僅用于固定術(shù)前非失穩(wěn)節(jié)段(即靠近術(shù)區(qū)上下位端椎)，術(shù)后活動度不會因此受到過度負(fù)面影響，能減輕其術(shù)后占整體活動度比例繼發(fā)下降趨勢；針對術(shù)前失穩(wěn)節(jié)段(即：術(shù)區(qū)中心頂椎)可選擇側(cè)塊或椎弓根釘棒系統(tǒng)行短節(jié)段固定[7]，術(shù)中可通過適度牽引增加椎間孔或椎間盤高度，結(jié)合適當(dāng)被動后伸頸部和調(diào)整頭頸體位姿勢，借助釘棒系統(tǒng)相對可靠和持續(xù)穩(wěn)定性、旋棒重塑、加固橫梁，根據(jù)具體需要選擇單軸或多軸萬向螺釘，可有效避免應(yīng)力遮擋和減輕術(shù)后曲度丟失，于一定程度上可限制原失穩(wěn)節(jié)段活動度增加，減少此運(yùn)動單元在術(shù)后所占頸椎整體活動范圍比例，促進(jìn)各椎間活動度術(shù)后重新良性分配，縮短適應(yīng)早期坐立負(fù)重或生理活動所需時(shí)間，可適度控制矢、冠和軸位失衡，盡快恢復(fù)頸椎序列動靜態(tài)平衡，適當(dāng)減少原失穩(wěn)節(jié)段已有超限或超固有活動度，利于減少繼發(fā)術(shù)后失穩(wěn)和PAP發(fā)生率[9]。

如術(shù)前已合并單節(jié)段失穩(wěn)，術(shù)中行廣泛單開門擴(kuò)大成形聯(lián)合單柱微型鈦板固定，術(shù)后更易繼發(fā)原失穩(wěn)節(jié)段，占中下段頸椎活動度比例增加的機(jī)會和程度，而多節(jié)段非失穩(wěn)區(qū)域，術(shù)后遠(yuǎn)較原失穩(wěn)椎間活動度下降百分比大，誘發(fā)術(shù)后整體頸椎活動度的明顯下降，失穩(wěn)椎間術(shù)后仍保持較大或超閾值的活動度，更易繼發(fā)頸椎諸節(jié)段間活動度配置不均衡，即：失穩(wěn)節(jié)段活動度下降比例遠(yuǎn)小于非失穩(wěn)者，導(dǎo)致術(shù)區(qū)內(nèi)上下端椎間活動度減小明顯，更易繼發(fā)頭頸和頸胸交界處活動度的過度代償性增加，進(jìn)而易于發(fā)生鄰椎病[4]。本研究建議對失穩(wěn)節(jié)段選擇側(cè)塊或椎弓根釘棒固定，通過縱棒及橫梁的有效調(diào)控，減少原失穩(wěn)節(jié)段術(shù)后仍處于繼發(fā)失穩(wěn)機(jī)會和程度，有效減小失穩(wěn)單節(jié)段殘留超限活動度的比例，使其占整體活動度比例，在一定程度上可控性下降，適度使其相應(yīng)扭矩應(yīng)力集中，而其余多數(shù)非失穩(wěn)節(jié)段，仍選擇微型鈦板固定，可減少輔助內(nèi)固定對術(shù)后活動度的過度負(fù)面影響，同時(shí)使非失穩(wěn)椎間隙所占頸椎整體活動度比例較術(shù)前有所增大，同時(shí)應(yīng)力又不至于過度集中和增加[12]。本研究選擇Hybrid固定，使術(shù)區(qū)邊界端椎活動度，相較術(shù)區(qū)中心或失穩(wěn)節(jié)段的下降幅度不顯著，可有效規(guī)避頭頸和頸胸交匯處術(shù)后活動度的異常增大。在適當(dāng)減小失穩(wěn)節(jié)段活動度的同時(shí)，又不至使整體活動度明顯丟失，術(shù)后即可達(dá)到失穩(wěn)和非失穩(wěn)節(jié)段間活動度重新分配和均衡協(xié)調(diào)，獲得滿意矢、冠狀力線平衡，減小在日常活動中因不能耐受剪切或旋轉(zhuǎn)生理載荷導(dǎo)致鄰椎退變加速的概率，促進(jìn)患者術(shù)后康復(fù)進(jìn)程，減少PAP的發(fā)生[2]。

綜上所述，合并術(shù)前失穩(wěn)的脊髓型頸椎病患者，更易于術(shù)后繼發(fā)PAP，同時(shí)伴隨術(shù)后屈伸活動度顯著減小。針對上述情況，可適時(shí)調(diào)整手術(shù)內(nèi)固定方案，建議原非失穩(wěn)節(jié)段選擇微型鈦板等后柱簡易板釘系統(tǒng)固定，術(shù)前失穩(wěn)節(jié)段可選擇側(cè)塊或椎弓根等釘棒系統(tǒng)，以通過縱棒和橫梁相對穩(wěn)定固定來減少繼發(fā)術(shù)后頸椎再度失穩(wěn)和PAP發(fā)生可能。本研究目前觀測樣本例數(shù)較少，隨訪臨床指標(biāo)和放射學(xué)參數(shù)不夠全面，需結(jié)合多中心大樣本、前瞻性、隨機(jī)雙盲研究和循證醫(yī)學(xué)等來進(jìn)一步佐證。