腦出血后合并神經(jīng)源性肺水腫與氧合指數(shù)及血清乳酸水平的關(guān)系

宋 爽

遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團(tuán)鐵煤總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科，遼寧鐵嶺 112700

腦出血是致殘率和病死率極高的一種腦實(shí)質(zhì)出血性疾病，神經(jīng)源性肺水腫(NPE)是腦出血患者常見的肺部應(yīng)激損傷，發(fā)生率高達(dá)71%[1]。NPE可引起嚴(yán)重的低氧血癥，造成組織和器官缺氧，以及腦出血后二次損傷[2]。有研究顯示，NPE出現(xiàn)是腦出血患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p害的早期信號，一旦發(fā)生NPE，病死率可達(dá)90%以上[3]。目前尚不完全清楚NPE發(fā)生和致病的病理和生理機(jī)制，早期預(yù)測腦出血后發(fā)生NPE的風(fēng)險對于降低NPE發(fā)生率、改善腦出血預(yù)后至關(guān)重要[4]。本研究采用單因素和Logistic多因素回歸分析探討腦出血后NPE發(fā)生的危險因素，并著重探討氧合指數(shù)和血清乳酸(LAC)水平與NPE的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年9月至2018年8月在本院接受治療的64例腦出血后合并NPE患者作為研究組，以同期80例單純腦出血患者作為對照組。腦出血診斷依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會制定和通過的《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》，且經(jīng)頭顱CT證實(shí)。NPE診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：(1)腦出血后數(shù)小時內(nèi)突發(fā)呼吸困難、煩躁、發(fā)紺、呼吸頻率增加等癥狀；(2)雙肺出現(xiàn)明顯濕啰音和哮鳴音；(3)排除原發(fā)性心肺疾病及靜脈滴注過快、過量等原因造成的左心力衰竭；(4)血?dú)夥治鲲@示動脈血氧分壓(PaO2)下降，二氧化碳分壓(PaCO2)升高；(5)胸部X線片可見肺紋理增粗，有斑片狀陰影。

1.2觀察指標(biāo) 記錄患者年齡、性別、入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS評分)、心率、呼吸頻率、基礎(chǔ)疾病(高血壓、糖尿病、高脂血癥等)、血清超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腦鈉肽(BNP)、血清LAC及動脈血pH值、PaO2和PaCO2、吸入氣中的氧濃度分?jǐn)?shù)(FiO2)。氧合指數(shù)= PaO2/FiO2。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者臨床資料比較 見表1。單因素分析結(jié)果顯示，研究組患者GCS評分、心率、BNP、LAC水平均明顯高于對照組，而動脈血pH值和氧合指數(shù)均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者性別、平均年齡、hs-CRP和基礎(chǔ)疾病等比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表1 兩組患者臨床資料比較

續(xù)表1 兩組患者臨床資料比較

2.2腦出血后合并NPE危險因素的Logistic多因素回歸分析 見表2。以合并NPE作為因變量，以單因素分析差異有統(tǒng)計學(xué)意義的項目作為自變量進(jìn)行Logistic多因素回歸分析，結(jié)果顯示，心率(OR=1.721，P<0.05)、血清LAC水平(OR=2.277，P<0.05)、氧合指數(shù)(OR=0.431，P<0.05)是腦出血后合并NPE的獨(dú)立影響因素，心率和血清LAC水平是腦出血后合并NPE的獨(dú)立危險因素，氧合指數(shù)為保護(hù)因素。

表2 腦出血后合并NPE危險因素的Logistic多因素回歸分析

3 討 論

NPE是指在患者沒有心、肺、腎等臟器疾病的情況下，因?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)損傷造成的急性肺水腫，因此又被稱為“腦源性肺水腫”。NPE是顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血、大面積腦梗死及顱腦損傷等腦損傷后的一種極為嚴(yán)重的并發(fā)癥，具有發(fā)病突然、進(jìn)展迅速等特點(diǎn)，臨床治療十分困難，是目前腦損傷致死的重要原因[6]。目前仍未完全了解NPE發(fā)生的病理和生理機(jī)制，沖擊傷理論[7]和滲透缺陷理論[8]是認(rèn)可度較高的兩種NPE發(fā)生的解釋。鑒于NPE預(yù)后極差，盡早評估腦出血患者發(fā)生NPE風(fēng)險的高低，早期予以干預(yù)或做好相關(guān)預(yù)案，能夠改善患者預(yù)后，降低病死率。

本研究采用單因素和Logistic多因素回歸分析探討腦出血后合并NPE的影響因素，結(jié)果表明，研究組患者GCS評分、心率、BNP、血清LAC水平均明顯高于對照組，而動脈血pH值和氧合指數(shù)均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。進(jìn)一步采用Logistic多因素回歸分析表明，心率、血清LAC水平和氧合指數(shù)是腦出血后合并NPE的獨(dú)立影響因素(P<0.05)，其中心率和血清LAC水平是腦出血后合并NPE的獨(dú)立危險因素，氧合指數(shù)為保護(hù)因素，與杜紹楠等[9]研究結(jié)果一致。沖擊傷理論認(rèn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，患者顱內(nèi)壓升高，刺激交感神經(jīng)興奮，肺內(nèi)α受體和β受體比例異常，造成肺毛細(xì)血管有效濾過壓升高，內(nèi)皮細(xì)胞膜損傷引起血管通透性增加，進(jìn)而引發(fā)肺水腫。本研究中腦出血合并NPE患者心率明顯高于單純腦出血患者，這可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān)。

氧合指數(shù)是反映心肺功能障礙的指標(biāo)，因其便于操作，在臨床上常用來診斷NPE等肺損傷情況，也用來評估肺部疾病的進(jìn)程、治療效果及肺移植供體。血清LAC是無氧糖酵解過程中的重要產(chǎn)物，臨床常用來反映機(jī)體缺氧狀態(tài)，心力衰竭、肺水腫患者均可見血清LAC水平升高。腦出血后患者體內(nèi)存在劇烈的應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮造成呼吸頻率加快，肺動脈和靜脈進(jìn)行血氧交換時間縮短，引起PaO2降低，PaCO2升高，氧合指數(shù)因此降低；氧合指數(shù)降低后，機(jī)體將處于缺氧狀態(tài)，無氧代謝增加，引起血清LAC水平升高[10]。有研究表明，蛛網(wǎng)膜下腔出血合并NPE患者血清兒茶酚胺水平明顯升高，而兒茶酚胺水平升高能夠造成有氧代謝中血清LAC過剩[11]。

綜上所述，心率加快、血清LAC水平升高和氧合指數(shù)下降與腦出血后合并NPE發(fā)生有密切關(guān)系，臨床應(yīng)關(guān)注具有以上特征的腦出血患者，采取一定措施可降低NPE發(fā)生率，改善患者預(yù)后。本研究納入病例數(shù)較少，結(jié)果可能存在一定偏倚；另一方面，腦出血患者可能并發(fā)癲癇，癲癇能夠增加無氧呼吸，造成血清LAC水平升高。因此，應(yīng)進(jìn)一步增加樣本量，嚴(yán)格制訂納入和排除標(biāo)準(zhǔn)，以獲得更準(zhǔn)確的結(jié)論。