新型冠狀病毒肺炎臟器損傷及治療策略研究進(jìn)展

呂永， 樂(lè)悅， 王漢兵， 王龍△

1武漢大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科(湖北武漢 430060)；2佛山市第一人民醫(yī)院麻醉科(廣東佛山 528000)

截止到2020年3月10日24時(shí)，全球已累計(jì)報(bào)告新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)確診病例113 733例，累計(jì)報(bào)告死亡病例4 604例[1]。越來(lái)越多的證據(jù)表明COVID-19患者除了肺部明顯的損傷外機(jī)體還伴隨有包括心臟、肝臟、腎臟、睪丸和腦組織等在內(nèi)的其他臟器的損傷，為了更好地了解新型冠狀病毒對(duì)機(jī)體各臟器的影響，從而更好地進(jìn)行臨床治療，本文就機(jī)體臟器損傷表現(xiàn)以及治療策略作一綜述。

1 COVID-19概述

1.1 病原體特點(diǎn) COVID-19由新型冠狀病毒引起，這是目前發(fā)現(xiàn)的第7種可導(dǎo)致人類(lèi)疾病的冠狀病毒。而在能感染人類(lèi)的7種冠狀病毒亞型中，β冠狀病毒可能導(dǎo)致嚴(yán)重疾病和死亡，而α冠狀病毒會(huì)導(dǎo)致無(wú)癥狀或輕度癥狀感染。之前已知的會(huì)導(dǎo)致人類(lèi)疾病的6種冠狀病毒中的4種病毒(hCoV-229E、OC43、NL63、HKU1)通常僅會(huì)引致輕微的呼吸系統(tǒng)疾病，而新型冠狀病毒被認(rèn)為是與嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠狀病毒(SARS-CoV)和中東呼吸綜合征冠狀病毒(MERS-CoV)一樣可影響人類(lèi)下呼吸道并表現(xiàn)為嚴(yán)重性肺炎的β冠狀病毒[2]。

新型冠狀病毒屬于SARS/類(lèi)SARS冠狀病毒群，它是一種有包膜無(wú)節(jié)段的單鏈正鏈RNA病毒，其顆粒呈圓形或者橢圓形，直徑60～140 nm，基因特征與SARS-CoV和MERS-CoV區(qū)別較大，但與蝙蝠SARA樣冠狀病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性達(dá)85%以上[3-4]。有研究[3]表明，新型冠狀病毒與人血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(angiotensin-converting enzyme 2，ACE2)有很強(qiáng)的結(jié)合親和力，而ACE2受體在人體的肺臟、心臟、腎臟、內(nèi)皮和腸道均有豐富的表達(dá)，而這也可能是導(dǎo)致COVID-19患者出現(xiàn)多器官功能障礙的機(jī)制之一[5]。此外，新型冠狀病毒對(duì)紫外線(xiàn)和高溫比較敏感，56℃ 30 min，乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑、過(guò)氧乙酸和氯仿均可有效滅活病毒[4]。

1.2 COVID-19的臨床特點(diǎn) 臨床研究[6]表明，COVID-19患者發(fā)病時(shí)常見(jiàn)癥狀為發(fā)熱、干咳、肌痛、乏力、呼吸困難和食欲不振，然而相當(dāng)大比例的患者最初只出現(xiàn)非典型癥狀，如腹瀉和惡心，而一些重型和危重型患者甚至無(wú)發(fā)熱。重癥患者在7 d左右出現(xiàn)呼吸困難或者低氧血癥，嚴(yán)重者可發(fā)生器官功能障礙[如休克、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性心臟損傷和急性腎損傷]和死亡。

COVID-19患者最常見(jiàn)的實(shí)驗(yàn)室異常是總淋巴細(xì)胞減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，乳酸脫氫酶升高，在死亡患者中中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、D-二聚體、血尿素和肌酐水平持續(xù)升高，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)下降，而這些異常也提示新型冠狀病毒感染可能與細(xì)胞免疫缺陷、凝血激活、心肌損傷、肝臟損傷和腎臟損傷有關(guān)[6]。

2 COVID-19的器官損害

2.1 COVID-19患者器官損害表現(xiàn)

2.1.1 肺臟 肺臟是人體內(nèi)氧氣和二氧化碳交換的場(chǎng)所，其功能依賴(lài)于氣道通暢，肺泡功能良好。Huang等[7]研究發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒感染導(dǎo)致了類(lèi)似于SARS-CoV的一系列嚴(yán)重呼吸道疾病，并與ICU入院和高病死率有關(guān)，并且在41例確診患者中均伴有胸部CT影像異常，其中40例(98%)為雙肺受累，同時(shí)重癥患者入院時(shí)典型的胸部CT表現(xiàn)為雙側(cè)、多發(fā)、小葉和亞節(jié)段實(shí)變甚至出現(xiàn)全肺實(shí)變而呈現(xiàn)出“白肺”表現(xiàn)，非重癥患者肺部具有代表性的雙側(cè)磨玻璃樣陰影和實(shí)變區(qū)。在Xu等[8]研究中發(fā)現(xiàn)COVID-19患者肺部具有明顯的損害，患者雙側(cè)肺泡彌漫性損害，伴有細(xì)胞纖維黏液樣滲出物，但右肺癥狀比左側(cè)更加嚴(yán)重，可見(jiàn)明顯的肺細(xì)胞脫屑和透明膜形成，提示ARDS；并且雙肺均可見(jiàn)以淋巴細(xì)胞為主的間質(zhì)單核炎性浸潤(rùn)且肺泡內(nèi)可見(jiàn)多核合胞細(xì)胞，以大核、兩親性顆粒狀胞漿和突出的核仁為特征，表現(xiàn)為病毒樣細(xì)胞病變。

此外在電鏡下支氣管黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)均可見(jiàn)冠狀病毒顆粒，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞顯著增生，部分細(xì)胞脫落；肺泡隔血管充血、水腫，可見(jiàn)單核和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及血管內(nèi)透明血栓形成；肺組織灶性出血、壞死，可出現(xiàn)出血性梗死，部分肺泡腔滲出物機(jī)化和肺間質(zhì)纖維化；肺內(nèi)支氣管黏膜部分上皮脫落，腔內(nèi)可見(jiàn)黏液及黏液栓形成，少數(shù)肺泡過(guò)度充氣、肺泡隔斷裂或囊腔形成[4]。而新型冠狀病毒感染患者入院時(shí)低白蛋白血癥、淋巴細(xì)胞減少以及C反應(yīng)蛋白(CRP)和乳酸脫氫酶濃度高的組合可能預(yù)示更嚴(yán)重的急性肺損傷[9]。

2.1.2 心臟 隨著確診病例的增加，越來(lái)越多的證據(jù)表明COVID-19患者可伴有心臟的損害。在COVID-19的患者中，無(wú)論有沒(méi)有潛在的心血管疾病，心肌損傷標(biāo)志物的異常升高均廣泛存在，并與疾病進(jìn)展和預(yù)后密切相關(guān)[10]。

心肌肌鈣蛋白T(cTnT)和心肌肌鈣蛋白I(cTnI)至少1項(xiàng)指標(biāo)升高(超過(guò) 99%參考值上限)定義為心肌損傷。有研究表明[11]，約20%的COVID-19患者會(huì)發(fā)生心功能損害和心肌損傷，表現(xiàn)為氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)和cTnI明顯升高。在武漢市首批41例確診為COVID-19的患者中，有5例發(fā)生了與新型冠狀病毒相關(guān)的心肌損傷，主要表現(xiàn)為高敏心肌肌鈣蛋白I(hs-cTnI)水平升高(>28 pg/mL)，5例心肌損傷患者中的4例住進(jìn)ICU，說(shuō)明COVID-19患者心肌損傷的嚴(yán)重性[7]。在Wang等[6]對(duì)武漢138例確診患者的研究中，36例在ICU接受治療的癥狀嚴(yán)重的患者心肌損傷的生物標(biāo)志物水平顯著高于未在重癥監(jiān)護(hù)病房接受治療的患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)(中位數(shù)18 U/Lvs14 U/L，P<0.001)及hs-cTnI(11.0 pg/mLvs5.1 pg/mL，P=0.004)，提示癥狀嚴(yán)重的患者往往有急性心肌損傷的并發(fā)癥。在中國(guó)國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)(NHC)報(bào)告的新型冠狀病毒感染確診病例中，有部分患者出現(xiàn)心悸和胸悶等心血管癥狀而非發(fā)燒和咳嗽等呼吸道癥狀而來(lái)就診，而在死于COVID-19的患者中11.8%無(wú)潛在心血管疾病的患者有嚴(yán)重的心臟損傷，在住院期間cTnI水平升高或心臟驟停，病理結(jié)果顯示心肌細(xì)胞變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)[4，12]。COVID-19確診患者心臟功能相關(guān)的生化指標(biāo)肌酸激酶(CK)、肌紅蛋白(MYO)、心肌cTnI、腦鈉素(BNP)、CK-MB顯著升高，并且COVID-19心肌損傷患者常出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速，尤其是夜間心動(dòng)過(guò)速[9]。

2.1.3 肝臟 新型冠狀病毒與SARS-CoV的基因組序列有82%的相似性，與MERS-CoV的基因組序列有50%的同源性，據(jù)報(bào)道[13]，高達(dá)60%的SARS患者存在肝功能損害，感染MERS-CoV的患者也有肝功能損害。在現(xiàn)有的病例研究和來(lái)自中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學(xué)中心的數(shù)據(jù)分析顯示，2%～11%的COVID-19患者有肝臟合并癥，14%～53%的患者報(bào)告在疾病進(jìn)展過(guò)程中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平異常[14]。此外，在Huang等[7]研究中，在ICU的13例患者中，有8例(62%)觀察到AST升高，而在28例無(wú)需治療的ICU患者中，有7例(25%)觀察到AST升高，且肝臟損傷在重度病例中比在輕度病例中更為普遍。此外COVID-19患者的肝活檢標(biāo)本顯示肝臟體積增大，肝細(xì)胞變性、灶性壞死伴中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，肝血竇充血，匯管區(qū)見(jiàn)淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，肝臟中度微血管脂肪變性，輕度小葉和門(mén)靜脈活動(dòng)，表明損傷可能是由新型冠狀病毒感染或藥物誘導(dǎo)的肝損傷造成的[4，8]。

2.1.4 腎臟 腎臟是機(jī)體最重要的排泄器官，通過(guò)尿的生成和排出，排出機(jī)體代謝終產(chǎn)物，調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，但COVID-19重癥患者可迅速發(fā)展為難以糾正的代謝性酸中毒，提示存在腎臟功能的障礙。一項(xiàng)正在進(jìn)行的59例COVID-19確診患者腎功能的病例研究[15](其中28例診斷為重癥，3例死亡)顯示腎損傷在COVID-19患者中很常見(jiàn)，63%(32/51)的患者出現(xiàn)蛋白尿，在這些蛋白尿患者中，大量的患者在入院第1天就檢測(cè)到了尿蛋白，這表明在入院前或入院時(shí)就已經(jīng)存在腎臟損害；19%(11/59)和27%(16/59)的患者血肌酐和尿素氮水平升高，其中2/3的已故患者生前血尿素氮水平較高，且所有3例死亡患者生前都有相當(dāng)高的肌酐水平，提示腎臟損害與COVID-19患者的生存和預(yù)后明顯相關(guān)；CT掃描顯示100%(27/27)的患者有腎臟X線(xiàn)異常，患者可能會(huì)出現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)炎癥和水腫。COVID-19死亡患者病理結(jié)果也顯示腎小管上皮變性、脫落，可見(jiàn)透明管型，腎間質(zhì)充血，可見(jiàn)微血栓和灶性纖維化，具有明顯的腎臟損害[4]。

2.1.5 其他器官 在COVID-19臨床確診死亡病例中，患者伴有腦組織充血、水腫，部分神經(jīng)元變性；脾臟明顯縮小，灶性出血和壞死，脾臟內(nèi)巨噬細(xì)胞增生并可見(jiàn)吞噬現(xiàn)象；食管和胃腸道黏膜上皮不同程度的變性、壞死[4]。在一項(xiàng)包括214例確診為COVID-19的住院患者的回顧性研究[16]中，78例(36.4%)有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)53例(24.8%)，三叉神經(jīng)系統(tǒng)19例(8.9%)，骨骼肌23例(10.7%)；在有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的患者中，最常見(jiàn)的就診原因是頭暈[36例(16.8%)]和頭痛[28例(13.1%)]，部分患者首發(fā)癥狀為面癱，大腦出現(xiàn)幻覺(jué)等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；重癥患者[40例(45.5%)]神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯多于非重癥患者[38例(30.2%)](P<0.05)，其中不同程度的意識(shí)障礙14.8%，急性腦血管病達(dá)5.7%，肌肉損害19.3%，而這些表現(xiàn)與患者病情加重甚至死亡相關(guān)性更大。在2020年3月4日，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京地壇醫(yī)院報(bào)告稱(chēng)其收治的1例56歲COVID-19患者，通過(guò)基因測(cè)序證實(shí)腦脊液中存在新型冠狀病毒，臨床診斷為病毒性腦炎，提示患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受病毒侵襲。此外，有研究[17]表明，ACE2高表達(dá)于腎小管細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞和睪丸生精管細(xì)胞，ACE2已被證明是新型冠狀病毒在人體內(nèi)的主要受體之一，病毒可能直接與ACE2陽(yáng)性細(xì)胞結(jié)合，損害患者的腎臟和睪丸組織從而影響生育，但目前這方面的數(shù)據(jù)仍較少，需要進(jìn)一步的研究。

2.2 COVID-19患者器官損傷相關(guān)機(jī)制 目前有關(guān)新型冠狀病毒感染導(dǎo)致機(jī)體器官損傷的機(jī)制尚不完全清楚，但以下幾種機(jī)制可能發(fā)揮了重要的作用。

2.2.1 新型冠狀病毒通過(guò)與ACE2結(jié)合直接感染而損傷細(xì)胞 ACE2受體在人體的肺臟、心臟、腎臟、膽管細(xì)胞、內(nèi)皮和腸道均有豐富的表達(dá)，新型冠狀病毒已被證實(shí)可通過(guò)其S蛋白直接與宿主細(xì)胞表面的ACE2受體強(qiáng)結(jié)合，促進(jìn)病毒進(jìn)入和復(fù)制，損傷細(xì)胞[5]。

2.2.2 低氧導(dǎo)致細(xì)胞損傷 肺部感染誘發(fā)的低氧血癥、呼吸衰竭、休克或低血壓等情況可導(dǎo)致器官供氧不足，而感染后機(jī)體代謝旺盛，心臟等器官負(fù)擔(dān)增加，機(jī)體氧供需失衡引起器官細(xì)胞的直接損傷，這些表現(xiàn)在COVID-19重癥患者中更為明顯。

2.2.3 免疫功能失調(diào)，細(xì)胞因子水平異常 免疫功能失調(diào)包括淋巴細(xì)胞減少、CD4+T細(xì)胞水平下降和細(xì)胞因子水平異常(包括細(xì)胞因子風(fēng)暴)是COVID-19病例的共同特征，可能是與疾病嚴(yán)重程度和死亡率相關(guān)的關(guān)鍵因素[14]。多項(xiàng)研究[6，8-11]發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒感染器官損傷患者淋巴細(xì)胞減少，白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，外周血CD4和CD8 T細(xì)胞數(shù)量明顯減少，T細(xì)胞過(guò)度活化，白細(xì)胞介素(IL)-1B、IL-1RA、IL-7、IL-8、γ干擾素、干擾素誘導(dǎo)蛋白-10和單核細(xì)胞趨化蛋白-1水平明顯升高。此外，新型冠狀病毒感染可能會(huì)導(dǎo)致Th1與Th2細(xì)胞失衡，由此引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴可能是導(dǎo)致器官損傷的重要機(jī)制。

3 COVID-19器官損傷治療策略

3.1 抑制病毒與細(xì)胞結(jié)合 新型冠狀病毒通過(guò)S蛋白與細(xì)胞表面ACE2受體強(qiáng)結(jié)合而進(jìn)入細(xì)胞，S蛋白是一種Ⅰ型跨膜蛋白，可介導(dǎo)宿主細(xì)胞中的病毒感染，是所有冠狀病毒的共性，通過(guò)抑制病毒與細(xì)胞結(jié)合可減輕器官的損傷。目前已經(jīng)進(jìn)入臨床的藥物GSK2586881結(jié)構(gòu)為ACE2-Fc融合蛋白，其可以通過(guò)結(jié)合病毒的S蛋白，競(jìng)爭(zhēng)性阻斷病毒與細(xì)胞的結(jié)合。此外有研究表明[18]，跨膜蛋白酶絲氨酸2(TMPRSS2)啟動(dòng)的初始S蛋白是新型冠狀病毒通過(guò)與ACE2受體相互作用進(jìn)入并傳播病毒所必需的，而絲氨酸蛋白酶抑制劑甲磺酸卡莫司他可阻止S蛋白的啟動(dòng)，可能是一個(gè)有效的藥物[19]。此外采用基于S蛋白的疫苗，誘導(dǎo)人體產(chǎn)生中和抗體；以及通過(guò)可溶性形式的ACE2與新型冠狀病毒競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合減緩病毒進(jìn)入細(xì)胞，從而減少病毒傳播，并通過(guò)其獨(dú)特的酶功能保護(hù)器官免受損傷[5]。此外N-(2-aminoethyl)-1aziridine-ethanamine、多肽P4(ACE2氨基酸22-44)和P5(ACE2氨基酸22-57)等藥物可抑制新型冠狀病毒的受體ACE2，氯喹(chloroquine)、鹽酸氯丙嗪(chloropromazine)和哇巴因(ouabain)等藥物可抑制細(xì)胞內(nèi)吞，從而抑制病毒進(jìn)入機(jī)體細(xì)胞，減輕損傷[20]。吉利德公司研發(fā)的瑞德西韋可通過(guò)抑制核糖核酸依賴(lài)的核糖核酸合成酶(RNA-derived RNA polymerase， RdRp)抑制病毒，也是目前唯一能改善肺組織病理?yè)p傷的抗冠狀病毒藥物[21]，但是其對(duì)于COVID-19的治療效果仍有待進(jìn)一步研究。應(yīng)用這些藥物時(shí)一定要注意劑量和不良反應(yīng)，避免藥物對(duì)機(jī)體器官的損傷。

3.2 控制感染，改善患者通氣，糾正低氧 COVID-19患者常出現(xiàn)呼吸困難甚至呼吸衰竭從而出現(xiàn)低氧，對(duì)于COVID-19患者均應(yīng)及時(shí)給予包括鼻導(dǎo)管、面罩給氧和經(jīng)鼻高流量氧療的方式在內(nèi)的有效氧療，有條件時(shí)可采用氫氧混合吸入氣(H2/O2：66.6%/33.3%)治療；對(duì)于重型和危重型的患者，當(dāng)患者接受標(biāo)準(zhǔn)氧療后呼吸窘迫和低氧血癥無(wú)法緩解時(shí)可采用無(wú)創(chuàng)通氣、氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣，有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用小潮氣量(6～8 mL/kg理想體重)和低氣道平臺(tái)壓力(≤30 cmH2O)以減輕呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷；對(duì)于嚴(yán)重的ARDS患者每天應(yīng)該12 h以上俯臥位通氣，及時(shí)進(jìn)行肺復(fù)張，若患者低氧癥狀無(wú)法緩解時(shí)，應(yīng)盡快考慮體外膜肺氧合(ECMO)，糾正低氧血癥，避免肺臟的嚴(yán)重?fù)p傷[4]。此外由于COVID-19死亡患者病理結(jié)果顯示氣道中痰栓的形成，應(yīng)注意在處理時(shí)對(duì)患者及時(shí)進(jìn)行化痰和吸痰處理，避免感染。

3.3 提高機(jī)體免疫，減輕炎癥反應(yīng) COVID-19患者淋巴細(xì)胞減少、CD4+T細(xì)胞水平下降和細(xì)胞因子水平異常。宿主固有的干擾素應(yīng)答是控制病毒感染后復(fù)制的關(guān)鍵，α干擾素具有強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)功能，可以激活自然殺傷細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞，增強(qiáng)宿主的免疫防御功能，提高機(jī)體免疫，目前已用于COVID-19患者的臨床診療方案[22]。此外對(duì)于雙肺廣泛病變伴IL-6升高等重型患者，可采用托珠單抗治療；對(duì)氧合指數(shù)進(jìn)行性惡化、影像學(xué)進(jìn)展快、炎癥反應(yīng)過(guò)度激活的患者，應(yīng)在短時(shí)間(3～5 d)內(nèi)使用糖皮質(zhì)激素，甲潑尼龍的推薦劑量不宜超過(guò)1～2 mg/(kg·d)，但使用時(shí)也應(yīng)注意大劑量的糖皮質(zhì)激素抑制免疫，延遲冠狀病毒清除[4]。靜脈滴注丙種球蛋白可用于兒童重型、危重型的治療。此外，對(duì)于免疫抑制和全身炎癥反應(yīng)綜合征也可采用血必凈注射液、參麥或者生麥注射液、連花清瘟膠囊、清肺排毒湯等中成藥進(jìn)行預(yù)防和治療[4]，人工肝、連續(xù)腎替代治療、康復(fù)者血漿治療以及血液凈化治療等方式也可用來(lái)采用阻止細(xì)胞因子風(fēng)暴，減輕炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體器官的損傷。

4 展望

隨著全球COVID-19確診患者的不斷增多，越來(lái)越多證據(jù)表明患者疾病的嚴(yán)重程度和轉(zhuǎn)歸與新型冠狀病毒所引起的器官損傷密切相關(guān)，病毒對(duì)細(xì)胞的直接感染、低氧、免疫抑制和炎癥反應(yīng)均可能導(dǎo)致器官的損傷，這一現(xiàn)象應(yīng)引起足夠的重視。

通過(guò)氯喹、瑞德西韋等藥物以及研發(fā)疫苗等多種方法抑制病毒與細(xì)胞結(jié)合，將有效阻止新型冠狀病毒對(duì)人體細(xì)胞的損傷；而通過(guò)及時(shí)的化痰和吸痰處理控制氣道的感染，及時(shí)給予包括鼻導(dǎo)管、面罩給氧和經(jīng)鼻高流量氧療以及氣管插管、ECMO等方式有效糾正患者的低氧狀況，將有效改善患者的通氣狀況，避免肺部的損傷以及低氧誘發(fā)的其他臟器功能障礙；通過(guò)使用干擾素、糖皮質(zhì)激素、丙種球蛋白、連花清瘟膠囊、清肺排毒湯等藥物以及人工肝、康復(fù)者血漿治療以及血液凈化治療等方式減輕炎癥反應(yīng)從而減輕器官的損傷，將極大地減少患者的并發(fā)癥，提高重癥以及危重癥患者的生存率。但目前的臨床研究在加大對(duì)現(xiàn)有藥物治療效果研究的同時(shí)應(yīng)當(dāng)更積極地進(jìn)行新藥的研發(fā)，并通過(guò)研發(fā)疫苗等多種措施綜合應(yīng)用，有效地治療新型冠狀病毒感染引起的器官損傷，避免輕癥患者向重癥以及危重癥患者的轉(zhuǎn)化，有效改善患者的預(yù)后。