CT表型在慢性阻塞性肺疾病中的應(yīng)用價(jià)值

李濤 郭立泉 胡蓉 周林福,3

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)簡稱慢阻肺，全球發(fā)病率和死亡率仍呈增高趨勢，給患者、家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，目前慢阻肺占全球死亡原因第3位，預(yù)計(jì)至2020年將躍居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)第5位。慢阻肺是一種以持續(xù)性呼吸道癥狀和氣流受限為特征、可以預(yù)防和治療的常見病，緣于氣道和肺實(shí)質(zhì)多重病變。不同的個(gè)體有著不同的病理生理過程，慢阻肺患者臨床表現(xiàn)和疾病進(jìn)展存在顯著的異質(zhì)性，肺功能中第一秒用力呼氣容積(FEV1)單獨(dú)一個(gè)指標(biāo)不能夠反映疾病的嚴(yán)重和復(fù)雜程度，且FEV1不能作為區(qū)分疾病診斷、評估和治療的理想指標(biāo)[2]。雖然慢阻肺的負(fù)擔(dān)日益得到重視，但患病率和病程經(jīng)過均未得到顯著改善，這部分歸咎于慢阻肺患者漠視病情，往往就診時(shí)慢阻肺癥狀已較為凸顯。而且，慢阻肺存在較多潛在的表型，亟需對表型量化，并研發(fā)基于生物標(biāo)志物的精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)[3]。

慢阻肺表型概述

慢阻肺是具有肺和多種肺外表現(xiàn)的多系統(tǒng)、復(fù)雜性疾病，存在諸多異質(zhì)性，包括臨床表現(xiàn)、生理學(xué)、影像學(xué)、對治療的反應(yīng)、肺功能下降速度甚至死亡等。誠然，需對慢阻肺不同的臨床分型，有針對性地進(jìn)行個(gè)體化治療。通常，表型(Phenotype)是指某一生物體特定的外觀或組成部分，主要受宿主遺傳和環(huán)境因素影響。其實(shí)，分型(Phenotyping)旨在發(fā)現(xiàn)具有獨(dú)特預(yù)后或治療特征的患者組別。表型已成為慢阻肺的熱點(diǎn)臨床問題，涉及疾病癥狀、影像學(xué)、生理學(xué)、分子生物學(xué)等領(lǐng)域。一種有價(jià)值的慢阻肺表型能夠?qū)⒒颊叻殖刹煌膩喗M，并提供預(yù)后信息[4]。剖析慢阻肺表型，可更深入地認(rèn)識慢阻肺的異質(zhì)性，從而制定有針對性的治療方案，改善疾病預(yù)后。

慢阻肺的臨床表型可通過臨床觀察來識別，譬如慢性支氣管炎(慢支)表型、肺氣腫表型和急性加重表型等。近年來，慢阻肺和支氣管哮喘(哮喘)并存的臨床表型備受關(guān)注，即哮喘-慢阻肺重疊(Asthma-COPD overlap，ACO)。西班牙慢阻肺指南結(jié)合典型肺氣腫、慢支、急性加重和ACO的特征，提出了4種與預(yù)后和治療相關(guān)的表型：A型，具有慢支或肺氣腫的非頻繁急性加重患者；B型，ACO患者；C型，以肺氣腫為主的頻繁急性加重患者；D型，以慢支為主的頻繁急性加重患者。同時(shí)，西班牙指南建議，應(yīng)用表型來指導(dǎo)慢阻肺的治療類別，并用嚴(yán)重程度來指導(dǎo)治療強(qiáng)度[5]。

計(jì)算機(jī)斷層掃描(Computed tomography，CT)是目前獲取慢阻肺患者肺形態(tài)成像的首選方法。臨床上，通過采集胸部CT的影像學(xué)表現(xiàn)，可發(fā)現(xiàn)和測量慢阻肺患者氣道壁增厚、肺氣腫和氣體潴留等情況。新型定量分析技術(shù)能夠精確反映肺和肺外疾病的狀況。而且，慢阻肺影像學(xué)特征早已超越以往“慢支、肺氣腫”的經(jīng)典概念以及肺氣腫分型(如小葉中央型、間隔旁型、全小葉型)。基于胸部CT的數(shù)據(jù)分析，能夠?qū)獾辣诟淖兒头螝饽[嚴(yán)重程度進(jìn)行定量，從而將慢阻肺患者分為3種類型，包括以肺氣腫為主、以氣道改變?yōu)橹骱投咄瑫r(shí)存在，并可進(jìn)一步分為不同的亞型[6]。

然而，使用單一閾值可能高估或低估肺氣腫嚴(yán)重程度，同時(shí)也可能對部分輕度病變組織不敏感。雖然基于密度分析法可反映肺氣腫嚴(yán)重程度，卻并不能反映疾病異質(zhì)性。肺氣腫亞型是基于視覺評估的結(jié)果。其實(shí)，不同亞型與特定的臨床表現(xiàn)相關(guān)聯(lián)，從而支持根據(jù)肺氣腫不同亞型所定義的肺疾病表型。比如，對于吸煙與不吸煙患者，肺氣腫不同亞型均存在，小葉中央型、全小葉型肺氣腫有較為突出的臨床癥狀，對生理影響較大，而間隔旁型肺氣腫則癥狀相對較輕。而且，小葉中央型肺氣腫與吸煙密切相關(guān)，全小葉型肺氣腫則與體重指數(shù)(BMI)顯著降低有關(guān)。

肺氣腫表型

胸部高分辨率CT(High resolution CT，HRCT)不僅與肺功能的相關(guān)性佳，而且可觀察到細(xì)微的肺部結(jié)構(gòu)變化。HRCT不僅能直觀顯示肺氣腫，還能評估肺氣腫的分布和范圍。結(jié)合特殊的分析方法，HRCT可評價(jià)肺氣腫和支氣管重構(gòu)的程度，并依據(jù)肺氣腫范圍、氣道徑線和空氣潴留等參數(shù)來分型，進(jìn)而甄別慢阻肺的各種病理類型和臨床表現(xiàn)，有助于臨床制訂治療方案[7]。低衰減區(qū)(Low attenuation areas，LAA%)即CT圖像中檢測肺氣腫區(qū)域體素(Volume pixel)容積占全肺容積的百分比，能夠反映肺氣腫嚴(yán)重程度。不過，CT掃描的重要限制在于圖像采集和重建參數(shù)閾值選擇是否合適。根據(jù)LAA分級和支氣管管壁厚度評分，可將慢阻肺患者分為3種表型：A型，無肺氣腫或只有輕微肺氣腫(LAA≤1級)，不考慮是否合并支氣管管壁增厚；E型，存在顯著肺氣腫(LAA≥2級)，但不合并支氣管管壁增厚；M型，存在顯著肺氣腫(LAA≥2級)，同時(shí)合并支氣管管壁增厚。CT密度分析法顯示，慢阻肺患者的肺氣腫嚴(yán)重程度顯著高于健康吸煙者，尚可用于判斷患者氣流阻塞的嚴(yán)重程度。

值得一提的是，CT肺氣腫表型還可用于探索慢阻肺發(fā)病機(jī)制。例如，慢阻肺患者支氣管肺泡灌洗液(BALF)基質(zhì)金屬蛋白3(Matrix metalloproteinases3，MMP-3)、MMP-7、MMP-8、MMP-9、MMP-10以及MMP-28等與肺氣腫嚴(yán)重程度密切關(guān)聯(lián)，證實(shí)其在慢阻肺發(fā)病過程中起重要作用[8]。

迄今，臨床評估肺氣腫最簡單的方法是聚類分析。這可以對低衰減像素點(diǎn)進(jìn)行識別、連接、量化和聚集[9]。此外，還有直方圖分析(百分率法)應(yīng)用計(jì)算機(jī)分析HRCT資料，顯示肺像素衰減值的頻率分布。其中，低于某一個(gè)選定的點(diǎn)或范圍內(nèi)衰減值的區(qū)域，被定義為肺氣腫。總肺密度評定常配合容積成像，對選擇的層面或全肺行計(jì)算機(jī)容積性平均肺密度定量，進(jìn)而確定有無肺氣腫及其范圍。

CT在吸煙相關(guān)疾病中扮演著越來越重要的角色。CT可以對慢阻肺患者測量肺氣腫嚴(yán)重程度、氣道壁厚度和肺過度膨脹程度。定量CT掃描為評估肺氣腫嚴(yán)重程度提供了客觀測量依據(jù)，與病理檢查結(jié)果高度相符，并且能夠預(yù)測氣流阻塞程度[10]。比較不同階段慢阻肺患者胸部CT小氣道(直徑2～2.5 mm)掃描，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小氣道狹窄和閉塞可早于肺氣腫，或可解釋慢阻肺患者外周氣道阻力逐漸增加的潛在因素，提示CT檢查可早于臨床癥狀和肺功能指標(biāo)的異常，檢出局部區(qū)域的異常改變。

肺氣腫表型已廣泛應(yīng)用于評估慢阻肺嚴(yán)重程度和預(yù)后。CT可以客觀、定量地檢測肺氣腫，而且不同亞型肺氣腫均與CT檢查結(jié)果具有良好的相關(guān)性。嚴(yán)重肺氣腫患者(LAA%>35%)肺氣腫比例是慢阻肺急性加重的獨(dú)立預(yù)測因素?，F(xiàn)認(rèn)為，根據(jù)HRCT肺氣腫表型可預(yù)測慢阻肺患者的病死率[11]。肺減容術(shù)是治療肺氣腫的重要手段之一。以上葉為主的肺氣腫和康復(fù)后運(yùn)動(dòng)能力受限的患者，肺減容術(shù)能夠降低病死率，并改善肺功能。誠然，聯(lián)合CT表型能更好地指導(dǎo)臨床用藥、預(yù)測和判斷預(yù)后。研究表明，與其他CT表型慢阻肺患者比較，氣道壁增厚和肺氣腫并存的混合CT表型患者呼吸困難程度及住院次數(shù)驟增[12]。因此，應(yīng)更加重視識別混合表型慢阻肺患者，并及早地給予干預(yù)治療。

氣道病變表型

慢阻肺患者除了慢支和肺氣腫，可合并哮喘、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺病等呼吸道疾病。HRCT獲取的氣道橫截面影像，與病理高度吻合。其中，三維重建可顯示支氣管樹5～6級，可用來量化氣道大小，了解支氣管炎癥、氣道重塑情況，并對肺氣腫和氣道重塑進(jìn)行分層[13]。多項(xiàng)研究表明，氣道壁厚度與組織學(xué)、急性加重頻率和呼吸困難程度呈正相關(guān)[14]。確診為慢支和慢阻肺患者較健康者氣道顯著增厚。對支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)(Bronchodilator responsiveness，BDR)陽性的慢阻肺患者，其支氣管壁厚度顯著高于支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)陰性的患者。尤其，支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)陽性患者BODE指數(shù)(包括體重指數(shù)、肺功能、呼吸困難、運(yùn)動(dòng)耐力)更高、肺功能更差、生活質(zhì)量評分更差、呼吸困難更重，并且急性加重頻率更高[15]。

一項(xiàng)多種族研究表明，合并動(dòng)脈粥樣硬化的慢阻肺患者3～6級支氣管壁面積顯著減少。與慢阻肺患者比較，ACO患者氣道壁面積百分比(Wall areapercent，WA%)顯著增加，但是兩者肺氣腫程度卻相仿。近期有研究通過CT對早期/輕度慢阻肺患者“安靜”區(qū)域的氣道總數(shù)計(jì)數(shù)，能夠反映呼吸道相關(guān)疾病的變化，是肺功能下降的獨(dú)立相關(guān)因素[16]。至今，尚無證據(jù)揭示肺功能與CT檢測肺氣腫和氣道重塑之間是否存在關(guān)聯(lián)性，推測這可能與患者并非單一表型有關(guān)。對于中度慢阻肺患者，大多數(shù)患者均發(fā)現(xiàn)管壁異常和肺實(shí)質(zhì)破壞。的確，采用CT評估慢阻肺肺氣腫和氣道病變嚴(yán)重程度，仍然面臨挑戰(zhàn)。比如，掃描和圖像重建參數(shù)選擇不統(tǒng)一，以及患者檢查時(shí)配合和指導(dǎo)不足等，皆是限制CT表型應(yīng)用推廣的重要因素。

氣道重塑常導(dǎo)致支氣管管壁增厚。HRCT不僅能夠測量支氣管管壁厚度和定量肺氣腫程度，而且在出現(xiàn)典型臨床癥狀之前，便可發(fā)現(xiàn)早期肺結(jié)構(gòu)改變，這與病理變化具有相關(guān)性。通過HRCT分析對慢阻肺患者進(jìn)行分型，分析各表型的特點(diǎn)，可幫助臨床醫(yī)師診斷與治療。慢阻肺患者分組并行HRCT檢測LAA%和右肺上葉尖段支氣管管壁厚度，發(fā)現(xiàn)LAA%增加意味著急性加重的風(fēng)險(xiǎn)更高，同時(shí)支氣管壁厚度增加與急性加重呈正相關(guān)。哮喘和慢阻肺患者接受HRCT檢查后，發(fā)現(xiàn)高肺氣腫指數(shù)的哮喘患者符合ACO診斷，且急性加重次數(shù)顯著增多，這說明胸部HRCT有助于ACO的診斷[17]。

據(jù)報(bào)道，把經(jīng)常急性加重的慢阻肺患者分為肺氣腫型、氣道炎癥型等亞組，發(fā)現(xiàn)急性加重次數(shù)與支氣管壁增厚相關(guān)，氣道管壁厚度增加10%則急性加重次數(shù)增加1.42倍，亞段支氣管壁厚度能夠提供比肺功能更有價(jià)值的重要信息。而且，肺氣腫嚴(yán)重程度與急性加重頻率相關(guān)，肺氣腫加重5%則急性加重次數(shù)增加1.18倍。另外，肺氣腫和氣道管壁增厚程度與肺功能呈負(fù)相關(guān)[18]。定量掃描114名吸煙或非吸煙慢阻肺患者，顯示肺氣腫和支氣管壁厚度與殘氣量和肺總量相關(guān)性最高，而且不同基因型還會影響疾病進(jìn)程。慢阻肺患者支氣管壁厚度與肺彌散功能具有一定的相關(guān)性[19]。

對有無吸煙史的1138名男性慢阻肺患者行CT掃描和肺功能檢查，發(fā)現(xiàn)基于CT檢查的結(jié)構(gòu)性肺病可作為慢阻肺的臨床表型，肺氣腫、氣道壁厚度和氣體潴留既互相獨(dú)立又彼此關(guān)聯(lián)[20]。心外膜脂肪組織(Epicardial adipose tissue，EAT)是預(yù)測心血管疾病的一個(gè)重要生物標(biāo)志物。業(yè)已證實(shí)，慢阻肺患者的心外膜脂肪組織也顯著增加，并且心外膜脂肪組織與支氣管壁厚度呈正相關(guān)[21]。由此可見，CT作為一種非侵入檢查方法，可獨(dú)立于肺功能，對慢阻肺患者進(jìn)行影像學(xué)表型分組，有助于預(yù)測患者急性加重，并提供更多的治療靶點(diǎn)。至于氣道病變的診斷，CT不僅可直接測量氣道相關(guān)參數(shù)，還可通過測量空氣潴留情況而間接反映氣道病變。CT能夠客觀顯示肺組織破壞或氣道病變，定量評估肺氣腫、氣道病變，并判斷預(yù)后。然而，胸部CT定量分析的掃描方法和參數(shù)尚缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，定量評估閾值、評估氣道的選擇等問題仍存在爭議。

氣體潴留和通氣功能表型

一般認(rèn)為，氣體潴留與小氣道病變相關(guān)，是慢阻肺的一種重要臨床表型。然而，傳統(tǒng)CT評估肺實(shí)質(zhì)和氣道異常受到一定限制。最近，有學(xué)者使用CT圖像獲取吸氣相和呼氣相CT影像學(xué)，評估由肺氣腫所致的低衰減區(qū)和氣體潴留有關(guān)的功能性小氣道病變[22]。通過創(chuàng)新性地對吸氣相和呼氣相CT圖像進(jìn)行處理，并形成基于體素的參數(shù)應(yīng)答圖(Parametric responsemaps，PRM)檢測方法。其中，以氣道病變?yōu)橹鞯谋硇驮诜蜗氯~有顯著的氣體潴留(表明有小氣道病變)，而肺氣腫區(qū)域則不明顯。同樣，以肺氣腫為主的表型，可見顯著的肺大皰區(qū)域?；旌闲员硇蛣t表現(xiàn)為小氣道病變和肺氣腫同時(shí)存在。與傳統(tǒng)CT比較，基于體素的定量CT檢測可對某個(gè)區(qū)域肺氣腫和氣道病變做定量評估。而且，參數(shù)應(yīng)答圖方法所測的肺氣腫和小氣道病變與肺功能嚴(yán)重程度、生活質(zhì)量問卷和急性加重頻率均密切相關(guān)[23]。近年來，PRM成功應(yīng)用于評估肺移植術(shù)后肺功能下降以及診斷造血干細(xì)胞移植相關(guān)并發(fā)癥?；陔p氣相配準(zhǔn)的定量CT作為臨床常用檢查方法，能夠?qū)β璺位颊哌M(jìn)行準(zhǔn)確分型，為規(guī)范化和個(gè)體化診治慢阻肺提供客觀的評價(jià)依據(jù)。

以氙氣增強(qiáng)為基礎(chǔ)的雙能CT肺通氣成像不僅能同時(shí)提供全肺的解剖信息，而且能提供全肺和局部的肺通氣功能信息。氙氣增強(qiáng)雙能CT現(xiàn)已應(yīng)用于臨床評估肺功能。呼氣相氙氣的流出(Wash-out)情況與肺功能呈負(fù)相關(guān)，特別在肺氣腫區(qū)域吸氣相和呼氣相氙氣通氣有顯著動(dòng)態(tài)變化[24]。不同通氣方式與CT圖像上慢阻肺構(gòu)成不同密切相關(guān)，有助于判斷慢阻肺氣流受限的病因。肺部影像功能圖及其定量已可經(jīng)四維CT進(jìn)行檢測[25]。雖然通氣核磁共振(MRI)和四維CT在肺癌患者檢查中取得較好效果，但鑒于輻射劑量較大等實(shí)際問題，故尚不適用于慢阻肺患者的追蹤隨訪。其實(shí)，近期已經(jīng)出現(xiàn)了相關(guān)的替代檢查方法，在無需造影劑的情況下，即可對對多種肺容量進(jìn)行掃描。譬如，對肺總量和殘氣量CT掃描標(biāo)準(zhǔn)化，結(jié)合先進(jìn)的圖像處理技術(shù)，即可獲得良好的肺通氣功能圖并進(jìn)行相關(guān)評估。

肺灌注表型

就慢阻肺患者而言，肺部異常主要?dú)w咎于阻塞性支氣管炎和肺氣腫，由吸入有害顆粒或氣體所致[26]。實(shí)際上，約有半數(shù)吸煙者的炎癥過程可自我修復(fù)，而另有半數(shù)吸煙者因慢性炎癥引起氣道和肺實(shí)質(zhì)異常。更為重要的是，缺氧性肺血管收縮通常在炎癥狀態(tài)下發(fā)生阻塞。為了明確慢性炎癥對肺灌注的影響，現(xiàn)應(yīng)用動(dòng)態(tài)雙能CT方法來測量肺動(dòng)脈血流量和平均灌注時(shí)間[27]。

現(xiàn)有證據(jù)表明，早期或輕度肺氣腫與炎癥所致不同的肺灌注有關(guān)。而且，慢阻肺患者肺氣腫區(qū)域血液灌注顯著減少[28]。雙能CT肺灌注成像可同時(shí)進(jìn)行肺氣腫的量化和灌注評估，可用于選擇肺減容術(shù)適應(yīng)癥患者。應(yīng)用雙能CT肺灌注自動(dòng)成像，可對慢阻肺患者進(jìn)行全肺、區(qū)域肺灌注及肺氣腫的快速評估，據(jù)此定制相關(guān)的臨床治療方案，決策手術(shù)或內(nèi)鏡治療的具體措施。

血管內(nèi)皮功能受損是吸煙相關(guān)慢阻肺重要表現(xiàn)之一。吸煙所致肺氣腫患者的肺動(dòng)脈血流較健康者顯著下降。雙能CT肺灌注成像在評價(jià)慢阻肺患者肺血管變化方面具有明顯優(yōu)勢。采用雙能CT灌注血容量(Perfused blood volume，PBV)，研究小葉中央型肺氣腫相關(guān)的肺動(dòng)脈血流不均勻性增加情況。結(jié)果顯示，西地那非能夠恢復(fù)外周灌注，減少中心肺動(dòng)脈增寬。然而，西地那非的這種藥理作用對非吸煙者則收效甚微。這提示雙能CT灌注血容量可作為中央型肺氣腫所致血流灌注異常的表型，為臨床診斷、治療和評估提供依據(jù)[29]。隨著雙能CT技術(shù)的飛速發(fā)展，雙能CT通氣灌注成像在慢阻肺診斷和評估中具有廣闊的應(yīng)用前景。

呼吸肌表型

肌肉萎縮是由于橫紋肌營養(yǎng)障礙、肌肉纖維變細(xì)甚至消失等因素所致的肌肉體積縮小，主要病因有神經(jīng)源性、肌源性、廢用性肌萎縮等。肌肉營養(yǎng)障礙除了肌肉組織本身的病理變化以外，還與神經(jīng)系統(tǒng)密切相關(guān)。實(shí)際上，肌肉組織使用減少或廢用是慢阻肺患者發(fā)生肌肉萎縮的重要危險(xiǎn)因素之一[30]。臨床上，有關(guān)慢阻肺患者CT表型的研究多數(shù)集中于小氣道和肺實(shí)質(zhì)，而對于呼吸肌萎縮的研究則相對較少。研究表明，肋間肌和膈肌橫截面積較小的慢阻肺患者，發(fā)生急性加重頻率驟增[31]。采用CT掃描肋間肌和肋間脂肪，發(fā)現(xiàn)肋間肌面積減少和肋間脂肪增多與慢阻肺患者病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

有趣的是，慢阻肺患者胸大肌橫截面積與病情嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)，也就是說胸大肌橫截面積越小則氣道阻塞程度、生活質(zhì)量、運(yùn)動(dòng)耐力越差，提示胸大肌可能是慢阻肺的一個(gè)重要CT表型[32]。與之一致的是，胸大肌面積與慢阻肺患者的嚴(yán)重程度和患病率相關(guān)，同時(shí)胸大肌面積與慢阻肺患者呼吸困難和生活質(zhì)量呈負(fù)相關(guān)，與患者6 min步行距離(6MWD)呈正相關(guān)。盡管胸大肌橫截面積與慢阻肺患者的住院次數(shù)和死亡率是否相關(guān)亟待闡明，但胸大肌橫截面積較體重指數(shù)等指標(biāo)顯然更有優(yōu)勢，是一種簡便而快速的檢查方法。胸大肌橫截面積易于從廣泛使用的CT圖像中獲取，比如肺癌篩查或常規(guī)臨床檢查。胸大肌橫截面積能夠預(yù)測慢阻肺患者骨骼肌質(zhì)量，甚至對尚未出現(xiàn)氣流受限的吸煙高危人群預(yù)測死亡率。顯然，胸大肌橫截面積既可為臨床患者做進(jìn)一步評估，又可減少醫(yī)療費(fèi)用和電離輻射。

另有研究表明，存在呼吸肌以外的骨骼肌與慢阻肺患者肺功能和嚴(yán)重程度相關(guān)[33]。尤其，慢阻肺患者大腿中部橫截面積與FEV1均是預(yù)測患者死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，較體重指數(shù)相關(guān)性更強(qiáng)。股四頭肌無力是終末期慢阻肺患者重要的并發(fā)癥，并且股四頭肌體積既獨(dú)立于氣流受限，又與日?；顒?dòng)能力相關(guān)[34]。低氧血癥患者的股四頭肌面積常見減少，靜息狀態(tài)重度低氧血癥是慢阻肺患者重要預(yù)后指標(biāo)之一。肌肉脂肪浸潤與慢阻肺患者心臟代謝風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。評估慢阻肺患者肢體肌肉質(zhì)量和功能，已被推薦用于日常臨床照護(hù)。通過CT掃描判斷股四頭肌的肌肉脂肪浸潤情況，有利于判斷慢阻肺患者病情和并發(fā)癥以及評估康復(fù)治療療效。慢阻肺患者行胸部CT掃描并對豎脊肌進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)豎脊肌橫截面積與體重指數(shù)、呼吸困難指數(shù)、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比和慢阻肺死亡率密切相關(guān)，提示豎脊肌可能亦是慢阻肺的一個(gè)重要表型，為評估病情和判斷預(yù)后提供了有益補(bǔ)充[35]。

結(jié) 語

慢阻肺是一種異質(zhì)性疾病，在臨床表現(xiàn)、生理學(xué)、影像學(xué)以及氣道炎癥等方面均存在較大差異。肺功能被視為診斷慢阻肺的金標(biāo)準(zhǔn)。但是，過分依據(jù)肺功能有時(shí)會出現(xiàn)診斷過度或不足的窘境。胸部HRCT可明確反映慢阻肺患者肺氣腫的低衰減區(qū)，還可定量是否伴有支氣管壁增厚。而且，HRCT獨(dú)立于FEV1，可以定性和定量與病理相關(guān)的肺實(shí)質(zhì)和氣道病變。今后，可將慢阻肺患者臨床表型通過HRCT進(jìn)行分層，諸如肺氣腫、氣道病變、氣體潴留、肺灌注、呼吸肌等多種CT表型。CT表型為詮釋慢阻肺異質(zhì)性提供了新的視角，也為規(guī)范化和個(gè)體化治療慢阻肺提供了新的策略。不同CT表型在慢阻肺診斷、評估、治療和預(yù)后中的臨床意義，仍需大樣本、多中心、前瞻性臨床試驗(yàn)和(或)真實(shí)世界研究加以驗(yàn)證[36]。