楊 軍
(慶陽市環(huán)縣中醫(yī)院,甘肅 慶陽 745700)
陣發(fā)性心房顫動是臨床上較為常見的一種心律失常,臨床上多采取藥物治療陣發(fā)性心房顫動,其中胺碘酮、厄貝沙坦、美托洛爾為臨床上常用的治療藥物,且對陣發(fā)性心房顫動均具有一定的治療效果[1]。本研究針對我院收治的陣發(fā)性心房顫動患者進(jìn)行研究,其目的在于分析在治療陣發(fā)性心房顫動患者時,給予美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療的臨床效果。研究結(jié)果具體如下。
選取我院2018年6月-2020年1月收治的60例陣發(fā)性心房顫動患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為2組,每組各30例。對照組中,女14例,男16例;年齡30~75歲,平均年齡(52.64±4.39)歲;體質(zhì)量45~87kg,平均體質(zhì)量(66.12±5.69)kg。觀察組中,女12例,男18例;年齡31~75歲,平均年齡(53.42±4.28)歲;體質(zhì)量46~86kg,平均體質(zhì)量(66.29±5.54)kg。兩組患者的年齡、體質(zhì)量等資料進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)計算后,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),研究具有可對比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):無精神障礙、智力障礙者;參與本次研究前未有疾病相關(guān)治療史者;未合并免疫系統(tǒng)疾病者;未合并甲狀腺功能亢進(jìn)癥者。
排除標(biāo)準(zhǔn):持續(xù)性或永久性房顫者;處于妊娠期或哺乳期的婦女;對本研究中所用藥物過敏者。
兩組患者均給予常規(guī)治療:擴(kuò)血管、抗血小板聚集、利尿劑等。
1.3.1對照組
對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療,厄貝沙坦(浙江華海藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030016)口服,起始劑量0.15g/次,1次/d,根據(jù)病情可增至0.3g/次,1次/d;胺碘酮(Sanofi Winthrop Industrie,國藥準(zhǔn)字H20181048)靜脈滴注,負(fù)荷量3mg/kg,維持劑量1~1.5mg/min,6h后減至0.5~1mg/min,1200mg/d,之后逐漸減量,靜脈滴注不超過3~4d。
1.3.2觀察組
觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療,美托洛爾(AstraZeneca AB,國藥準(zhǔn)字J20150044),空腹口服,1d/次。其中,胺碘酮的用法用量與對照組保持一致。兩組均于治療1個月后評估效果。
(1)P波變化情況:在治療前及治療1個月后應(yīng)用24h動態(tài)心電圖(慧潤康(北京)科貿(mào)有限公司;型號:Mobil Cube 12S)測定,走紙速度50mm/s,依據(jù)心電圖形,測定最大P波時限(Pmax)、最小P波時限(Pmin)、P波離散度(Pd)=Pmax-Pmin。
(2)分別在治療前及治療1個月后的清晨,采集患者空腹時肘靜脈血3mL,離心后,應(yīng)用全自動生化分析儀(廣東東唐電子科技有限公司;型號:DP-280)測定超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP);應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法測定心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI);應(yīng)用熒光免疫分析法測定N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)含量。
治療前,兩組Pmax、Pmin、Pd進(jìn)行比較,P>0.05;治療后,觀察組Pmax、Pmin、Pd與對照組的Pmax、Pmin、Pd比較均偏低(P<0.05),如表1所示。
表1 兩組患者治療前后P波變化情況對比
治療前,兩組患者的hs-CRP、cTnI、NT-proBNP水平比較,P>0.05;治療后,觀察組患者的cTnI、hs-CRP、NT-proBNP水平與對照組的cTnI、hs-CRP、NT-proBNP比較均偏低(P<0.05),如表2所示。
表2 兩組患者治療前后相關(guān)指標(biāo)對比
陣發(fā)性心房顫動的發(fā)病基礎(chǔ)為心房電生理、結(jié)構(gòu)重構(gòu),而hs-CRP水平可以降低心房傳導(dǎo)速率、縮短心房有效不應(yīng)期,其參與了心房電生理、結(jié)構(gòu)重構(gòu)。房顫觸發(fā)的生理學(xué)基礎(chǔ)為Pmax、Pmin和Pd,因而臨床上多應(yīng)用其變化情況,以檢測患者的療效及預(yù)測陣發(fā)性心房顫動的復(fù)發(fā)可能性。目前認(rèn)為,陣發(fā)性心房顫動患者存在一定的心肌鈣內(nèi)流上升情況,鈣內(nèi)流會促進(jìn)心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成,致使心肌細(xì)胞體積不斷增長,導(dǎo)致心室重構(gòu)、肥厚情況,臨床上在治療陣發(fā)性心房顫動患者時多采用厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療,而厄貝沙坦可以有效抑制AngⅠ向AngⅡ的轉(zhuǎn)化過程,可以有效抑制血管平滑肌收縮,進(jìn)而增強(qiáng)交感神經(jīng)的興奮作用,對心室重構(gòu)具有改善及逆轉(zhuǎn)作用[2]。同時,其對AngⅡ與心肌細(xì)胞表面受體的結(jié)合過程具有抑制性,可以有效改善鈣內(nèi)流現(xiàn)象,進(jìn)而可以抑制心室重構(gòu)。胺碘酮對心肌組織的動作電位、有效不應(yīng)期具有延長作用,它可以消除折返激動,且其可在一定程度上抑制心房、心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流,減慢傳導(dǎo)速度。而美托洛爾對心肌耗氧量具有降低作用,可有效改善患者的心肌能量代謝水平,對心臟的自主神經(jīng)張力具有改善作用,還可有效減慢患者的心率、減慢傳導(dǎo),并增加房室結(jié)構(gòu)有效不應(yīng)期,降低Pd,進(jìn)而降低房顫的發(fā)生風(fēng)險。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組Pmax、Pmin、Pd均低于對照組,且cTnI、hs-CRP、NT-proBNP水平均低于對照組,這表明應(yīng)用美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動的效果較好,可以有效減少房顫,降低患者體內(nèi)的炎性水平及NT-proBNP水平,改善心肌酶譜水平,促進(jìn)患者康復(fù)。
綜上所述,美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療可降低陣發(fā)性心房顫動患者房顫,降低炎性因子及NT-proBNP水平,對病情好轉(zhuǎn)具有促進(jìn)作用。