資利軍
(湖南桂陽縣第一人民醫(yī)院,湖南 貴陽 424400)
心力衰竭(IF)是在多種因素的作用下,造成心臟收縮與(或)舒張功能異常,造成靜脈血淤滯及外周灌注不夠,進而誘發(fā)心臟循環(huán)障礙的一組臨床綜合征,是各種心臟疾病發(fā)展到終末期引起的一類并發(fā)癥。IF患者的猝死率較高,5年生存率不到50%,對病患生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅。藥物是當(dāng)下臨床治療IF的常用手段,其目的在于改善心功能、減輕癥狀、降低死亡率[1]。美托洛爾有改善心肌代謝水平、抑制心房重構(gòu)的作用。為更好地指導(dǎo)IF臨床治療,本文納入50例患者資料,分組比較不同藥物治療效果。
選擇湖南桂陽縣第一人民醫(yī)院2018年3月-2019年5月收治的50例IF患者為研究對象,均有明確診斷,對本次研究所用藥物無過敏史,且自愿參與其中。分為如下兩組:甲組25例,男14例,女11例;年齡61~79歲,平均年齡(69.5±7.8)歲;NYHA心功能:Ⅱ級7例,Ⅲ級10例,IV級8例。乙組25例中男16例,女9例;年齡60~81歲,平均年齡(70.5±8.5)歲;NYHA心功能:Ⅱ級6例,Ⅲ級10例,IV級9例。兩組患者如上基本資料經(jīng)比較分析,差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
所有患者一經(jīng)確診,均予以取抗感染、利尿以及強心等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,乙組聯(lián)合美托洛爾治療,初始劑量為12.5mg/次,2次/d;連續(xù)用藥7 d,劑量增加至25 mg/次,2次/d,口服。兩組病例均連續(xù)用藥3個月。
在治療前后,分別檢測兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及6 min 步行距離 (6MWT)。擬定如下評價標(biāo)準(zhǔn):①顯效:治療后癥狀體征均消失,心功能改善2級;②有效:癥狀表現(xiàn)均有減輕,心功能改善1級;③無效:和治療前相比,癥狀、心功能均無減輕或加重。
治療前,兩組患者LVEF、LVEDD、LVESD及6MWT指標(biāo)不相上下,差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者LVEF、6MWT水平均有上升,LVEDD、LVESD下降,和本組治療前指標(biāo)差異較明顯(P<0.05);治療后,乙組患者以上4項指標(biāo)改善程度比甲組更為顯著,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組患者治療前后心功能改善情況比較
經(jīng)統(tǒng)計后發(fā)現(xiàn),乙組符合顯、有效評價指標(biāo)的病例數(shù)分別有17例、6例,甲組依次為10例、8例。在總有效率指標(biāo)上,乙組更優(yōu)于甲組(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組患者臨床療效比較
心肌重塑是心力衰竭(IF)發(fā)生發(fā)展的主要病理生理機制,老年人是本病的高發(fā)群體,極易損傷患者的心肌功能,病情嚴(yán)重時可能危及生命安全。抑制心肌重塑與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活是治療慢性IF的目標(biāo),可降低IF的致殘率與病死率[2]。
美托洛爾屬于一種β受體阻滯劑,其有減輕心臟損失程度、延遲病情惡化及預(yù)防心律失常等功效。本品藥物的作用機制是減少兒茶酚胺的釋放量,減輕其對心肌細胞功能形成的損害,優(yōu)化心臟血供條件與心肌功能。心肌重塑是誘發(fā)IF的獨立危險因素之一,美托洛爾可以通過減少精氨酸加壓素分泌量減少體循環(huán)阻力,同步降低心肌耗氧量、心室率, 進而對心肌重塑過程起到較明顯的逆轉(zhuǎn)作用[3]。
謝惠晗[4]在研究中將30例慢性IF患者分為對照組、研究組,每組均為15例,均予以常規(guī)治療,研究組聯(lián)合美托洛爾治療。結(jié)果表明,研究組治療總有效率為93.33%,高于對照組的73.33%,組間數(shù)據(jù)差異明顯。在本次研究中,歷經(jīng)3個月用藥治療后,乙組患者治療總有效率高于甲組,LVEF、LVEDD、LVESD及6MWT指標(biāo)改善效果比甲組更為顯著,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義?;仡櫛敬窝芯恐?,筆者認(rèn)為存在納入樣本量偏差、未觀察藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況等不足,這是后續(xù)研究中有待加強之處。
綜上,美托洛爾治療IF,能更好地改善患者心功能,優(yōu)化臨床療效及生存質(zhì)量。