• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    顱腦創(chuàng)傷后腦溫變化及對(duì)癥治療的研究進(jìn)展

    2019-12-09 02:00:33韋世銀黃海能
    右江醫(yī)學(xué) 2019年10期
    關(guān)鍵詞:發(fā)病機(jī)制

    韋世銀 黃海能

    【關(guān)鍵詞】?顱腦創(chuàng)傷;腦溫;發(fā)病機(jī)制;病理生理

    中圖分類號(hào):R651.1+5?文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A?DOI:10.3969/j.issn.1003-1383.2019.10.017

    顱腦創(chuàng)傷(traumatic brain injury,TBI)是指頭部受暴力作用后造成的頭皮、顱骨或腦組織創(chuàng)傷,是神經(jīng)外科常見的急危重癥。相關(guān)統(tǒng)計(jì)顯示,我國(guó)顱腦創(chuàng)傷的發(fā)病率超過100/10萬(wàn)人口,西方發(fā)達(dá)國(guó)家更是高達(dá)(150~200)/10萬(wàn)人口的發(fā)病率[1],其死亡率為4%~7%,其中重度顱腦創(chuàng)傷約占顱腦創(chuàng)傷的20%,死亡率高達(dá)50%~60%[2],具有發(fā)病率高、病情重的特點(diǎn)。TBI后常伴隨生命征、顱內(nèi)壓(intracranial pressure,ICP)、腦溫、體溫等監(jiān)測(cè)指標(biāo)的改變,其中腦溫就是一項(xiàng)重要的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。臨床監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)多數(shù)顱腦創(chuàng)傷患者傷后存在腦溫先降低后升高的特點(diǎn),國(guó)內(nèi)外多位學(xué)者[3~4]對(duì)顱腦創(chuàng)傷后患者的腦溫變化進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)腦溫改變是顱腦創(chuàng)傷后的結(jié)果之一,也是影響顱腦創(chuàng)傷后患者病情及預(yù)后的一項(xiàng)重要因素。筆者就顱腦創(chuàng)傷后腦溫變化的機(jī)制、影響因素及腦組織代謝的病理生理改變和應(yīng)對(duì)傷后腦溫改變的治療措施進(jìn)行綜述。

    1?顱腦創(chuàng)傷后腦溫變化的機(jī)制及影響因素

    正常情況下,腦血流灌注和腦代謝率都很高,一個(gè)正常成年人每分鐘的全腦血流量為700~770 mL,雖然人腦僅占人體重量的2%左右,但腦血流量卻占全身血流量的15%~20%,而且平均耗氧量大約占全身耗氧量的20%。因?yàn)槟X具有高灌注和高代謝率的特點(diǎn),而血液本身攜帶大量的熱量,所以影響腦溫的因素包括三個(gè)方面:(1)腦組織自身代謝;(2)腦組織血流量(cerebral blood flow,CBF);(3)灌注腦組織的血液溫度[5]。顱腦創(chuàng)傷后主要通過以下幾種機(jī)制改變腦組織代謝率、CBF和灌注腦組織的血液溫度,從而改變腦溫。

    1.1ICP改變腦組織血流灌注而影響腦溫

    顱腔為一密閉容器,內(nèi)容物包括腦組織、血液、腦脊液(cerebrospinal fluid,CSF)三部分,成人顱縫閉合后,顱腔的容積為1400~1500 mL,其中腦組織約占顱腔容積的80%,CSF和血液各占約10%。成人ICP正常值波動(dòng)在6.0~13.5 mmHg之間,兒童波動(dòng)在3.7~7.4 mmHg之間,顱腔容積可通過調(diào)節(jié)CSF和血液的循環(huán)變化實(shí)現(xiàn)約8%的代償能力[6],所謂的代償能力就是其中一部分體積增加,另外兩部分的體積就會(huì)相應(yīng)減少,從而維持ICP相對(duì)穩(wěn)定。在代償能力范圍內(nèi)ICP可無(wú)明顯變化,當(dāng)超過自身代償能力時(shí)ICP會(huì)隨顱內(nèi)容積的增加出現(xiàn)順應(yīng)性升高。腦組織損傷導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫和腦血腫形成,使腦容積增加,通過增加CSF流入脊髓腔,減少脈絡(luò)叢產(chǎn)生CSF,增加蛛網(wǎng)膜絨毛吸收CSF,減少腦組織血流量實(shí)現(xiàn)代償,其中減少腦組織血流量就是一項(xiàng)重要代償機(jī)制。嚴(yán)重TBI可因血腫的占位效應(yīng)及ICP的急劇升高使得腦血管痙攣,甚至?xí)霈F(xiàn)局部腦血管嚴(yán)重受壓,導(dǎo)致局部腦組織出現(xiàn)無(wú)灌注的情況。CBF對(duì)腦溫的調(diào)節(jié)發(fā)揮重大作用,黃其林等[7]研究表明顱腦損傷早期CBF即可明顯減少,傷后6小時(shí)內(nèi)下降最為明顯,而傷后腦溫也呈下降趨勢(shì),損傷越重,腦溫下降越明顯。申海鳴等[8]研究發(fā)現(xiàn)顱腦損傷患者腦溫變化和ICP之間在一定范圍內(nèi)呈負(fù)相關(guān),ICP大于40 mmHg時(shí),腦溫下降,提示可能為ICP升高造成腦血流灌注不足,導(dǎo)致大腦代謝功能下降,從而使腦溫下降,這為創(chuàng)傷初期低腦溫提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

    1.2?顱腦創(chuàng)傷后發(fā)生中樞性發(fā)熱

    體溫調(diào)節(jié)中樞在下丘腦,其接受參與體溫調(diào)控活性物的刺激而調(diào)節(jié)體溫,其中興奮性神經(jīng)遞質(zhì)如乙酰膽堿、去甲腎上腺素、5-羥色胺等,屬于正反饋調(diào)節(jié)物質(zhì),它能使體溫調(diào)節(jié)中樞的“調(diào)定點(diǎn)”上移,介導(dǎo)軀體產(chǎn)熱增多使體溫上升[9~10]。5-羥色胺可因血液破出血管后由血小板釋放,顱腦創(chuàng)傷后血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔或腦室系統(tǒng)可使血小板釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺,再通過腦脊液的循環(huán)到達(dá)并刺激下丘腦,使體溫中樞調(diào)節(jié)障礙,引起中樞性高熱。除此之外,有研究認(rèn)為腦干通過棕褐色脂肪在中樞溫度調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用[11]。體溫調(diào)節(jié)中樞在顱腦創(chuàng)傷中除了接受某種介質(zhì)的過度調(diào)節(jié)而出現(xiàn)調(diào)節(jié)障礙外,還和創(chuàng)傷后病灶大小及血腫位置有關(guān)[12~13]。相關(guān)研究[14~15]在嚴(yán)重TBI合并中樞性發(fā)熱患者中發(fā)現(xiàn),額葉底部腦挫裂傷更容易引起中樞性發(fā)熱,這有可能是下丘腦距離額葉底部較近,創(chuàng)傷后血腫形成,腦組織水腫,壓迫下丘腦等體溫調(diào)節(jié)中樞,導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)障礙,從而出現(xiàn)中樞性高熱的狀態(tài)。在神經(jīng)外科手術(shù)中也有類似的現(xiàn)象,在鞍區(qū)腫瘤切除術(shù)中刺激并損傷下丘腦也容易出現(xiàn)術(shù)后高熱的癥狀[16]。進(jìn)一步證明壓迫下丘腦使其發(fā)生結(jié)構(gòu)改變也會(huì)引起體溫調(diào)節(jié)的障礙,發(fā)生中樞性發(fā)熱,發(fā)熱時(shí)可使腦血管擴(kuò)張,CBF及腦代謝增加,腦溫也隨之升高。

    1.3?吸收熱、脫水熱及感染性發(fā)熱

    創(chuàng)傷后顱內(nèi)血腫形成,在血腫吸收過程中釋放各種致熱原,致熱原通過血液、腦脊液循環(huán)作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,體溫調(diào)節(jié)中樞通過神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制使組織器官代謝增加,產(chǎn)熱增加,這種調(diào)節(jié)方式稱為吸收熱。傷后因損傷及占位,患者會(huì)經(jīng)歷顱內(nèi)壓升高及腦水腫階段,治療中會(huì)使用甘露醇、高滲鹽水、甘油果糖等進(jìn)行脫水治療,再配合使用速尿等利尿劑加快體液排出體外,大量脫水利尿后若補(bǔ)液不足將會(huì)引起血液濃縮,繼而導(dǎo)致腦溫上升,這種發(fā)熱稱為脫水熱。TBI患者最常見的并發(fā)癥是肺部感染,王興翠[17]對(duì)重型TBI并發(fā)肺部感染的患者統(tǒng)計(jì)報(bào)道中指出TBI患者肺炎發(fā)生率為15%~20%,因肺炎引起死亡高達(dá)20%~50%,主要因傷后患者多處于意識(shí)障礙、昏迷狀態(tài),增加誤吸風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)長(zhǎng)期臥床,自我排痰能力差,以及呼吸機(jī)的使用,增加墜積性肺炎和呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生,導(dǎo)致感染性發(fā)熱的發(fā)生[18]。

    2?病理生理改變

    2.1?ICP及腦灌注的改變

    顱腦創(chuàng)傷后因血腫壓迫及ICP升高致腦灌注不足引起初期低腦溫的表現(xiàn),低腦溫是灌注不足的結(jié)果,目前未有證據(jù)說(shuō)明TBI低腦溫會(huì)對(duì)腦細(xì)胞有損害作用。低腦溫期主要的病理生理改變是創(chuàng)傷后因血管破裂,血腫形成,ICP升高對(duì)周圍腦組織產(chǎn)生機(jī)械性壓迫,導(dǎo)致創(chuàng)傷周圍腦組織及全部腦組織血流灌注下降,出現(xiàn)腦缺血缺氧的表現(xiàn),在臨床上顱腦創(chuàng)傷患者傷后多數(shù)出現(xiàn)意識(shí)障礙或昏迷,其中一部分因損傷醒覺中樞所致,另外很大一部分原因是傷后占位效應(yīng)及ICP增高致腦血管灌注不足所致。通過正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像檢測(cè)腦出血患者血腫周圍腦組織代謝率、氧攝取分?jǐn)?shù)及CBF變化,發(fā)現(xiàn)血腫側(cè)半球腦組織三項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)較對(duì)側(cè)下降,而血腫區(qū)周圍腦組織則出現(xiàn)更大程度的降低[19]。提示腦組織周圍占位及顱內(nèi)壓升高可能會(huì)出現(xiàn)腦灌注下降及缺血缺氧的改變。隨著缺血缺氧的加重,代謝產(chǎn)物的不斷積累,出現(xiàn)微循環(huán)及細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙,引起水鈉潴留,腦細(xì)胞水腫,占位效應(yīng)加重,ICP進(jìn)一步升高,CBF進(jìn)一步下降,形成惡性循環(huán)。TBI后大多數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱的癥狀,相關(guān)研究報(bào)道指出,顱腦創(chuàng)傷后1周內(nèi)發(fā)熱的概率為44%~77%[20]。有研究指出[21~22],急性腦損傷24小時(shí)后首要的中樞性損害是顱腦溫的升高,而頭部溫度約高出身體3℃,腦組織因腦溫上升使代謝率增加的同時(shí),顱內(nèi)溫度每上升1℃,顱內(nèi)壓隨之升高約5%。Nyholm等[23]研究也表明傷后腦溫的上升使ICP升高,降低腦灌注,同時(shí)高溫增加腦耗氧量,加重腦損傷,加快腦細(xì)胞凋亡。

    2.2?腦溫升高加重神經(jīng)細(xì)胞毒性作用

    傷后因?yàn)橹聼嵩醇芭d奮性神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺等的產(chǎn)生,腦細(xì)胞代謝率增加,同時(shí)體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)障礙,發(fā)生中樞性發(fā)熱,以及吸收熱、脫水熱和感染性發(fā)熱的發(fā)生,腦溫升高。在腦損傷機(jī)制研究中,以氧自由基為中心的級(jí)聯(lián)反應(yīng)得到學(xué)者們首肯,內(nèi)源性抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)缺乏可使組織清除氧自由基的能力減弱,產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化和丙二醛(MDA)過多,導(dǎo)致病理性損傷效應(yīng)。邱小鷹等[24]在腦溫對(duì)腦損傷的研究中發(fā)現(xiàn),高溫組腦組織中SOD、GSH-Px、GSH明顯降低,MDA明顯升高,腦水腫和缺血腦組織病變最重,亞低溫治療組中GSH-Px呈增高趨勢(shì),并能抑制腦組織中SOD、GSH的降低和MDA的升高,減輕腦水腫和缺血腦組織病變程度。表明腦組織SOD、GSH-Px、GSH和MDA變化也是具有溫度依賴性的,腦溫變化影響氧自由基轉(zhuǎn)化,溫度的升高增加氧自由基的產(chǎn)生,減弱氧自由基的清除能力,加重腦細(xì)胞缺氧水腫,加快凋亡。同時(shí)在顱腦損傷后的亞低溫治療中發(fā)現(xiàn),在亞低溫范圍內(nèi),隨著體溫每上升1℃,腦組織代謝率增加6%~7%,氧代謝率增加6%~9%,這意味著腦溫升高腦組織耗氧量增加,伴隨缺氧導(dǎo)致乳酸堆積,自由基等損害物質(zhì)產(chǎn)生增多,增加海馬區(qū)微管相關(guān)蛋白的丟失,改變DNA與轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)活性,加重腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞,同時(shí)Ca離子內(nèi)流增加,細(xì)胞膜進(jìn)一步損傷,Na離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙使細(xì)胞內(nèi)Na離子升高,發(fā)生水鈉潴留,破壞神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能,增加創(chuàng)傷后腦的炎癥反應(yīng),加重神經(jīng)細(xì)胞受到的毒性打擊[25]。

    3?腦溫的監(jiān)測(cè)方法

    腦溫監(jiān)測(cè)分為直接法和間接法。直接監(jiān)測(cè)法多通過顱內(nèi)有創(chuàng)性植入溫度監(jiān)測(cè)探頭并外接溫度顯示儀器,其具有直接監(jiān)測(cè)腦組織內(nèi)溫度,讀數(shù)明了,能實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)腦組織溫度變化并轉(zhuǎn)化為讀數(shù)的優(yōu)點(diǎn),是目前臨床上監(jiān)測(cè)腦溫最精確的方法,但在安放中需要鉆開顱骨將監(jiān)測(cè)探頭埋入腦組織內(nèi),是一種有創(chuàng)性操作,存在神經(jīng)創(chuàng)傷、穿破血管及感染的風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)設(shè)備要求高,價(jià)格昂貴[27]。相關(guān)研究認(rèn)為機(jī)體各個(gè)部位的溫度在一定范圍內(nèi)可能和腦溫存在相關(guān)性,腦溫間接監(jiān)測(cè)法就是通過測(cè)量機(jī)體體表或深部的溫度來(lái)間接反應(yīng)腦溫,包括口腔、耳膜、體表、腋窩、食管、直腸等[26~27],其中直腸、耳膜、食管溫度為機(jī)體深部溫度,與腦溫更為接近[28]。臨床中對(duì)于中樞性高熱實(shí)施亞低溫治療所使用的持續(xù)降溫冰毯機(jī)就可連續(xù)動(dòng)態(tài)實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)肛溫,具有無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確的優(yōu)點(diǎn)[29]。雖然間接監(jiān)測(cè)法有簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)、安全的優(yōu)點(diǎn),但是相關(guān)研究表明,其和實(shí)際腦溫存在一定的差異性,不能準(zhǔn)確反映腦實(shí)質(zhì)溫度[30]。

    4?治療措施

    TBI患者處于低腦溫期的時(shí)間很短,大部分小于24小時(shí),低腦溫并非TBI后二次損害的因素,只是TBI后占位壓迫及ICP的增高導(dǎo)致灌注不足的結(jié)果。腦細(xì)胞在無(wú)灌注下耐受缺氧的時(shí)間為4~6分鐘,所以早期恢復(fù)腦灌注是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵。根據(jù)美國(guó)顱腦創(chuàng)傷基金會(huì)及中國(guó)顱腦創(chuàng)傷專家共識(shí)指導(dǎo)意見指出:TBI患者腦灌注壓維持在50~70 mmHg的范圍內(nèi)時(shí),ICP應(yīng)維持在正常(6.0~13.5 mmHg)或輕度偏高(<20 mmHg)的范圍內(nèi),結(jié)合公式:腦灌注壓=平均動(dòng)脈壓-ICP,可通過調(diào)節(jié)患者的ICP及平均動(dòng)脈壓以維持患者腦灌注壓[6,31]。而且高腦溫已是學(xué)界公認(rèn)腦二次損傷因素之一,顱腦損傷后隨興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的積累,致熱源的釋放,感染的發(fā)生及傷后體溫調(diào)節(jié)中樞障礙,出現(xiàn)體溫、腦溫升高,腦耗氧量增加,增加自由基等有害物質(zhì)的積累,加重腦損傷。

    4.1?手術(shù)治療

    根據(jù)神經(jīng)外科診療指南專家意見[32],對(duì)于TBI患者若有明顯顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征,CT掃描提示明顯腦受壓的征象,例如顱內(nèi)血腫量大,幕上血腫量>30 mL、顳區(qū)血腫量>20 mL、幕下血腫量>10 mL,硬膜下血腫厚度大于10 mm,病人意識(shí)障礙進(jìn)行性加重或出現(xiàn)昏迷,中線位移超過5 mm,應(yīng)行血腫清除術(shù)治療;或者TBI患者出現(xiàn)進(jìn)行性意識(shí)障礙和神經(jīng)功能損害表現(xiàn),藥物無(wú)法控制高顱壓,CT出現(xiàn)明顯占位效應(yīng)者,伴腦溝、基底池受壓消失者應(yīng)行血腫清除術(shù)治療。同時(shí)術(shù)中應(yīng)徹底止血,為增加腦的膨脹空間,減少腦組織受壓,可視情況行去骨瓣減壓或硬腦膜減張縫合等。ICP增高和占位壓迫是TBI患者腦灌注降低、腦溫下降的主要因素,而TBI患者ICP增高和占位存在的原因是傷后形成顱內(nèi)血腫及腦組織水腫。通過手術(shù)治療,緩解占位壓迫,降低ICP,在減輕正常腦組織受壓的同時(shí)維持腦正常灌注。而隨著疾病進(jìn)展,血腫壓迫體溫中樞,同時(shí)血腫吸收釋放的致熱源也影響著體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)節(jié),出現(xiàn)中樞熱和吸收熱,腦組織進(jìn)入高溫期,對(duì)于有手術(shù)指征的患者,開顱血腫清除術(shù)或微創(chuàng)血腫引流術(shù)清除血腫,在去除血腫對(duì)體溫中樞的壓迫的同時(shí)也能減少血細(xì)胞破裂后和血腫吸收過程中各種細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、致熱源對(duì)體溫中樞的刺激,降低中樞性發(fā)熱和吸收熱的發(fā)生率。

    [11]Samudra N,F(xiàn)igueroa S.Intractable Central Hyperthermia in the Setting of Brainstem Hemorrhage[J].Therapeutic Hypothermia and Temperature Management,2016,6(2):98-101.

    [12]Deogaonkar A,De Georgia M,Bae C,et al.Fever is associated with third ventricular shift after intracerebral hemorrhage:pathophysiologic implications[J].Neurol India,2005,53(2):202-206.

    [13]Iglesias-Rey R,Rodríguez-Yáez M,Arias S,et al.Inflammation,edema and poor outcome are associated with hyperthermia in hypertensive intracerebral hemorrhages[J].European Journal of Neurology,2018,25(9):1161-1168.

    [14]種翠紅,張?jiān)HA,李興俠.硫酸鈉冰帽對(duì)顱腦損傷并發(fā)中樞性高熱降溫效果觀察[J].齊魯護(hù)理雜志,2007,13(23):23-24.

    [15]史載祥,王曉猛,李茂琴,等.復(fù)溫速度對(duì)重癥顱腦外傷亞低溫神經(jīng)保護(hù)的初步研究[J].中華臨床醫(yī)師雜志,2014,8(2):220-223.

    [16]許士海,單愛軍,王進(jìn).中樞性發(fā)熱的治療與護(hù)理研究進(jìn)展[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2018, 16(3):173-175.

    [17]王興翠.重型顱腦損傷并發(fā)肺炎的機(jī)制及護(hù)理[J].醫(yī)藥前沿,2013,14(14):98-99.

    [18]黃錦.200例高血壓腦出血患者術(shù)后發(fā)熱的相關(guān)因素分析與對(duì)策[J].湖北科技學(xué)院學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2018,32(5):397-399.

    [19]靳娜,張國(guó)華.腦出血后腦水腫的形成機(jī)制及治療進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2017, 23(12):2380-2389.

    [20]Haddad SH,Arabi YM.Critical care management of severe traumatic brain injury in adults[J].Scandinavian Journal of Trauma,Resuscitation and Emergency Medicine,2012,20:12.

    [21]Mcilvoy L.The impact of brain temperature and core temperature on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure[J].Journal of Neuroscience Nursing Journal of the American Association of Neuroscience Nurses,2007,39(6):324-331.

    [22]Rossi S,Zanier ER,Mauri I,et al.Brain temperature,body core temperature,and intracranial pressure in acute cerebral damage[J].Journal of Neurology,Neurosurgery,and Psychiatry,2001,71(4):448-454.

    [23]Nyholm L,Howells T,Lewén A,et al.The influence of hyperthermia on intracranial pressure,cerebral oximetry and cerebral metabolism in traumatic brain injury[J].Upsala Journal of Medical Sciences,2017,122(3):177-184.

    [24]邱小鷹,王何,梅元武,等.腦溫對(duì)大鼠灶性腦缺血再灌注損傷的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2002,4(3):198-201.

    [25]張艷芝.亞低溫治療顱腦損傷的護(hù)理[J].中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué),2013,21(5):409-411.

    [26]曹聞亞.重癥腦損傷伴中樞性高熱病人低溫治療中腦溫監(jiān)測(cè)的研究進(jìn)展[J].護(hù)理研究, 2016,30(13):1545-1548.

    [27]Niven DJ,Gaudet JE,Laupland KB,et al.Accuracy of Peripheral Thermometers for Estimating Temperature[J].Annals of Internal Medicine,2015,163(10):768-777.

    [28]Paik UH,Lee TR,Kang MJ,et al.Success rates and procedure times of oesophageal temperature probe insertion for therapeutic hypothermia treatment of cardiac arrest according to insertion methods in the emergency department[J].Emergency Medicine Journal,2013,30(11):896-900.

    [29]張歡瑞.冰毯機(jī)加藥物降溫對(duì)中樞性高熱患者的效果觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2016,19(22):85-86.

    [30]陳漢民,張銀清,廖圣芳.重型顱腦損傷后腦溫與直腸溫度、顱內(nèi)壓關(guān)系[J].中國(guó)臨床神經(jīng)外科雜志,2005,10(2):137-138.

    [31]陳前偉,譚亮,尹怡,等.重視對(duì)重型顱腦損傷后沉默的30%的研究和治療[J].中華神經(jīng)創(chuàng)傷外科電子雜志,2016,2(4):245-247.

    [32]徐瓏,劉偉明,劉佰運(yùn).2016年美國(guó)《重型顱腦創(chuàng)傷治療指南(第四版)》解讀[J].中華神經(jīng)外科雜志,2017,33(1):8-11.

    [33]史穎,金鑫,王德超,等.溴隱亭治療中樞性高熱的臨床觀察[J].醫(yī)學(xué)研究與教育,2017,34(3):6-9.

    [34]王建國(guó),王永生,賈卓鵬.溴隱亭在顱腦損傷致中樞性高熱患者中的作用[J].延安大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版),2018,16(4):61-63.

    [35]Natteru P,GeorgeP,Bell R,et al.Central Hyperthermia Treated with Bromocriptine[J].Case Reports in Neurological Medicine,2017,2017:1712083.

    [36]Samudra N,F(xiàn)igueroa S.Intractable Central Hyperthermia in the Setting of Brainstem Hemorrhage[J].Ther Hypothermia Temp Manag,2016,6(2):98-101.

    [37]高春華.安宮牛黃丸對(duì)重癥顱腦疾病患者中樞性發(fā)熱的療效觀察和護(hù)理[J].中國(guó)婦幼健康研究,2017,28(1):400-401.

    [38]張玉琴,任學(xué)娟,徐桂花,等.靜脈滴注低溫藥液治療中樞性高熱患者的效果[J].解放軍護(hù)理雜志,2014,31(8):45-47.

    [39]鄧素軒,陸青梅,秦倩,等.亞低溫治療儀在重型顱腦損傷手術(shù)后中樞性高熱患者中的作用[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2017,24(8):189-191.

    (收稿日期:2019-03-13?修回日期:2019-05-01)

    猜你喜歡
    發(fā)病機(jī)制
    類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎動(dòng)物模型研究進(jìn)展
    類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展
    難治性癲癇發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展
    肝性心肌病研究進(jìn)展
    糖尿病腎病治療的研究進(jìn)展
    痛風(fēng)免疫遺傳學(xué)機(jī)制研究進(jìn)展
    腸道菌群與非酒精性脂肪性肝病
    淺析中醫(yī)中風(fēng)病的病因病機(jī)
    科技視界(2016年18期)2016-11-03 23:15:09
    血管性認(rèn)知功能障礙及其早期識(shí)別與干預(yù)的研究進(jìn)展
    兒童難治性肺炎支原體肺炎60例臨床分析
    国产欧美日韩一区二区三区在线| 精品国产一区二区三区四区第35| 美女视频免费永久观看网站| 婷婷成人精品国产| 久久久久久久国产电影| 亚洲精品在线观看二区| 国产一区有黄有色的免费视频| 久久狼人影院| 日韩欧美三级三区| 99国产精品免费福利视频| 99在线人妻在线中文字幕 | 大陆偷拍与自拍| 国产一区二区激情短视频| 欧美一级毛片孕妇| 精品久久蜜臀av无| 国产精品 欧美亚洲| 免费人妻精品一区二区三区视频| 丝袜人妻中文字幕| av超薄肉色丝袜交足视频| av网站免费在线观看视频| 亚洲五月婷婷丁香| 人人妻人人澡人人看| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 大片电影免费在线观看免费| 午夜久久久在线观看| 国产精品一区二区免费欧美| 国精品久久久久久国模美| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 午夜两性在线视频| 成年动漫av网址| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 色尼玛亚洲综合影院| 欧美精品亚洲一区二区| 亚洲,欧美精品.| 亚洲一区二区三区欧美精品| 久久影院123| 黄色成人免费大全| 18禁国产床啪视频网站| 欧美日韩一级在线毛片| netflix在线观看网站| 老熟女久久久| 男女免费视频国产| 久久ye,这里只有精品| 国产精品一区二区精品视频观看| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 国产福利在线免费观看视频| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 欧美老熟妇乱子伦牲交| a在线观看视频网站| 黄频高清免费视频| cao死你这个sao货| 十八禁人妻一区二区| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 一本一本久久a久久精品综合妖精| 天天添夜夜摸| 亚洲国产欧美一区二区综合| 精品国产乱码久久久久久小说| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 久久久久久久久久久久大奶| 国产一区二区 视频在线| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 宅男免费午夜| 国产极品粉嫩免费观看在线| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 久久av网站| 精品人妻在线不人妻| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 亚洲精品一二三| 岛国毛片在线播放| 极品教师在线免费播放| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 波多野结衣一区麻豆| 亚洲人成伊人成综合网2020| 亚洲精品国产一区二区精华液| 久久 成人 亚洲| 下体分泌物呈黄色| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 一进一出好大好爽视频| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 好男人电影高清在线观看| 久久精品人人爽人人爽视色| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区 | 国产av精品麻豆| 桃花免费在线播放| 变态另类成人亚洲欧美熟女 | 久9热在线精品视频| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 韩国精品一区二区三区| 亚洲av日韩在线播放| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 一二三四在线观看免费中文在| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 免费观看a级毛片全部| 丁香六月欧美| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 久久免费观看电影| 啦啦啦在线免费观看视频4| 老熟女久久久| 精品福利永久在线观看| 丰满迷人的少妇在线观看| 久久婷婷成人综合色麻豆| 国产亚洲欧美在线一区二区| av网站在线播放免费| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 精品久久久久久电影网| 水蜜桃什么品种好| 国产三级黄色录像| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 女同久久另类99精品国产91| 成人亚洲精品一区在线观看| 久9热在线精品视频| 热99re8久久精品国产| 成人特级黄色片久久久久久久 | 丝瓜视频免费看黄片| 亚洲欧美色中文字幕在线| 亚洲av电影在线进入| 久久这里只有精品19| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 久久狼人影院| 大香蕉久久成人网| 无限看片的www在线观看| 精品一品国产午夜福利视频| 亚洲人成电影免费在线| 色婷婷久久久亚洲欧美| kizo精华| av福利片在线| av电影中文网址| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 这个男人来自地球电影免费观看| 亚洲国产欧美网| 免费少妇av软件| 久久精品成人免费网站| 美女福利国产在线| 国产不卡一卡二| 国产精品偷伦视频观看了| 黄色毛片三级朝国网站| 午夜福利乱码中文字幕| 免费观看a级毛片全部| 亚洲av片天天在线观看| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 女警被强在线播放| 亚洲色图av天堂| 亚洲久久久国产精品| 成年人黄色毛片网站| 国产精品免费大片| 韩国精品一区二区三区| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 脱女人内裤的视频| 在线观看免费视频网站a站| 成年人黄色毛片网站| 午夜日韩欧美国产| 精品乱码久久久久久99久播| 十分钟在线观看高清视频www| 欧美日韩精品网址| 国产日韩欧美在线精品| 国产不卡av网站在线观看| 国产亚洲精品一区二区www | 怎么达到女性高潮| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 精品亚洲成国产av| 精品乱码久久久久久99久播| 国产成人精品无人区| 99热网站在线观看| 国精品久久久久久国模美| 在线观看www视频免费| 久久天堂一区二区三区四区| 天天操日日干夜夜撸| 在线av久久热| 久久精品国产综合久久久| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 天堂动漫精品| 中文欧美无线码| 精品一区二区三区av网在线观看 | 免费看十八禁软件| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 亚洲第一av免费看| 黄色片一级片一级黄色片| 久久久久网色| 国产在线视频一区二区| av片东京热男人的天堂| 一区二区三区国产精品乱码| 亚洲性夜色夜夜综合| 69av精品久久久久久 | 啦啦啦在线免费观看视频4| 亚洲五月色婷婷综合| 亚洲第一av免费看| 免费观看av网站的网址| 热99re8久久精品国产| 日日爽夜夜爽网站| 热re99久久精品国产66热6| 一个人免费看片子| 在线天堂中文资源库| 久久久久国产一级毛片高清牌| 激情视频va一区二区三区| 亚洲性夜色夜夜综合| 亚洲免费av在线视频| 国产精品免费视频内射| 90打野战视频偷拍视频| 青青草视频在线视频观看| 精品亚洲成a人片在线观看| 高清毛片免费观看视频网站 | 极品人妻少妇av视频| 一级黄色大片毛片| 最近最新中文字幕大全免费视频| 看免费av毛片| 国产av一区二区精品久久| 三级毛片av免费| 国产精品98久久久久久宅男小说| 久久久国产精品麻豆| 国产激情久久老熟女| 午夜精品国产一区二区电影| 亚洲av欧美aⅴ国产| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 蜜桃国产av成人99| 99精品欧美一区二区三区四区| 免费人妻精品一区二区三区视频| av一本久久久久| 久久国产精品影院| 亚洲视频免费观看视频| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 精品久久蜜臀av无| 99国产精品一区二区三区| 欧美精品高潮呻吟av久久| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 国产国语露脸激情在线看| 成人精品一区二区免费| 国产日韩欧美亚洲二区| 亚洲七黄色美女视频| 一本色道久久久久久精品综合| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 午夜福利乱码中文字幕| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 999久久久国产精品视频| 丝袜美腿诱惑在线| 成人国语在线视频| 日日爽夜夜爽网站| 女警被强在线播放| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 国产一区有黄有色的免费视频| 亚洲九九香蕉| 精品熟女少妇八av免费久了| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 欧美 日韩 精品 国产| 五月开心婷婷网| 精品久久久久久电影网| 高清欧美精品videossex| 在线观看免费视频网站a站| 国产黄色免费在线视频| 日本av手机在线免费观看| 日韩免费av在线播放| 亚洲性夜色夜夜综合| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 欧美激情久久久久久爽电影 | 99精国产麻豆久久婷婷| 高清av免费在线| 亚洲三区欧美一区| 国产免费av片在线观看野外av| 两人在一起打扑克的视频| 亚洲精品中文字幕在线视频| 一区二区三区精品91| 五月天丁香电影| 成人亚洲精品一区在线观看| 脱女人内裤的视频| 十八禁网站免费在线| 欧美另类亚洲清纯唯美| 亚洲第一av免费看| 色婷婷av一区二区三区视频| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 免费在线观看完整版高清| 久久天堂一区二区三区四区| 69av精品久久久久久 | 夜夜骑夜夜射夜夜干| av欧美777| 嫁个100分男人电影在线观看| 看免费av毛片| 亚洲精品在线观看二区| 久久99一区二区三区| av天堂久久9| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 天天添夜夜摸| 老司机福利观看| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 欧美黑人欧美精品刺激| 午夜老司机福利片| 五月天丁香电影| 日韩欧美三级三区| 国产一区二区在线观看av| 国产亚洲精品一区二区www | 超色免费av| √禁漫天堂资源中文www| 曰老女人黄片| 欧美+亚洲+日韩+国产| 欧美激情极品国产一区二区三区| 午夜老司机福利片| 757午夜福利合集在线观看| av在线播放免费不卡| 国产亚洲欧美在线一区二区| 国产精品亚洲av一区麻豆| 亚洲精品久久午夜乱码| 一区二区三区激情视频| 成人亚洲精品一区在线观看| 高清av免费在线| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 免费不卡黄色视频| 少妇 在线观看| 亚洲第一青青草原| 一边摸一边抽搐一进一小说 | 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 免费看十八禁软件| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 热re99久久精品国产66热6| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 久久久久精品国产欧美久久久| 午夜视频精品福利| 亚洲精品中文字幕一二三四区 | 亚洲av美国av| 亚洲成a人片在线一区二区| 久久国产精品影院| 久久精品人人爽人人爽视色| 人妻久久中文字幕网| 婷婷成人精品国产| 日韩欧美免费精品| 久久影院123| 精品人妻1区二区| 免费看十八禁软件| 91精品国产国语对白视频| 91精品三级在线观看| 搡老乐熟女国产| 考比视频在线观看| 搡老乐熟女国产| 在线永久观看黄色视频| 亚洲伊人色综图| 最近最新中文字幕大全电影3 | 搡老熟女国产l中国老女人| 欧美精品高潮呻吟av久久| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 国产精品电影一区二区三区 | 黄片小视频在线播放| 午夜老司机福利片| 国产精品99久久99久久久不卡| 国产亚洲欧美在线一区二区| 国产亚洲欧美精品永久| 美女视频免费永久观看网站| 51午夜福利影视在线观看| 国产成人av激情在线播放| 久久精品国产a三级三级三级| 满18在线观看网站| 又黄又粗又硬又大视频| 日本a在线网址| 亚洲成人手机| 极品教师在线免费播放| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 欧美激情高清一区二区三区| 国产精品熟女久久久久浪| 黄频高清免费视频| www日本在线高清视频| 一夜夜www| 欧美性长视频在线观看| 人成视频在线观看免费观看| 变态另类成人亚洲欧美熟女 | 午夜日韩欧美国产| 黄色 视频免费看| 亚洲性夜色夜夜综合| 欧美一级毛片孕妇| 中文字幕制服av| 啪啪无遮挡十八禁网站| 91精品国产国语对白视频| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| bbb黄色大片| 又紧又爽又黄一区二区| 99精国产麻豆久久婷婷| 国产精品一区二区免费欧美| 国产一区有黄有色的免费视频| 国产欧美日韩一区二区精品| 下体分泌物呈黄色| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 真人做人爱边吃奶动态| 欧美变态另类bdsm刘玥| 99热网站在线观看| 国产成人欧美| 最近最新免费中文字幕在线| 国产在视频线精品| 女性生殖器流出的白浆| 美国免费a级毛片| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 欧美人与性动交α欧美软件| 啪啪无遮挡十八禁网站| 欧美激情极品国产一区二区三区| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 久久精品人人爽人人爽视色| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 天天添夜夜摸| 国产一区二区 视频在线| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 激情在线观看视频在线高清 | kizo精华| 精品欧美一区二区三区在线| 少妇粗大呻吟视频| 久久久久国内视频| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 国产在线免费精品| 国产高清videossex| 色在线成人网| 69精品国产乱码久久久| 亚洲五月色婷婷综合| 狠狠狠狠99中文字幕| 日日爽夜夜爽网站| 超碰成人久久| 在线 av 中文字幕| 国产一区二区激情短视频| 成人三级做爰电影| 欧美+亚洲+日韩+国产| 嫁个100分男人电影在线观看| www日本在线高清视频| 91成年电影在线观看| 国产成人av激情在线播放| 一区二区日韩欧美中文字幕| 国产成人av教育| 国产视频一区二区在线看| 青草久久国产| 丝瓜视频免费看黄片| 在线av久久热| 考比视频在线观看| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 久久久久精品人妻al黑| 搡老熟女国产l中国老女人| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 国产精品亚洲一级av第二区| 亚洲人成电影免费在线| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 高清在线国产一区| 国产欧美亚洲国产| 午夜福利影视在线免费观看| a级毛片在线看网站| 日本黄色视频三级网站网址 | 精品久久蜜臀av无| av欧美777| 两个人看的免费小视频| 亚洲av日韩精品久久久久久密| netflix在线观看网站| 国产免费福利视频在线观看| 国产日韩欧美视频二区| 日本一区二区免费在线视频| tube8黄色片| 黑人猛操日本美女一级片| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 亚洲av成人一区二区三| 人成视频在线观看免费观看| 欧美日韩黄片免| 精品福利观看| 在线观看免费视频日本深夜| 久久中文字幕人妻熟女| 两个人看的免费小视频| av在线播放免费不卡| 免费不卡黄色视频| 国产深夜福利视频在线观看| 欧美成人免费av一区二区三区 | 日韩精品免费视频一区二区三区| 91老司机精品| 国产男女超爽视频在线观看| 老司机在亚洲福利影院| 成人手机av| 久久精品国产a三级三级三级| 欧美成人免费av一区二区三区 | 黑丝袜美女国产一区| 色老头精品视频在线观看| 一区二区三区精品91| 亚洲国产成人一精品久久久| 久久久久国产一级毛片高清牌| 欧美午夜高清在线| 亚洲中文日韩欧美视频| 精品福利永久在线观看| 12—13女人毛片做爰片一| 在线av久久热| 国产不卡av网站在线观看| 国产成人av激情在线播放| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 另类亚洲欧美激情| 久久国产亚洲av麻豆专区| 国产免费福利视频在线观看| 激情视频va一区二区三区| 亚洲国产av新网站| 久久精品国产亚洲av香蕉五月 | 99国产精品一区二区三区| 丝袜人妻中文字幕| 自线自在国产av| 精品午夜福利视频在线观看一区 | √禁漫天堂资源中文www| 精品少妇黑人巨大在线播放| 一本大道久久a久久精品| 又大又爽又粗| av线在线观看网站| 免费av中文字幕在线| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 热99国产精品久久久久久7| a在线观看视频网站| 99久久人妻综合| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 国产精品九九99| 757午夜福利合集在线观看| 欧美成狂野欧美在线观看| 自线自在国产av| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 久久久水蜜桃国产精品网| 欧美人与性动交α欧美软件| 成人手机av| 久久久国产欧美日韩av| 国产在线精品亚洲第一网站| 香蕉丝袜av| 麻豆乱淫一区二区| 两人在一起打扑克的视频| 国产欧美日韩一区二区三| 色播在线永久视频| 免费看十八禁软件| 国产男靠女视频免费网站| 国产高清国产精品国产三级| 国产男女超爽视频在线观看| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 国产一区二区在线观看av| 国产精品久久久人人做人人爽| 日日爽夜夜爽网站| 母亲3免费完整高清在线观看| 纯流量卡能插随身wifi吗| 欧美另类亚洲清纯唯美| 国产精品九九99| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 午夜福利在线观看吧| 午夜两性在线视频| 大型av网站在线播放| 国产熟女午夜一区二区三区| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 男女下面插进去视频免费观看| 9热在线视频观看99| 亚洲一区二区三区欧美精品| 天堂俺去俺来也www色官网| 后天国语完整版免费观看| 纯流量卡能插随身wifi吗| 国产一区二区在线观看av| 免费黄频网站在线观看国产| 777米奇影视久久| av视频免费观看在线观看| 91老司机精品| 五月开心婷婷网| 国产在线精品亚洲第一网站| 热99久久久久精品小说推荐| 亚洲情色 制服丝袜| 日韩三级视频一区二区三区| 亚洲中文日韩欧美视频| 国产有黄有色有爽视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| 色精品久久人妻99蜜桃| 亚洲 欧美一区二区三区| 欧美亚洲日本最大视频资源| 欧美日韩视频精品一区| 三上悠亚av全集在线观看| 视频区图区小说| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 亚洲avbb在线观看| 午夜福利,免费看| 精品国产乱子伦一区二区三区| 亚洲视频免费观看视频| 丰满迷人的少妇在线观看| 亚洲av美国av| 国产成人免费无遮挡视频| 叶爱在线成人免费视频播放| 国产老妇伦熟女老妇高清| 亚洲av国产av综合av卡| 久久婷婷成人综合色麻豆| 国产麻豆69| 99re在线观看精品视频| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 国产精品二区激情视频| 男男h啪啪无遮挡| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 国产在线观看jvid| 日日爽夜夜爽网站| 国产黄色免费在线视频| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 日日夜夜操网爽| 亚洲av国产av综合av卡| 国产在线观看jvid| 午夜福利视频精品| 国产黄频视频在线观看| 国产淫语在线视频| 午夜91福利影院| 波多野结衣一区麻豆| 考比视频在线观看| 又黄又粗又硬又大视频| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 欧美黄色片欧美黄色片| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 一本久久精品| 国产成人精品久久二区二区91| 国产精品99久久99久久久不卡| 一级,二级,三级黄色视频| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 三级毛片av免费| 一个人免费看片子| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 亚洲久久久国产精品| 亚洲av成人一区二区三| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 另类精品久久| 桃花免费在线播放| 国产免费av片在线观看野外av| 日日夜夜操网爽|