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    血清同型半胱氨酸水平與冠心病患者氧化應(yīng)激的關(guān)系

    2019-08-21 09:17:32張亞玲
    中國社區(qū)醫(yī)師 2019年18期
    關(guān)鍵詞:同型半胱氨酸氧化應(yīng)激冠心病

    張亞玲

    摘要目的:探討血清同型半胱氨酸(HCY)水平與冠心?。–HD)患者氧化應(yīng)激之間的關(guān)系。方法:2017年8月-2018年8月收治CHD患者77例為觀察組,另將同期健康體檢者53例為對照組,對兩組血清進行測定,分析其氧化應(yīng)激狀態(tài),并對血清中的HCY水平進行測定。結(jié)果:觀察組HCY水平顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:針對CHD患者而言,其氧化應(yīng)激反應(yīng)強,且HCY水平高,氧化應(yīng)激與血清HCY水平升高之間存在密切關(guān)聯(lián),在CHD發(fā)生、發(fā)展過程中,氧化應(yīng)激、血清HCY水平升高,均發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

    關(guān)鍵詞?同型半胱氨酸;冠心病;氧化應(yīng)激

    伴隨經(jīng)濟的快速發(fā)展和人們生活方式不斷改變,冠心?。–HD)發(fā)病率呈逐年升高趨勢凹,現(xiàn)今,此病已成為對人類健康造成嚴重威脅的首要因素,有很高的發(fā)病率與致死率。有報道指出,動脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生、發(fā)展與氧化應(yīng)激密切相關(guān),所謂氧化應(yīng)激,從根本上來講,即機體中的抗氧化與氧化作用出現(xiàn)失調(diào)2-,受此影響,活性氧簇(ROS)便會持續(xù)且大量聚集,最終造成氧化損傷的過程。針對ROS而言,能夠?qū)Χ嗖伙柡椭舅徇M行氧化,還能對蛋白質(zhì)實施氧化處理,最終基化蛋白羰。本研究收治CHD患者77例,獲取其氧化應(yīng)激狀態(tài),探討其與血清同型半胱氨酸(HCY)水平之間所存在的關(guān)系,現(xiàn)報告如下。

    資料與方法

    2017年8月-2018年8月收治CHD患者77例作為觀察組,男46例,女31例,年齡52~71歲,平均(61.4±3.3)歲;均與原衛(wèi)生部于2010年修訂的CHD診斷標準相符,排除肝腎疾病及糖尿病、高血壓疾病患者。另在同期選取健康體檢者53例作為對照組,男29例,女24例,年齡51~70歲,平均(61.2±3.1)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    方法:(1)儀器與試劑:采用標準試劑盒測定總膽固醇(TC)、血糖(GLU)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)與三酰甘油(TG);HCY試劑盒測定HCY水平。用全自動生化分析儀檢測上述指標。(2)方法:①采集血液標本:兩組在清晨空腹狀態(tài)下,采集3mL外周靜脈血,將其分別加入到促凝管中,離心處理(3000r/min),時間為10min,將上層血清分離出來,然后置人冰箱中(一80C),備用。②測定HCY水平:用酶法對兩組的血清HCY水平進行測定。

    統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS23.0處理數(shù)據(jù),計量資料(x±s)表示,采用t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    結(jié)果

    觀察組HCY水平為(19.75±4.11)μmol/L,對照組為(9.73±3.40)μmol/L,觀察組顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(=3.26,P<0.05)。

    討論

    HCY是一種比較典型的含硫氨基酸,是實現(xiàn)蛋氨酸循環(huán)的基礎(chǔ)產(chǎn)物。有報道指出,高HCY是動脈粥樣硬化(AS)的主要危險因子”,且血管危險程度與HCY水平之間呈現(xiàn)顯著的關(guān)聯(lián)性。本研究結(jié)果可知,觀察組患者的HCY水平較對照組明顯偏高,表明高HCY為CHD的主要危險因素。在當前有關(guān)形成粥樣斑塊的原因研究中心,已有多種說法,其中,最被認可的是氧化應(yīng)激學(xué)說。針對高HCY來講,雖然其引起AS的機制還不明了,但針對其氧化應(yīng)激損傷來講,可能有如下機制”:①當HCY處于自身氧化狀態(tài)時,會產(chǎn)生各種ROS,如過氧化氫等,此物質(zhì)能夠大量釋放氧自由基,最終會損傷血管內(nèi)皮細胞。②HCY能夠加速動脈壁LDL氧化,使其大量形成低密度脂蛋白,然后吞噬細胞會將其吞噬,最終會形成泡沫細胞,在此過程中,AS過程便會啟動。③HCY對諸如SOD等細胞抗氧化酶的活性有抑制作用,對活性氧的清除有抑制作用,因而會加速動脈壁的損傷進程。

    ROS對多不飽和脂肪酸有氧化作用,并對LDL進行氧化修飾,形成低密度脂蛋白,巨噬細胞會不斷吞噬經(jīng)過氧化修飾的低密度脂蛋白,最終會形成泡沫細胞,這些細胞會在血管璧上不斷沉積,形成AS。由本次研究結(jié)果可知,當CHD患者的機體氧化應(yīng)激反應(yīng)得到增強后,其體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)便會呈現(xiàn)衰弱狀態(tài),無法對氧化系統(tǒng)形成有效對抗。當機體處于正常狀態(tài)時,ROS的消除與產(chǎn)生始終處于平衡狀態(tài)。但如果處于AS狀態(tài),ROS會過度產(chǎn)生,產(chǎn)生氧化應(yīng)激,損傷血管。SOD等抗氧化酶能夠?qū)⒂裳趸磻?yīng)所形成的超氧陰離子自由基O2清除掉,對組織細胞提供保護,使其免受過氧化的持續(xù)性損傷。既往報道指出,在CHD患者的血清中,其總超氧化物歧化酶(T一SOD)活性呈下降趨勢,受此影響,機體的抗氧化能力同樣呈下降趨勢。由本次研究可知,觀察組HCY水平顯著升高。表明HCY水平的升高,乃是引發(fā)CHD的基礎(chǔ)誘因,提示這2種指標在AS形成與發(fā)展中,均有參與。另外,高HCY對抗氧化酶超氧化物歧化酶活性有抑制作用,能夠?qū)C體的抗氧化能力削弱,對血管內(nèi)皮細胞造成不同程度的過氧化損傷。還需要強調(diào)的是,如果機體各項指標均處于正常狀態(tài),ROS無論是產(chǎn)生還是清除,均保持著平衡狀態(tài)。

    但如果處于AS狀態(tài)下,那么ROS會出現(xiàn)過度產(chǎn)生的情況,而且在清除上也會變得較弱,受此影響,患者機體會出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng),損傷其血管,還會加速AS的進展。

    綜上所述,CHD患者有較強的氧化應(yīng)激反應(yīng),而且HCY水平也高,氧化應(yīng)激與血清HCY水平升高有著關(guān)聯(lián)性,氧化應(yīng)激、血清HCY水平升高在CHD發(fā)生、發(fā)展中均起到關(guān)鍵作用。

    參考文獻

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