譚成芳
摘要目的:分析庫(kù)欣綜合征患者糖代謝異常和胰島素抵抗之間的關(guān)系。方法:2016年3月-2018年10月收治庫(kù)欣綜合征患者50例,按照口服葡萄糖耐量試驗(yàn)結(jié)果予以分組,將10例低平曲線患者納入研究1組,將10例正常曲線患者納入研究2組,將10例糖耐量減低患者納入研究3組,將10例庫(kù)欣曲線患者納入研究4組,將10例糖尿病曲線患者納入研究5組;并選擇30例健康體檢者作為對(duì)照1組,選擇30例2型糖尿病患者作為對(duì)照2組。分析各組血糖及胰島素指標(biāo)。分析不同時(shí)間血糖檢測(cè)值及葡萄糖曲線下面積、胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積,并與對(duì)照組比較。結(jié)果:研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組空腹血糖檢測(cè)值、60min血糖檢測(cè)值、120min血糖檢測(cè)值、180min血糖檢測(cè)值、葡萄糖曲線下面積和對(duì)照1組、對(duì)照2組指標(biāo)對(duì)比,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積均高(大)于對(duì)照1組、對(duì)照2組指標(biāo),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:庫(kù)欣綜合征患者容易出現(xiàn)糖代謝異常情況,多具有胰島素抵抗表現(xiàn)。
關(guān)鍵詞?庫(kù)欣綜合征;糖代謝異常;胰島素抵抗
庫(kù)欣綜合征是比較常見(jiàn)的一種腎上腺皮質(zhì)疾病,容易引發(fā)糖代謝紊亂,出現(xiàn)糖耐量減低和糖尿病情況"。2016年3月-2018年10月收治庫(kù)欣綜合征患者50例,探討患者糖代謝異常和胰島素抵抗之間的關(guān)系?,F(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
2016年3月-2018年10月收治庫(kù)欣綜合征患者50例,男27例,女23例;平均年齡(55.31±11.40)歲。按照口服葡萄糖耐量試驗(yàn)結(jié)果予以分組,將10例低平曲線患者納入研究1組,將10例正常曲線患者納人研究2組,將10例糖耐量減低患者納人研究3組,將10例庫(kù)欣曲線患者納人研究4組,將10例糖尿病曲線患者納人研究5組。選擇30例健康體檢者作為對(duì)照1組,男17例,女13例;平均年齡(54.31±11.33)歲。選擇30例2型糖尿病患者作為對(duì)照2組,男18例,女12例;平均年齡(55.36+11.35)歲。各組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
方法:所有受檢者口服葡萄糖粉82.5g,在60min、120minn、180min進(jìn)行糖耐量試驗(yàn),采用酶法對(duì)不同時(shí)間血糖予以測(cè)定,采用放免法對(duì)不同時(shí)間胰島素予以測(cè)定,胰島素抵抗采取穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)代表,得到自然對(duì)數(shù)值,對(duì)葡萄糖曲線下面積和胰島素曲線下面積予以計(jì)算。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:數(shù)據(jù)錄人SPSS21.0軟件分析;計(jì)量資料以(x±s)表示,采用1檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果
研究各組與對(duì)照各組不同時(shí)間血糖檢測(cè)值及葡萄糖曲線下面積比較:對(duì)照2組空腹血糖檢測(cè)值、60min血糖檢測(cè)值、120min血糖檢測(cè)值、180min血糖檢測(cè)值、葡萄糖曲線下面積均高(大)于對(duì)照1組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組空腹血糖檢測(cè)值、60min血糖檢測(cè)值、120min血糖檢測(cè)值、180min血糖檢測(cè)值、葡萄糖曲線下面積對(duì)比于對(duì)照1組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組空腹血糖檢測(cè)值、60min血糖檢測(cè)值、120min血糖檢測(cè)值、180min血糖檢測(cè)值、葡萄糖曲線下面積均低(小)于對(duì)照2組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
各組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積比較:對(duì)照2組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積高(大)于對(duì)照1組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積高(大)于對(duì)照1組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究1組、研究2組、研究3組、研究4組、研究5組胰島素抵抗指數(shù)、胰島素曲線下面積均高(大)于對(duì)照2組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2
討論
庫(kù)欣綜合征導(dǎo)致糖代謝異常,主要是因?yàn)楦咂べ|(zhì)醇血癥導(dǎo)致胰島素抵抗而引發(fā)的。高皮質(zhì)醇血癥對(duì)胰島素和胰島素受體結(jié)合過(guò)程予以抑制,對(duì)于組織對(duì)胰島素的反應(yīng)性予以抑制,將胰島素受體相關(guān)親和力明顯降低,引發(fā)高胰島素血癥以及胰島素抵抗。對(duì)胰島β細(xì)胞予以調(diào)控,對(duì)胰島β細(xì)胞合成胰島素予以明顯抑制,對(duì)外周糖利用予以有效抑制,對(duì)肝糖異生具有促進(jìn)作用,可加強(qiáng)脂肪分解和蛋白質(zhì)分解,提升肝內(nèi)促糖異生相關(guān)酶的活性,導(dǎo)致糖異生更為旺盛,進(jìn)而明顯提升其血糖指標(biāo)。
庫(kù)欣綜合征患者多出現(xiàn)較為明顯SI降低情況,其胰島素釋放的高峰出現(xiàn)后延現(xiàn)象,和2型糖尿病基本相同,胰島β細(xì)胞出現(xiàn)失代償性衰竭現(xiàn)象,導(dǎo)致胰島素不充足,對(duì)糖耐量產(chǎn)生影響,使糖耐量受到損害P21。
綜上所述,庫(kù)欣綜合征患者容易出現(xiàn)糖代謝異常及胰島素抵抗,需要予以患者糖代謝檢測(cè)且定期隨訪。
參考文獻(xiàn)
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