鄭曉紅
分水嶺腦梗死是一種發(fā)病率較高的腦梗死,發(fā)病原因與頸動脈狹窄、腦組織低灌注、血管微栓塞等密切相關(guān),發(fā)病部位以皮質(zhì)動脈和基底核區(qū)小動脈等較大動脈供血交接區(qū)較為常見,梗死病灶位于腦2~3條主要動脈分布區(qū)域的交界處[1-2]。目前,對于分水嶺腦梗死缺乏有效治療方式,阿托伐他汀為常用藥物,但治療效果并不理想,抑制血管微栓塞并改善腦組織低灌注是治療關(guān)鍵[3-4]。本研究就羥乙 基淀粉聯(lián)合阿托伐他汀治療分水嶺腦梗死患者的臨床效果進行分析?,F(xiàn)報道如下。
選取凌源市中心醫(yī)院于2016年10月至2018年12月收治的100例分水嶺腦梗死患者作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將其分為對照組和試驗組,每組50例。對照組中男25例,女25例;年齡44~81歲,平均(59.42±4.52)歲;發(fā)病至就診時間為4~6.6 h,平均(5.63±2.43)h。試驗組中男26例,女24例;年齡43~82歲,平均(58.92±4.59)歲;發(fā)病至就診時間為4~6.9 h,平均(5.43±2.53)h。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:1)患者均已簽署了相關(guān)知情聲明;2)經(jīng)相關(guān)檢查確診為分水嶺腦梗死;3)發(fā)病7 h內(nèi)入院。排除標準:1)嚴重心、肝、肺疾??;2)嚴重休克和脫水;3)既往手術(shù)史、腦血管病史且遺留神經(jīng)功能損失;4)嚴重意識障礙。
兩組患者均接受維持水電解質(zhì)平衡、調(diào)節(jié)血壓和吸氧等對癥治療,并給予患者靜脈滴注甘露醇注射液治療,劑量為125 ml,1次/d;并給予患者阿司匹林腸溶片治療,劑量為每天0.3 g,5 d后將劑量降低至每天0.1 g;并給予患者奧扎格雷鈉氯化鈉注射液治療,劑量為80~160 ml,1次/d。
對照組患者在接受常規(guī)治療基礎(chǔ)上,給予阿托伐他汀治療,劑量為每天20 mg。試驗組患者在對照組患者基礎(chǔ)上接受靜脈滴注羥乙基淀粉200/0.5氯化鈉注射液治療。兩組患者均接受維持28 d的治療。
比較兩組患者治療效果、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分以及治療前后血流動力學(xué)。1)療效判定標準:治愈:NIHSS評分降低90%以上,病殘程度為0級;顯效:NIHSS評分降低46%~90%, 病殘程度為1~3級;有效:NIHSS評分降低18%~45%;無效:NIHSS評分降低低于18%,甚至增加[5]。治療有效率(%)=(治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。2)NIHSS評分標準:治療前及治療7 d、14 d、28 d、3個月,采用NIHSS評價患者神經(jīng)功能缺損程度,總分45分,1~15分為輕型,16~30分為中型,31~45分為重型。3)血流動力學(xué):于治療前和治療28 d后,采集患者空腹靜脈血,采用凝血酶法測定血漿纖維蛋白原(FIB),采用血流動力學(xué)檢測儀測定全血黏度(WBV)高切和低切和血漿黏度(PSV);采用彩色多普勒超聲儀檢測腦血流量(CBF)。
試驗組患者的治療有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
治療前,兩組患者NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者NIHSS評分均有所下降,且試驗組患者的下降程度更顯著,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。
治療前,兩組患者各項指標比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);治療后,試驗組患者的CBF顯著高于對照組,而FIB、PV、WBV高切和低切均顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表3。
對于分水嶺腦梗死臨床常采用阿托伐他汀進行治療,但相關(guān)研究表明,長期服用他汀類藥物部分患者會發(fā)生心腦血管事件,因此探尋有效的治療措施,以保護神經(jīng)功能尤為重要[5-6]。
表1 兩組患者臨床效果比較
表2 兩組患者NIHSS評分比較(分,±s)
表2 兩組患者NIHSS評分比較(分,±s)
注:與對照組比較,aP<0.05
組別 例數(shù) 治療前 7 d 14 d 28 d 3個月 對照組 50 14.95±6.15 12.46±4.58 11.02±3.05 8.76±2.59 6.35±2.28 試驗組 50 15.43±6.24 9.76±3.52a 8.10±2.12a 4.97±1.65a 3.26±1.22a
表3 兩組患者血流動力學(xué)指標比較±s)
表3 兩組患者血流動力學(xué)指標比較±s)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
WBV(mPa·s) 組別 例數(shù) 高切 低切 CBF(ml/min) FIB(g/L) PSV(mPa·s) 對照組 50 治療前 16.85±3.16 18.21±3.16 605.46±25.46 4.94±1.05 2.64±0.43 治療后 7.08±1.65a 13.24±2.03a 698.42±45.36a 3.61±0.35a 1.34±0.19a 試驗組 50 治療前 18.12±3.23 18.46±3.26 615.49±27.95 4.98±1.46 2.69±0.44 治療后 5.01±1.23ab 9.24±3.49ab 743.52±61.24ab 2.46±0.23ab 1.18±0.23ab
羥乙基淀粉是一種復(fù)方制劑,具有擴容和升壓作用,有助于穩(wěn)定血液流動性并改善微循環(huán),治療缺血性腦血管疾病療效顯著[7-8]。羥乙基淀粉酶主要是通過改善分水嶺腦梗死患者腦組織低灌注發(fā)揮作用,且其可以調(diào)節(jié)糖脂代謝,從而降低心腦血管疾病發(fā)生概率[9-10]。
本研究結(jié)果顯示,治療后,試驗組患者FIB、PV、WBV高切和低切均顯著低于對照組。主要原因為羥乙基淀粉可以稀釋血液并且適度抑制紅細胞聚集并增加血容量,從而干擾微循環(huán)、血流動力學(xué)和組織缺氧。而治療后試驗組患者的CBF顯著高于對照組。表明羥乙基淀粉和阿托伐他汀聯(lián)合使用可以改善分水嶺腦梗死患者的腦組織低灌注指標,從而保護神經(jīng)功能[11]。且治療后,試驗組患者的NIHSS評分顯著優(yōu)于對照組,且隨著治療時間推移而更加明顯。表明聯(lián)合治療可以有效改善患者的神經(jīng)功能。
綜上所述,羥乙基淀粉聯(lián)合阿托伐他汀治療分水嶺腦梗死臨床效果顯著,可以改善患者的血流動力學(xué),還有助于改善患者的神經(jīng)功能缺損情況。