阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥治療 腦梗死患者的臨床療效

何洪躍

腦梗死是一種老年人群常見疾病。隨著人口老齡化趨勢加劇，腦梗死的發(fā)病率逐漸增加。研究顯示，腦梗死患者死亡率高達(dá)25%左右，嚴(yán)重威脅著患者的生命安全，且致殘率較高，可對患者日常生活造成嚴(yán)重影響[1]。為降低該疾病的致殘率和死亡率，需及時(shí)給予有效治療。他汀類藥物和抗血小板藥物聯(lián)合應(yīng)用治療腦梗死臨床療效顯著。本研究就阿托伐他汀聯(lián)合抗血小板藥物（阿司匹林、氯吡格雷）治療腦梗死患者的療效及對血小板參數(shù)的影響進(jìn)行分析?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將綏中縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2016年7月至2018年6月收治的100例腦梗死患者采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組，每組50例。對照組男36例，女14例，年齡55～78歲，平均（63.25±2.71）歲，病程1～4 d，平均（2.72±0.24）d；觀察組男35例，女15例，年齡55～77歲，平均（63.67±2.68）歲，病程1～4 d，平均（2.78±0.46）d。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：1）符合腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；2）3個(gè)月內(nèi)未接受凝血、止血等藥物治療；3）患者知情，并簽署了知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）肝、腎等重要器官功能障礙患者；2）經(jīng)心電圖、心肌酶譜檢查確診為心肌梗死患者；3）對研究藥物過敏患者；4）中途退出研究患者。

1.3 治療方法

對照組采用抗血小板藥物治療，首次嚼服300 mg阿司匹林片（沈陽奧吉娜藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20065051），頓服30 mg氯吡格雷片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20120035），之后給予拜阿司匹林片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字J20171021）口服，100 mg/次，1次/d，氯吡格雷口服，75 mg/次，1次/d，治療時(shí)間為3個(gè)月。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀[山德士(中國)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20140002]治療，抗血小板藥物服用方法和劑量同對照組，阿托伐他汀每晚睡前服用20 mg，治療時(shí)間3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組患者臨床療效、病情改善時(shí)間、血小 板參數(shù)改善時(shí)間；治療前后全血黏度、血小板黏附率、血細(xì)胞比容（HCT）、血漿黏度（PSV）以及紅細(xì)胞沉降率（ESR）；不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：肌力恢復(fù)正常，語言功能、肢體功能等明顯改善，生活可自理；有效：肌力改善兩級(jí)，生活部分可自理，相關(guān)功能有所改善；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)[3]。治療有效率（%）=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生率計(jì)數(shù)資料用百分率表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；血小板參數(shù)、病情改善時(shí)間和血小板參數(shù)改善時(shí)間計(jì)量資料采用表示，組間比較行t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組患者的臨床治療效果明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 兩組血小板參數(shù)比較

治療前，兩組患者血小板參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后觀察組全血黏度、血小板黏附率、HCT、MP以及ESR均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組病情改善時(shí)間、血小板參數(shù)改善時(shí)間比較

觀察組病情改善時(shí)間（6.21±1.67）d，顯著低于對照組的（11.50±2.26）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.867，P=0.000＜0.05）；觀察組血小板參數(shù)改善時(shí)間（8.13±0.80）d，顯著低于對照組的（13.23±1.92）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.0.14，P=0.000＜0.05）。

表2 兩組患者血小板參數(shù)比較s)

表2 兩組患者血小板參數(shù)比較s)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

組別 例數(shù) 血小板黏附率(%)全血黏度(mPa·s) PSV(mPa·s) HCT(%) ESR(mm/h) 對照組 50 治療前 48.24±8.26 6.25±0.41 2.22±0.45 0.55±0.24 48.22±8.18 治療后 34.58±3.46a 5.55±0.25a 1.98±0.24a 0.35±0.12a 44.14±5.12a 觀察組 50 治療前 48.97±8.21 6.22±0.45 2.20±0.41 0.54±0.23 48.25±8.28 治療后 24.58±0.21ab 4.22±0.21ab 1.61±0.21ab 0.31±0.11ab 38.19±2.50ab

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

觀察組發(fā)生皮下出血1例，牙齦出血1例，鼻出血1例；對照組發(fā)生皮下出血1例，牙齦出血1例，鼻出血1例。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.00%（3/50），與對照組的6.00%（3/50）比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.000，P=1.000＞0.05）。

3 討論

腦梗死是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，復(fù)發(fā)率高，致殘率高，死亡率高，且病情發(fā)展快，若不及時(shí)采取有效治療，患者預(yù)后生命質(zhì)量較差。研究表明，血栓形成是由多種因素相互作用所致，動(dòng)脈血栓形成是心腦血管疾病的主要病因[4-5]。其發(fā)病機(jī)制是脂質(zhì)代謝紊亂損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致脂類物質(zhì)通過受損內(nèi)皮細(xì)胞沉積于動(dòng)脈壁中形成斑塊[6]。同時(shí)，脂蛋白對于平滑肌和細(xì)胞黏附因子具有刺激作用，進(jìn)一步抑制脂類物質(zhì)流出，最終導(dǎo)致動(dòng)脈血管內(nèi)膜纖維性增厚和變硬[7]。目前，臨床對于腦梗死的治療原則是改善血液流變學(xué)、調(diào)節(jié)血脂、抗凝等，通過改善血液循環(huán)狀態(tài)實(shí)現(xiàn)治療目的。

氯吡格雷是一種二磷酸腺苷受體拮抗劑，服用后起效迅速，可有效阻斷腺苷二磷酸對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用[8]。阿司匹林可通過使環(huán)氧酶失活并抑制花生四烯酸（AA）轉(zhuǎn)化為血栓素A2，實(shí)現(xiàn)抑制血小板聚集[9]。阿托伐他汀是一種常用的他汀類藥物，可通過競爭性抑制3-羥基-3甲基戊二酰輔酶A降低血漿脂蛋白和膽固醇合成，同時(shí)刺激肝臟中低密度脂蛋白合成，加快低密度脂蛋白分解代謝，減少斑塊脂質(zhì)沉積，有效減少斑塊面積[10]。研究顯示，阿托伐他汀可切斷多個(gè)腦梗死所致腦損傷的病理環(huán)節(jié)，具有較強(qiáng)的抗腦缺血作用，明顯縮小栓塞面積，改善腦能量代謝和缺血區(qū)微循環(huán)和血流量狀態(tài)，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成[11]。同時(shí)其具有抗血小板聚集、降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，抑制自由基、提高抗氧化酶活性等藥效[12]。阿托伐他汀還可有效抑制血小板和血栓形成，發(fā)揮保護(hù)線粒體作用，改善腦組織能量代謝，減輕神經(jīng)功能損傷，阻斷疾病進(jìn)展。

本研究結(jié)果顯示，觀察組臨床療效、病情改善時(shí)間、血小板參數(shù)改善時(shí)間以及治療后血小板參數(shù)均優(yōu)于對照組。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，抗血小板藥物聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死臨床效果顯著，可有效改善患者預(yù)后。