李龍 楊斌 陸夏 馬妍
顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)是導(dǎo)致缺血性卒中的重要原因,尤其好發(fā)于亞洲人群[1]。在我國,33%~50%的卒中及50%以上的短暫性腦缺血發(fā)作患者存在ICAS[2-3]。對于經(jīng)過規(guī)范藥物治療仍有癥狀反復(fù)發(fā)作的ICAS患者,顱內(nèi)動脈支架或血管成形術(shù)是安全、有效的治療方式[4]。然而,當(dāng)ICAS合并近端頸動脈或椎動脈迂曲時,介入治療的難度和風(fēng)險增加,甚至可因介入器械無法到位而致手術(shù)失敗。我們分析2例經(jīng)藥物治療無效的癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄合并近端血管迂曲患者,通過復(fù)合手術(shù)改善或創(chuàng)造介入路徑,同期行遠(yuǎn)端狹窄介入治療的效果,并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn),以期為神經(jīng)外科醫(yī)師對該類患者治療策略的選擇提供參考。
患者1女,73歲,因右側(cè)肢體無力伴言語不清1個月余于2015年9月25日入住首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科。入院前1個多月,患者無明顯誘因出現(xiàn)右側(cè)肢體無力伴言語不清。發(fā)病后曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行頭部MRI檢查,示左側(cè)放射冠區(qū)腔隙性腦梗死(圖1a),頭部MR血管成像示左側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄。給予雙重抗血小板聚集及降脂藥物治療,癥狀無明顯改善。既往高血壓病史2年,規(guī)律服用纈沙坦氨氯地平,血壓控制在120~140/70~80 mmHg。入院時體格檢查:血壓130/75 mmHg,左側(cè)鼻唇溝略淺,右側(cè)肢體肌力Ⅴ-級,病理征陰性。入院診斷:癥狀性左側(cè)大腦中動脈重度狹窄,腦梗死,高血壓病1級。術(shù)前MRI示左側(cè)放射冠區(qū)及半卵圓中心陳舊性腦梗死。主動脈弓及全腦DSA顯示:左側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄(圖1b)。擬行左側(cè)大腦中動脈支架置入術(shù)。因患者左側(cè)頸內(nèi)動脈起始段嚴(yán)重迂曲(圖1b,1c),介入術(shù)中將6 F血管鞘(Cook,90 cm,美國)頭端置于迂曲血管近端,0.0889 cm超滑導(dǎo)絲(Terumo,日本)導(dǎo)引6 F Navien導(dǎo)管(Medtronic,美國)通過近端迂曲,但經(jīng)反復(fù)嘗試,導(dǎo)絲頭端難以到達(dá)巖骨段,Navien導(dǎo)管無法通過遠(yuǎn)端迂曲,介入手術(shù)失敗。
復(fù)合手術(shù)過程:在復(fù)合手術(shù)室進(jìn)行手術(shù),采用氣管插管全身麻醉?;颊呷⊙雠P位。采用Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈留置6 F動脈鞘(Terumo,日本)備用。頭后仰20°、右偏約60°固定,術(shù)中經(jīng)顱多普勒超聲持續(xù)監(jiān)測腦血流量變化。取左側(cè)胸鎖乳突肌前緣切口,按常規(guī)頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)步驟顯露并切開左頸動脈鞘。頸內(nèi)動脈起始段呈“S”型閉環(huán)式迂曲(圖1d),與DSA所見相符。充分游離松解后切除迂曲部分頸內(nèi)動脈,行端-端吻合,采用“降落傘”連續(xù)縫合技術(shù),使血管對合整齊,恢復(fù)頸內(nèi)動脈正常走形及血運(yùn)(圖1e,1f)。即刻造影示,左側(cè)頸動脈走形良好,血流通暢(1g)。經(jīng)右側(cè)股動脈鞘進(jìn)行介入部分,使用0.0889 cm加硬超滑導(dǎo)絲(Terumo,日本),在路圖引導(dǎo)下6 F導(dǎo)引導(dǎo)管順利通過術(shù)區(qū)。微導(dǎo)管攜帶微導(dǎo)絲通過左側(cè)大腦中動脈狹窄處,撤回微導(dǎo)管,沿微導(dǎo)絲將2.5~9.0 mm Gateway球囊(Stryker,美國)置于M1段狹窄處,6標(biāo)準(zhǔn)大氣壓預(yù)擴(kuò)張,成功置入1枚3.0~9.0 mm Wingspan支架(Stryker,美國)。復(fù)查DSA顯示,與術(shù)前相比左側(cè)大腦中動脈狹窄消失,遠(yuǎn)端灌注改善(圖1h)。患者術(shù)后第2天復(fù)查MR擴(kuò)散加權(quán)成像未見新發(fā)梗死灶,術(shù)后第4天出院時右側(cè)肢體無力癥狀消失,言語不清較前明顯改善。常規(guī)予以阿司匹林100 mg/d聯(lián)合氯吡格雷75 mg/d雙聯(lián)抗血小板聚集藥物治療,阿托伐他汀鈣20 mg/d調(diào)脂穩(wěn)定斑塊。術(shù)后3個月超聲復(fù)查提示大腦中動脈血流通暢,停用氯吡格雷。隨訪12個月,期間癥狀無復(fù)發(fā),12個月時CT血管成像提示頸動脈走形良好,吻合口處無明顯狹窄(圖1i),左側(cè)大腦中動脈無明顯再狹窄(圖1j)。
患者2男,70歲,因陣發(fā)性眩暈5個月于2016年12月12日入住首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科。患者5個月前無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性眩暈,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,行頭部MRI檢查未見明顯異常,頭部MR血管成像示基底動脈重度狹窄。規(guī)律服用阿司匹林100 mg 1次/d、氯吡格雷 75 mg 1次/d、阿托伐他汀 20 mg 1次/d,4個月后癥狀仍反復(fù)發(fā)作。既往高血壓病史20余年,最高達(dá)170/100 mmHg,間斷服用硝苯地平緩釋片40 mg 1次/d,血壓控制尚可。冠心病史6年。入院時體格檢查:血壓130/80 mmHg,神經(jīng)系統(tǒng)未見明顯陽性體征。入院診斷:癥狀性基底動脈狹窄,冠心病,高血壓病2級。術(shù)前高分辨率MRI示:與左側(cè)相比,右側(cè)椎動脈V4段管徑較小,局部管壁無明顯強(qiáng)化(圖2a)。術(shù)前DSA顯示:左側(cè)椎動脈V1段嚴(yán)重迂曲(圖2b);右側(cè)椎動脈-小腦后下動脈以遠(yuǎn)顯影不佳(圖2c);基底動脈重度狹窄(圖2d)。結(jié)合高分辨率MRI、DSA結(jié)果,考慮右椎動脈V4段生理性纖細(xì),擬經(jīng)左側(cè)椎動脈行基底動脈支架置入術(shù)。介入術(shù)中0.0889 cm超滑導(dǎo)絲(Terumo,日本)順利通過迂曲,但6 F導(dǎo)引導(dǎo)管通過左椎動脈開口困難(圖2e),反復(fù)嘗試未能成功,征得患者家屬同意后遂改行復(fù)合手術(shù)。
復(fù)合手術(shù)過程:麻醉方式、體位擺放同“患者1”。左頸鎖骨上1 cm做楔型切口,暴露左鎖骨下動脈及椎動脈起始部,向遠(yuǎn)端分離椎動脈V1段。臨時阻斷椎動脈近心端及V1遠(yuǎn)端,在迂曲遠(yuǎn)端較平直部分,沿椎動脈長軸做縱行小口,經(jīng)術(shù)野直視下小心置入6 F導(dǎo)引導(dǎo)管,確保其位于真腔內(nèi)(圖2f,2g)。在路圖引導(dǎo)下,將0.0356 cm微導(dǎo)絲(Synchro,Stryker,美國)小心通過基底動脈狹窄段,最終置入1枚2.5~8.0 mm Apollo支架[微創(chuàng)醫(yī)療器械(上海)有限公司,中國]。即刻DSA顯示,基底動脈血流及遠(yuǎn)端灌注較前改善(圖2h)。術(shù)后第2天MR擴(kuò)散加權(quán)成像示左側(cè)小腦半球少量新發(fā)梗死灶,但患者無神經(jīng)功能缺損癥狀。第4天痊愈出院,期間眩暈未再發(fā)作。常規(guī)予以阿司匹林100 mg/d聯(lián)合氯吡格雷75 mg/d雙聯(lián)抗血小板聚集藥物治療,阿托伐他汀鈣20 mg/d調(diào)脂穩(wěn)定斑塊。術(shù)后3個月復(fù)查超聲提示基底動脈血流通暢,停用氯吡格雷。隨訪9個月,癥狀無復(fù)發(fā),術(shù)后6個月時超聲提示基底動脈支架內(nèi)血流通暢,遠(yuǎn)端輕度狹窄。
討論顱外段頸動脈、椎動脈迂曲的發(fā)生率可達(dá)25%~40%,其發(fā)生機(jī)制目前尚不明確,可能與動脈管壁中肌纖維發(fā)育異常、動脈粥樣硬化等因素有關(guān)[5-6]。單純頸動脈、椎動脈嚴(yán)重迂曲即可導(dǎo)致遠(yuǎn)端灌注區(qū)血流動力學(xué)障礙,出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作及腦梗死等大腦缺血性表現(xiàn),有時甚至需要外科手術(shù)或血管內(nèi)介入治療加以糾正。合并ICAS時,可進(jìn)一步加重缺血癥狀。
按照當(dāng)前指南推薦,ICAS首選藥物治療,僅對重度狹窄且藥物治療無效的患者,可考慮行介入手術(shù)[7]。有研究顯示,嚴(yán)重的顱外段血管迂曲是導(dǎo)致ICAS介入手術(shù)失敗或手術(shù)風(fēng)險增加的主要因素[8-9]。因此,ICAS血管內(nèi)治療術(shù)前應(yīng)充分評估手術(shù)路徑。對于血管路徑較迂曲的患者,一般可根據(jù)病變需要,選擇不同型號的導(dǎo)管鞘或?qū)б龑?dǎo)管給予合適的近端支撐,進(jìn)而應(yīng)用同軸操作技術(shù),借助頭端柔順的支撐導(dǎo)管,如Navien等嘗試建立介入通路。但如經(jīng)反復(fù)嘗試不能到位,可以適時終止手術(shù)[10],以避免導(dǎo)致術(shù)中血管痙攣、導(dǎo)絲穿破血管、栓子脫落等并發(fā)癥。
復(fù)合手術(shù)方法打破了傳統(tǒng)手術(shù)和血管內(nèi)治療的界限,可有效治療單一方法完成困難的復(fù)雜的動脈狹窄性病變,如串聯(lián)病變、長節(jié)段閉塞再通、支架術(shù)后再狹窄等[11-12]。針對部分經(jīng)嚴(yán)格篩選的、單純介入治療失敗或難度較大的、癥狀性ICAS合并近端血管嚴(yán)重迂曲的患者,可應(yīng)用復(fù)合手術(shù)技術(shù)實施更合理、更安全的治療方案。本組2例患者,分別對頸動脈、椎動脈顱外段進(jìn)行重建或暴露,在外科顯微鏡下通過手術(shù)改善介入路徑,有效降低了介入風(fēng)險和難度,提高了手術(shù)成功率,獲得了滿意效果。
與單純介入相比,此類復(fù)合手術(shù)包含更多的有創(chuàng)性操作,因此在技術(shù)上更應(yīng)強(qiáng)調(diào)嚴(yán)謹(jǐn)、規(guī)范,以減少并發(fā)癥發(fā)生。如患者1中,為減少頸動脈重建后吻合口狹窄對后續(xù)治療的影響,本中心在進(jìn)行端-端吻合時,采用“降落傘”連續(xù)縫合技術(shù),使血管對合整齊,保證吻合質(zhì)量;患者2中,經(jīng)術(shù)野直視下置入動脈鞘時,嚴(yán)格采用Seldinger技術(shù),首先直視下經(jīng)椎動脈壁上的小切口置入導(dǎo)絲,進(jìn)而沿導(dǎo)絲小心置入動脈鞘,置入長度不宜過長以減少置鞘相關(guān)夾層的產(chǎn)生。
總之,復(fù)合手術(shù)可用于治療顱內(nèi)動脈狹窄合并近端血管迂曲病變,建議由經(jīng)驗豐富的術(shù)者有選擇性地進(jìn)行開展。