金杯
蘇州市廣濟(jì)醫(yī)院,江蘇蘇州 215131
高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓增高為主要臨床表現(xiàn)的心血管內(nèi)科疾病,患者多伴有心、腦、腎等器官功能或器質(zhì)性損害。隨著我國(guó)進(jìn)入老齡化社會(huì),老年高血壓患病率高達(dá)49%。研究指出[1],動(dòng)態(tài)血壓較診所血壓與老年人各個(gè)系統(tǒng)器官病變有更強(qiáng)相關(guān)性。有關(guān)研究表明[2],焦慮抑郁情緒在高血壓的發(fā)生及發(fā)展中起到了重要作用,且會(huì)影響疾病治療及預(yù)后。為探討老年高血壓患者焦慮抑郁狀態(tài)對(duì)血壓水平的影響,現(xiàn)對(duì)該院2016年3月—2018年5月收治236例患者進(jìn)行分組研究,報(bào)道如下。
研究納入該院收治的236例老年高血壓患者,采用《焦慮自評(píng)量表》和《抑郁自評(píng)量表》檢測(cè)患者焦慮抑郁狀態(tài),根據(jù)其結(jié)果分為焦慮抑郁組74例和無(wú)焦慮抑郁組162例。焦慮抑郁組:男39例,女35例;年齡65~82歲,平均(73.54±3.17)歲;高血壓病程 2~11 年,平均(6.52±1.04)年;無(wú)焦慮抑郁組:男91例,女71例;年齡65~81歲,平均(73.48±3.11)歲;高血壓病程 2~10 年,平均(6.49±1.02)年。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):入選患者符合2013歐洲高血壓學(xué)會(huì)/歐洲心臟病學(xué)會(huì)高血壓管理指南中老年高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];病程≥2年;2周內(nèi)未服用降壓藥;患者及家屬知情同意,簽署知情同意書(shū),經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
排除標(biāo)準(zhǔn):存在精神病家族史;入組前服用過(guò)抗焦慮抑郁藥物;繼發(fā)性高血壓;嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者。
動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè):采用美國(guó)偉倫ABRM6100型全自動(dòng)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀檢測(cè)患者肱動(dòng)脈血壓,晝間血壓監(jiān)測(cè)時(shí)間為 6:00-22:00,共 16 h,夜間血壓監(jiān)測(cè)時(shí)間為 22:00-6:00,共16 h,晝間血壓每半小時(shí)檢測(cè)1次,夜間血壓每1 h檢測(cè)1次。監(jiān)測(cè)血壓期間囑患者按時(shí)休息,禁止頻繁和(或)劇烈活動(dòng)。
記錄患者24 h舒張壓(24 hDBP)及24 h收縮壓(24 h SBP)、晝間舒張壓及晝間收縮壓、夜間舒張壓及夜間收縮壓。計(jì)算24 hDBP、24 hSBP動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律,用變異系數(shù)表示。記錄非杓型動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律:夜間收縮壓和舒張壓下降百分比<10%,反之則為正常杓型動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律。
該研究計(jì)量資料采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理計(jì)量資料用(±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
焦慮抑郁組24 hDBP和24 hSBP水平均明顯高于無(wú)焦慮抑郁組(P<0.05),見(jiàn)表 1。
表1 兩組患者24 h舒張壓及收縮壓水平對(duì)比[(±s),mmHg]
表1 兩組患者24 h舒張壓及收縮壓水平對(duì)比[(±s),mmHg]
組別 24 h DBP(mmgHg)24 h SBP(mmgHg)焦慮抑郁組(n=74)無(wú)焦慮抑郁組(n=162)t值P值96.18±5.76 86.39±3.71 15.661 0.000 143.81±7.34 124.04±5.07 20.984 0.000
焦慮抑郁組 dDBP、dSBP、nDBP、nSBP 水平均明顯高于無(wú)焦慮抑郁組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者 dDBP、dSBP、nDBP、nSBP 水平對(duì)比[(±s),mmHg]
表2 兩組患者 dDBP、dSBP、nDBP、nSBP 水平對(duì)比[(±s),mmHg]
注:與無(wú)焦慮抑郁組晝間對(duì)比,aP<0.05;與無(wú)焦慮抑郁組夜間對(duì)比,bP<0.05。
組別 時(shí)間 DBP SBP焦慮抑郁組無(wú)焦慮抑郁組晝間夜間晝間夜間(96.18±4.67)a(88.64±3.19)b 92.01±3.16 78.07±2.94(151.48±5.71)a(137.68±4.08)b 138.39±4.65 124.08±3.13
焦慮抑郁組24 h SBP變異性明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組24 h DBP變異性對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表 3;焦慮抑郁組非杓型動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律發(fā)生率52.70%(39/74),與無(wú)焦慮抑郁組23.46%(38/162)對(duì)比可見(jiàn)顯著差異,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=19.765,P<0.05)。 見(jiàn)表 3。
表3 兩組動(dòng)態(tài)血壓變異性對(duì)比(±s)
表3 兩組動(dòng)態(tài)血壓變異性對(duì)比(±s)
組別 24 h收縮壓變異性 24舒張壓變異性焦慮抑郁組(n=74)無(wú)焦慮抑郁組(n=162)t值P值7.14±1.05 10.04±1.34 16.447 0.000 6.37±1.23 6.45±1.25 0.458 0.647
隨著社會(huì)節(jié)奏加快,人們生活、工作壓力逐漸增加,心理障礙性疾病發(fā)生率也隨之升高,在所有心理障礙性疾病中,以焦慮、抑郁最常見(jiàn)。隨著國(guó)內(nèi)醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變,臨床醫(yī)學(xué)心理學(xué)已經(jīng)越來(lái)越重視軀體疾病伴發(fā)的焦慮抑郁狀態(tài)。焦慮抑郁狀態(tài)作為一種負(fù)性情緒,不僅對(duì)疾病有影響,還對(duì)疾病的治療、康復(fù)、預(yù)后有嚴(yán)重影響。前期大量文獻(xiàn)證實(shí)[4],焦慮抑郁是心血管疾病的危險(xiǎn)因素,且兩者相互影響,相互促進(jìn)。
高血壓是臨床常見(jiàn)心血管疾病之一,具有病死率高、預(yù)后差特點(diǎn),多數(shù)患者伴有焦慮抑郁狀態(tài)。李曉[5]等研究表明,伴焦慮抑郁狀態(tài)高血壓患者死亡風(fēng)險(xiǎn)較非焦慮抑郁狀態(tài)高血壓患者高4倍。可見(jiàn),焦慮抑郁情緒不僅在高血壓的發(fā)生和發(fā)展中起到重要作用,同時(shí)還會(huì)嚴(yán)重影響高血壓治療效果及預(yù)后。王登芹[6]等采用焦慮自評(píng)量表和抑郁自評(píng)量表對(duì)120例患者進(jìn)行評(píng)定,根據(jù)是否合并焦慮抑郁分組,并觀察其血壓變化情況,其結(jié)果提示,抑郁焦慮組24 h收縮壓和舒張壓均高于無(wú)抑郁焦慮組。該研究結(jié)果提示,焦慮抑郁組24 hDBP和24 hSBP分別為(96.18±5.76)mmHg 和(143.81±7.34)mmHg,無(wú)焦慮抑郁組24 hDBP 和 24 hSBP 分別為(86.39±3.71)mmHg和(124.04±5.07)mmHg,焦慮抑郁組24 h血壓水平均高于無(wú)焦慮抑郁組,其研究結(jié)果與王登芹[6]研究相符。提示焦慮抑郁會(huì)導(dǎo)致高血壓患者血壓波動(dòng)明顯,患者具有更高的情緒反應(yīng)性。其原因包括如下幾點(diǎn):①焦慮抑郁狀態(tài)下,高血壓患者長(zhǎng)期處于持續(xù)緊張狀態(tài),因此血管緊張性增加,小動(dòng)脈收縮,外周阻力增大導(dǎo)致血壓上升。②焦慮抑郁狀態(tài)與高血壓潛在的生理機(jī)制可能與自主神經(jīng)系統(tǒng)異常有關(guān)。研究表明[7],交感神經(jīng)亢進(jìn)在高血壓的發(fā)生及發(fā)展過(guò)程中起到了重要作用。去甲腎上腺素作為反映交感神經(jīng)興奮的間接指標(biāo),在高血壓患者中,其去甲腎上腺素水平有升高現(xiàn)象,且交感神經(jīng)末端去甲腎上限速釋放率也較高。而導(dǎo)致焦慮抑郁患者血壓水平上升的原因與高血壓患者自主神經(jīng)系統(tǒng)異常有關(guān),主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng),迷走神經(jīng)控制作用減弱。③焦慮抑郁狀態(tài)引起的情緒變化使交感神經(jīng)長(zhǎng)期處于興奮狀態(tài),造成腎小球動(dòng)脈持續(xù)收縮,長(zhǎng)時(shí)間下去導(dǎo)致血壓上升[8]。④下丘腦-垂體-腎上腺素(HPA)軸調(diào)節(jié)異常參與了抑郁情緒的發(fā)生,HPA功能亢進(jìn),促使腎上腺皮質(zhì)素釋放大量激素,抑制HPA負(fù)反饋率,增加其活性,損害海馬區(qū)神經(jīng),誘發(fā)抑郁。而抑郁情緒會(huì)促進(jìn)皮質(zhì)醇及腎上腺素皮質(zhì)激素被大量釋放在血中,造成水鈉潴留,導(dǎo)致舒張壓和收縮壓上升。⑤動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明[9],血管緊張素 II(Ang II)與焦慮相關(guān)行為有關(guān),且Ang II可增強(qiáng)患者焦慮行為,可見(jiàn)焦慮與腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)存在密切關(guān)聯(lián),并通過(guò)RAS通路造成血壓上升。
自主神經(jīng)作為支配內(nèi)在器官的傳出神經(jīng),主要包括交感神經(jīng)及副交感神經(jīng),前者興奮后可增強(qiáng)人體日間精神及體力活動(dòng),后者興奮后主要作用是促進(jìn)夜間睡眠。研究指出[10],自主神經(jīng)張力不僅存在明顯晝夜節(jié)律,且其晝夜節(jié)律變化特征與血壓晝夜變化節(jié)律相同。動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)下,夜間SBP和DBP較白天下降10%以上,血壓則會(huì)出現(xiàn)明顯晝夜節(jié)律,稱(chēng)之為勺型血壓,反之則表示血壓晝夜節(jié)律消失,稱(chēng)之為非勺型血壓。勺型血壓屬正常生理現(xiàn)象,可讓高血壓患者心血管結(jié)構(gòu)和功能在夜間得到充分緩解,而非勺型血壓則會(huì)讓患者心血管長(zhǎng)期處于高負(fù)荷狀態(tài),因此大大增加了患者發(fā)生心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)[11]。而在焦慮抑郁高血壓患者中,患者交感神經(jīng)張力顯著上升,從而改變了自主神經(jīng)正常晝夜節(jié)律,使患者血壓晝夜節(jié)律也受到嚴(yán)重影響。該研究結(jié)果提示,焦慮抑郁組晝間收縮壓及舒張壓,夜間收縮壓及舒張壓均明顯高于非焦慮抑郁組,提示焦慮抑郁狀態(tài)高血壓患者血壓變異性較高。原因可能是焦慮抑郁狀態(tài)激活了HPA軸,導(dǎo)致血中皮質(zhì)醇水平顯著上升,引起脂肪、糖代謝紊亂,損傷血管內(nèi)皮,造成血管重構(gòu),使動(dòng)脈壓力反射敏感性有所降低,使其反射抑制交感神經(jīng)活動(dòng)能力也隨之下降,最終造成自主神經(jīng)張力失衡。
血壓變異性(BPV)指某一時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)程度,臨床一般采用某段時(shí)間內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)差(SD)、變異系數(shù)(CV)、獨(dú)立均值變異率表示。臨床根據(jù)BPV發(fā)生原因分為生理性變異和病理性變異,前者包括杓型血壓和晨峰血壓,后者包括非杓型血壓、反杓型血壓、超杓型血壓以及藥物引起的血壓變異。有關(guān)研究表明[12],BPV與腦血管疾病及心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)下,杓型血壓是正常生理現(xiàn)象,可使心血管在夜間得到足夠調(diào)節(jié),而非杓型血壓則會(huì)使心血管長(zhǎng)期保持高壓力狀態(tài),大大增加了患者發(fā)生心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。該研究結(jié)果提示,焦慮抑郁組24收縮壓變異性為 (7.14±1.05),明顯低于無(wú)焦慮抑郁組(10.04±1.34),且焦慮抑郁組非杓型動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律發(fā)生率52.70%明顯高于無(wú)焦慮抑郁組23.46%,提示焦慮抑郁可明顯影響患者血壓變異性,造成發(fā)生靶器官損傷。
綜上所述,老年高血壓患者焦慮抑郁狀態(tài)會(huì)嚴(yán)重影響患者血壓水平,臨床應(yīng)予以重視,在進(jìn)行降血壓治療同時(shí),對(duì)患者使用抗焦慮抑郁藥物。