胰腺基本病變——病理與影像

邊云 蔣慧

1海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院影像醫(yī)學(xué)科，上海 200433；2海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院病理科，上海 200433

【提要】 影像醫(yī)學(xué)與病理學(xué)是胰腺疾病診斷中兩門(mén)重要學(xué)科。病理學(xué)改變是影像學(xué)表現(xiàn)的基礎(chǔ)，而影像學(xué)能為患者做到無(wú)創(chuàng)的治療前判斷，也能預(yù)測(cè)病理并為病理診斷提供參考。疾病在影像學(xué)上的每一個(gè)表現(xiàn)無(wú)不印證著病理學(xué)的每一個(gè)特征，準(zhǔn)確的影像學(xué)診斷離不開(kāi)堅(jiān)實(shí)的病理學(xué)基礎(chǔ)。

胰腺臟器位置深在，同時(shí)兼具內(nèi)分泌和外分泌功能，是人體生命中重要的器官。但胰腺起源的疾病隱匿，進(jìn)展快速，兇險(xiǎn)難治，是目前醫(yī)學(xué)界仍無(wú)明顯進(jìn)展的一大類(lèi)疾病。影像醫(yī)學(xué)與病理學(xué)是胰腺疾病診斷中兩門(mén)重要學(xué)科。病理學(xué)強(qiáng)調(diào)的是直接觀察，而影像學(xué)是間接的形態(tài)學(xué)觀察；病理學(xué)觀察的點(diǎn)比較局限，而影像學(xué)觀察注重全面。病理學(xué)改變是影像學(xué)表現(xiàn)的基礎(chǔ)，而影像學(xué)能為患者做到無(wú)創(chuàng)的治療前判斷，也能預(yù)測(cè)病理并為病理診斷提供參考。疾病在影像學(xué)上的每一個(gè)表現(xiàn)均印證著病理學(xué)的每一個(gè)特征，準(zhǔn)確的影像學(xué)診斷離不開(kāi)堅(jiān)實(shí)的病理學(xué)基礎(chǔ)。

一、位置

胰腺分為胰頭、胰頸、胰體和胰尾。胰頭位于腸系膜上靜脈和門(mén)靜脈匯合處的右側(cè)緣，胰體位于腸系膜上靜脈和門(mén)靜脈匯合處至腹主動(dòng)脈左緣，胰尾位于腹主動(dòng)脈左緣至脾門(mén)[1]。胰腺導(dǎo)管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)、腫塊型胰腺炎(mass-forming pancreatitis,MFP)和漿液性囊性腫瘤(serous cystadenoma,SCN)均以胰頭部多見(jiàn)；分支型胰腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀黏液性腫瘤(branch duct intraductal papillary mucinous neoplasm，BD-IPMN)以胰頭和鉤突部多見(jiàn)；實(shí)性-假乳頭狀腫瘤(solid-pseudopapillary neoplasm,SPN)和黏液性囊性腫瘤(mucinous cystic neoplasm,MCN)多發(fā)生于胰體尾部[2]。

二、大小

腫塊的部位、良惡性、有無(wú)功能均決定其發(fā)現(xiàn)時(shí)的大小。位于胰頭部腫塊，由于其生長(zhǎng)空間狹小，較易引起胰膽管梗阻，發(fā)現(xiàn)時(shí)普遍較體尾部腫塊體積小。惡性度較高的腫塊(如PDAC)，常引起腹痛、腰背部疼痛、體重下降以及CA19-9等腫瘤標(biāo)志物的升高，發(fā)現(xiàn)時(shí)較良性或低度惡性腫瘤(如SCN、SPN、MCN)體積小。有功能的胰腺腫瘤，如功能性胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(pancreatic neuroendocrine tumor，pNET)因腫瘤釋放激素而致患者出現(xiàn)相應(yīng)各自特異的臨床癥狀，往往發(fā)現(xiàn)時(shí)體積較小。

三、形狀和數(shù)量

胰腺腫塊可以分為形狀規(guī)則和不規(guī)則，腫塊可以呈圓形、類(lèi)圓形、分葉狀。胰腺腫塊基本以單發(fā)為主，多灶性腫塊主要發(fā)生在pNET相關(guān)性綜合征、分支型或混合型IPMN(圖1A)、希-淋病(vonHippel-Lindau，VHL，圖1B)、SPN(圖1C)和胰腺轉(zhuǎn)移瘤(圖1D)。

四、包膜及邊界

包膜分為真包膜和假包膜，真包膜是腫瘤本身固有的包膜，而假包膜是腫瘤緩慢生長(zhǎng)并對(duì)周?chē)M織進(jìn)行性壓迫，導(dǎo)致周?chē)w維增生而形成的包膜，雖然兩者形成的機(jī)制不同，但兩者成分相同，均是纖維包膜。真包膜較多發(fā)生于胰腺少見(jiàn)腫瘤，如胰腺神經(jīng)鞘瘤、脂肪瘤、平滑肌肉瘤、孤立性纖維瘤、錯(cuò)構(gòu)瘤和血管周上皮樣腫瘤等，而假包膜多發(fā)生在pNET、SPN(圖2)，侵襲性強(qiáng)的腫塊如PDAC、腺鱗癌往往無(wú)包膜。包膜的有無(wú)和是否完整，是腫塊與周?chē)认俜纸缡欠袂宄牟±砘A(chǔ)[3]。包膜完整的腫瘤通常腫塊與周?chē)认俜纸缜宄?，無(wú)包膜的腫瘤呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，與周?chē)认俜纸绮磺?。包膜的變化也提示著疾病發(fā)展的病理過(guò)程，當(dāng)原本完整的包膜出現(xiàn)不完整時(shí)提示腫瘤突破包膜呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，一定程度提示腫瘤有惡變傾向。

圖1 混合型IPMN的FS-T2WI圖(1A)；多發(fā)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的FS-T1WI增強(qiáng)動(dòng)脈期(1B)；多發(fā)實(shí)性假乳頭狀腫瘤FS-T1WI圖(1C)；左腎透明細(xì)胞癌胰腺轉(zhuǎn)移的FS-T1WI動(dòng)脈期圖(1D)

影像學(xué)上無(wú)論真包膜還是假包膜，由于是纖維包膜，因此CT平掃呈低密度，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈等高信號(hào)，增強(qiáng)后呈延遲強(qiáng)化(圖2)。

圖2 有完整假包膜的G2無(wú)功能性胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的FS-T1WI平掃(2A)、增強(qiáng)動(dòng)脈期(2B)和延遲期(2C)圖及大體標(biāo)本(2D)

五、鈣化或結(jié)石

胰腺疾病所致鈣化屬于營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化，是指變性、壞死的組織或異物的鈣鹽沉積，較常見(jiàn)。在胰腺疾病中鈣化或結(jié)石最常見(jiàn)的是慢性胰腺炎(CP，圖3A)，此外自身免疫性胰腺炎、pNET、SPN、SCN和MCN也可出現(xiàn)鈣化。這些疾病的鈣化表現(xiàn)特征均不相同。

CP的鈣化或結(jié)石主要包括主胰管內(nèi)結(jié)石(胰管結(jié)石，即真性結(jié)石)和分支胰管內(nèi)結(jié)石(胰腺鈣化，即假性結(jié)石)。熱帶性胰腺炎中真性結(jié)石多見(jiàn)，而酒精性胰腺炎多為假性結(jié)石。真性結(jié)石和假性結(jié)石的化學(xué)成分基本相同，主要由分布在表層的碳酸鈣和位于中心的某些蛋白質(zhì)、黏多糖構(gòu)成，推測(cè)其形成機(jī)制相同，但形成機(jī)制尚未完全闡明。胰腺蛋白分泌減少、胰液中乳鐵蛋白分泌增加、胰蛋白酶原早期沉積、骨橋蛋白過(guò)度表達(dá)以及鈣濃度增高等都可能是胰管結(jié)石形成機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)[4]。

胰腺非腫瘤性占位出現(xiàn)鈣化以腫塊型胰腺炎和胰腺假性囊腫(pancreatic pseudo cyst, PPC)最為多見(jiàn)。腫塊型胰腺炎大多發(fā)生于CP基礎(chǔ)上，所以腫塊內(nèi)部鈣化常見(jiàn)。PPC的鈣化更多發(fā)生在病史較長(zhǎng)的CP中，其主要由成熟的肉芽組織及纖維結(jié)締組織構(gòu)成，病程較久，鈣鹽沉積，囊壁可發(fā)生鈣化(圖3B)。

圖3 慢性胰腺炎(3A)及胰腺假性囊腫(3B)的CT平掃圖

腸型IPMN并發(fā)膠樣癌時(shí)，腫瘤內(nèi)部極其稠厚的膠凍樣黏液易形成鈣化(圖4A、4B)。SPN內(nèi)出血、壞死組織吸收不良可導(dǎo)致鈣鹽沉積出現(xiàn)鈣化(圖4C、4D)。pNET的鈣化與SPN類(lèi)似，也有可能與其內(nèi)部激素分泌有關(guān)。

MCN鈣化多見(jiàn)于囊壁和囊間分隔，表現(xiàn)為板層樣鈣化[5]。SCN鈣化主要見(jiàn)于多囊型病灶，表現(xiàn)為中央呈“球形”的纖維瘢痕鈣化，周?chē)w維分隔向中央聚集，與中央的纖維瘢痕相連，形成典型的“放射狀”特征[6-7](圖4E、4F)。

六、出血

炎癥和腫瘤破壞血管或者腫瘤內(nèi)部血管破裂即可出血。急性胰腺炎(AP)時(shí)大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)可以導(dǎo)致血管破裂并出血。腫瘤中最易出血的是SPN，SPN主要成分為腫瘤細(xì)胞和豐富的間質(zhì)血管，腫瘤細(xì)胞圍繞這些血管形成典型的“假乳頭”樣結(jié)構(gòu)。當(dāng)腫瘤細(xì)胞脫落，脆弱、薄壁的血管因缺乏有力的支架結(jié)構(gòu)而破裂，瘤內(nèi)發(fā)生出血(圖5A、B)。大部分pNET都是以分化較好的腫瘤細(xì)胞和豐富的間質(zhì)血管組成，且血管形成密集的毛細(xì)血管網(wǎng)，當(dāng)腫瘤細(xì)胞破壞血管即可導(dǎo)致瘤內(nèi)出血(5C、5D)。胰腺腺泡細(xì)胞癌(acinar cell carcinoma of pancreas，ACCP)間質(zhì)內(nèi)血管豐富，易發(fā)生出血[8]。PDAC因侵犯和阻塞胰管導(dǎo)致周?chē)装Y，當(dāng)炎癥破壞周?chē)軙r(shí)可導(dǎo)致瘤周出血。PDAC的罕見(jiàn)變異類(lèi)型——未分化癌伴破骨細(xì)胞樣巨細(xì)胞(undifferentiated carcinoma with osteoclast-like giant cell, UOC)，因腫瘤由圓形或紡錘狀、多形性腫瘤細(xì)胞和非腫瘤性的多核巨細(xì)胞構(gòu)成，后者易導(dǎo)致腫瘤內(nèi)部發(fā)生間質(zhì)反應(yīng)而出現(xiàn)壞死和出血[9]。SCN囊腔內(nèi)以分泌清亮的漿液為特征，但部分SCN可見(jiàn)囊腔內(nèi)有血性液體分泌。影像學(xué)上對(duì)出血檢測(cè)最敏感的序列為MR的T1WI序列，表現(xiàn)為特征性的“高信號(hào)”。

圖4 胰腺導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀黏液性腫瘤并發(fā)膠樣癌(4A、4B)、胰腺實(shí)性假乳頭狀腫瘤(4C、4D)和胰腺漿液性囊性腫瘤(4E、4F)的鈣化病理標(biāo)本及影像學(xué)表現(xiàn)

七、囊變

囊變可以與出血相關(guān)，如SPN和UOC。pNET的囊變可以由出血導(dǎo)致，但部分體積較小的pNET自發(fā)現(xiàn)即表現(xiàn)為囊性特征[10]。

圖5 胰腺實(shí)性假乳頭狀腫瘤典型的“假乳頭”樣結(jié)構(gòu)，部分血管破裂出血(HE×40，5A)，F(xiàn)S-T1WI見(jiàn)腫塊內(nèi)片狀高信號(hào)(5B)；胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤為胰頭部的一枚灰黃色腫塊(黃虛線(xiàn))，內(nèi)部稍紅色為出血(5C)，F(xiàn)S-T1WI見(jiàn)腫瘤呈低信號(hào)(箭頭)，內(nèi)部小片高信號(hào)(細(xì)白箭)即為瘤內(nèi)出血區(qū)(5D)

囊變也可以由腫瘤內(nèi)部壞死所致，最常見(jiàn)的為胰腺腺鱗癌(pancreatic adenosquamous carcinoma，PASC)。PASC的鱗癌和腺癌比例不同，影像學(xué)特征取決于腫瘤內(nèi)部?jī)烧叩谋壤?、分布。鱗癌多呈實(shí)性巢狀排列，中央乏血供，易發(fā)生退行性變而出現(xiàn)壞死而致囊變[11]，CT呈低密度，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，增強(qiáng)后無(wú)強(qiáng)化(圖6)。

圖6 胰腺腺鱗癌內(nèi)部更高信號(hào)的囊變區(qū)(6A)，增強(qiáng)門(mén)脈期無(wú)顯著強(qiáng)化(細(xì)白箭，6B)

八、纖維化

纖維形成是人體組織愈合過(guò)程中的重要步驟，對(duì)于組織結(jié)構(gòu)和功能的重建有重要意義，如果該生理過(guò)程出現(xiàn)了偏差，導(dǎo)致異常的或者病理性的纖維化，將會(huì)給受累的器官和組織帶來(lái)嚴(yán)重的后果[12]。在胰腺病變中有兩類(lèi)疾病以異常明顯的纖維化為其組織學(xué)特征，CP和PDAC。

CP早期階段纖維化成分富含細(xì)胞，呈斑片狀出現(xiàn)于小葉間。隨著疾病進(jìn)展，纖維化延伸入小葉內(nèi)并相互融合，廣泛纖維化形成瘢痕組織，其內(nèi)細(xì)胞成分逐漸減少，膠原組織不斷增多，即間質(zhì)從細(xì)胞豐富型向膠原纖維為主型轉(zhuǎn)變。PDAC可以是細(xì)胞為主，間質(zhì)成分較少；也可以間質(zhì)為主，而腫瘤細(xì)胞較少。

間質(zhì)成分在影像學(xué)上表現(xiàn)為CT相對(duì)低密度，MRI上T1WI呈相對(duì)低信號(hào)，T2WI呈稍高信號(hào)或等高信號(hào)(圖7)。

圖7 重度CP的胰頭部T1WI平掃呈低信號(hào)(7A)，增強(qiáng)動(dòng)脈期(7B)、門(mén)脈期(7C)不均勻輕度強(qiáng)化(細(xì)白箭)，高倍鏡下示腫塊內(nèi)間質(zhì)以纖維成分為主(HE×40，7D)

九、胰管改變

胰管的改變?nèi)Q于胰腺病變與胰管的關(guān)系。胰管外病變導(dǎo)致胰管的改變可以由炎癥所致，也可以由腫瘤壓迫和(或)侵犯胰管所致，表現(xiàn)為病變區(qū)域胰管狹窄或閉塞，上游胰管擴(kuò)張。胰管內(nèi)病變常導(dǎo)致病變區(qū)胰管擴(kuò)張，或者病變與胰管相通，下游胰管擴(kuò)張。MRCP或者沿著主胰管方向進(jìn)行曲面重建的CT圖像可以明確大部分胰腺腫塊與胰管之間的關(guān)系。

CP由于炎癥細(xì)胞對(duì)胰管的浸潤(rùn)、周?chē)g質(zhì)纖維化和胰管內(nèi)結(jié)石，導(dǎo)致胰管不均勻狹窄與擴(kuò)張，影像學(xué)表現(xiàn)為胰管擴(kuò)張、狹窄，嚴(yán)重者呈“串珠樣”改變。AIP由于IgG4細(xì)胞浸潤(rùn)胰管，導(dǎo)致胰管輕度狹窄，影像學(xué)表現(xiàn)為病變區(qū)胰管輕度狹窄，但不截?cái)啵嫌我裙茌p度擴(kuò)張，稱(chēng)之為“胰管穿通”征[13]。低度惡性腫瘤(如pNET、SPN、SCN等)通常壓迫病灶區(qū)的胰管，影像學(xué)表現(xiàn)為腫塊處胰管狹窄或突然截?cái)啵⒗^發(fā)上游胰管擴(kuò)張，但因腫塊質(zhì)地相對(duì)柔軟、生長(zhǎng)緩慢，上游胰管的擴(kuò)張程度不如PDAC者顯著(圖8A、8B)。PDAC容易壓迫或侵犯胰管，并有一定的圍管性生長(zhǎng)特點(diǎn)，影像學(xué)表現(xiàn)病灶區(qū)胰管突然狹窄或截?cái)?，繼發(fā)上游胰管顯著擴(kuò)張，擴(kuò)張的胰管多呈平滑狀(圖8C、8D)，甚至還能顯示擴(kuò)張的分支胰管；早期小胰癌可以表現(xiàn)為無(wú)明顯的腫塊，僅僅有病灶區(qū)局限性胰管僵硬或稍狹窄，上游胰管輕度擴(kuò)張，因此仔細(xì)觀察胰管改變或S-MRCP后的細(xì)微變化有助于檢出小胰癌。當(dāng)胰頭癌同時(shí)壓迫或侵犯膽總管時(shí)合并存在軟藤狀擴(kuò)張的膽總管，出現(xiàn)典型的“雙管征”。

圖8 胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤呈結(jié)節(jié)狀，切面灰黃色(紅虛線(xiàn))，周?chē)馨徒Y(jié)見(jiàn)腫瘤轉(zhuǎn)移，上游胰腺明顯萎縮，主胰管擴(kuò)張(細(xì)黑箭，8A)，CT增強(qiáng)動(dòng)脈晚期腫塊輕度強(qiáng)化的影(粗白箭)，上游主胰管明顯擴(kuò)張(細(xì)白箭，8B)；胰腺導(dǎo)管腺癌呈灰白色腫塊(白箭頭)，腫塊侵犯阻塞主胰管，導(dǎo)致上游主胰管擴(kuò)張(細(xì)白箭)和胰腺實(shí)質(zhì)萎縮(8C)，CT增強(qiáng)門(mén)脈期腫塊(白箭頭)導(dǎo)致上游主胰管擴(kuò)張(細(xì)白箭)和胰腺實(shí)質(zhì)萎縮(8D)

與胰管相通的病變主要有IPMN、胰腺導(dǎo)管內(nèi)管狀乳頭狀腫瘤(intraductal tubulopapillary neoplasm，ITPN)和PPC，pNET罕見(jiàn)位于胰管內(nèi)。IPMN按其形態(tài)分為分支胰管型、主胰管型和混合型，以前兩者多見(jiàn)。分支胰管型表現(xiàn)為與胰管相通的“葡萄串狀”的囊性病灶，常常伴有下游胰管的擴(kuò)張；主胰管型表現(xiàn)為主胰管彌漫性或局段性擴(kuò)張，胰管內(nèi)可見(jiàn)壁結(jié)節(jié)；混合型則兼有二者表現(xiàn)。ITPN為生長(zhǎng)在胰腺導(dǎo)管內(nèi)產(chǎn)黏液較少的腫瘤，極罕見(jiàn)。PPC依據(jù)與胰管的關(guān)系分為與胰管相通和不相通兩類(lèi)，與胰管相通的PPC是由于胰管壓力增高、胰管狹窄、結(jié)石和和蛋白栓阻塞導(dǎo)致胰管破裂[14]。

十、微血管與強(qiáng)化程度

胰腺動(dòng)脈供血主要來(lái)自于腹腔動(dòng)脈和胰十二指腸動(dòng)脈的分支，這些分支行經(jīng)小葉間結(jié)締組織，沿途發(fā)出小葉支進(jìn)入小葉內(nèi)形成小葉內(nèi)動(dòng)脈供血外分泌腺體，其中有1～2支血管進(jìn)入胰島，形成有孔毛細(xì)血管網(wǎng)分布于胰島細(xì)胞之間，然后匯成數(shù)條血管呈放射狀離開(kāi)胰島，分布到周?chē)耐夥置诓?，并再次形成包繞外分泌腺泡的毛細(xì)血管網(wǎng)，而后匯入小葉內(nèi)靜脈。由于出島血管的前后兩端均為毛細(xì)血管，故稱(chēng)胰島-腺泡門(mén)脈系統(tǒng)[15]。胰腺小葉內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)豐富，當(dāng)注入造影劑后，很快遍布整個(gè)胰腺，在動(dòng)脈晚期或者門(mén)脈期顯著強(qiáng)化，又因?yàn)橐认賰?nèi)靜脈引流網(wǎng)豐富，因此在延遲期造影劑很快退出。

當(dāng)胰腺發(fā)生炎癥或腫瘤時(shí)，其內(nèi)的微血管狀況與正常胰腺組織明顯不同，因此增強(qiáng)后出現(xiàn)了多種強(qiáng)化方式。胰腺實(shí)體病變(炎癥或腫瘤 )組織結(jié)構(gòu)中的正常殘留的胰腺組織、間質(zhì)、腫瘤細(xì)胞的綜合微血管面積決定了病灶的強(qiáng)化方式。

AP病變僅僅局限于間質(zhì)，腺泡和導(dǎo)管基本正常，因此增強(qiáng)后水腫區(qū)胰腺組織因不同程度血管擴(kuò)張、淤血，造影劑呈現(xiàn)“慢進(jìn)慢出”的強(qiáng)化特征，胰腺實(shí)質(zhì)往往強(qiáng)化正?；蛘咻p度不均勻強(qiáng)化。當(dāng)胰腺實(shí)質(zhì)發(fā)生壞死時(shí)，由于壞死組織缺乏血供，增強(qiáng)后壞死區(qū)表現(xiàn)為無(wú)強(qiáng)化，因此增強(qiáng)檢查是發(fā)現(xiàn)壞死灶和范圍的有效方法。

CP主要成分為萎縮的胰腺小葉、擴(kuò)張的胰管和不同程度的間質(zhì)纖維化。殘留的正常胰腺組織和間質(zhì)纖維的比例及分布決定了CP的強(qiáng)化方式。CP早期以大量正常胰腺組織和輕度纖維化為其特征，影像上平掃很難發(fā)現(xiàn)，僅僅在動(dòng)態(tài)增強(qiáng)出現(xiàn)輕度延遲強(qiáng)化。CP的中晚期正常胰腺組織逐漸被纖維化所取代，間質(zhì)成分由細(xì)胞豐富型逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榉?xì)胞的膠原化纖維，影像上T1WI胰腺實(shí)質(zhì)信號(hào)明顯減低，T2WI呈稍高或等信號(hào)，增強(qiáng)后表現(xiàn)為明顯的延遲強(qiáng)化。MRI顯示優(yōu)于CT，尤其對(duì)于早期CP的診斷。

大部分pNET由于間質(zhì)內(nèi)豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，表現(xiàn)為動(dòng)脈期或門(mén)脈期的顯著強(qiáng)化(明顯超過(guò)正常胰腺組織，圖9)。少數(shù)pNET的腫瘤細(xì)胞分化較差，間質(zhì)纖維豐富，毛細(xì)血管減少，也可表現(xiàn)為輕度或延遲強(qiáng)化，此時(shí)較易被診斷為PC。

SPN間質(zhì)內(nèi)雖然血管豐富，但基本上是厚壁粗大的血管，這些血管通常有透明樣變性和膠原化，因此即使腫瘤全部為實(shí)性，造影劑也只能緩慢經(jīng)厚壁血管進(jìn)入腫瘤組織。腫塊增強(qiáng)后表現(xiàn)為動(dòng)脈期輕度強(qiáng)化，延遲后漸進(jìn)性充填強(qiáng)化，強(qiáng)化程度低于周?chē)Ｒ认賹?shí)質(zhì)。

PDAC強(qiáng)化程度主要取決于腫瘤內(nèi)微血管面積[16-17]。腫瘤間質(zhì)、炎癥間質(zhì)和正常胰腺組織的微血管有效面積決定某一例PDAC的強(qiáng)化程度。鏡下顯示PDAC的腫瘤細(xì)胞和間質(zhì)比例不同，炎癥程度和范圍也有不同；腫瘤內(nèi)可以完全缺少正常胰腺組織，也可以殘留較多的胰腺組織，而且范圍分布不同，這些病理改變的差異表現(xiàn)是影像上PDAC不同強(qiáng)化程度和方式的機(jī)制(圖10)。

圖9 無(wú)功能性胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤切面呈灰紅色，實(shí)性，質(zhì)中(9A)，鏡下見(jiàn)腫瘤間質(zhì)血管豐富，少數(shù)管腔較大(IHC×100，9B)，CT平掃示鉤突部類(lèi)圓形低密度腫塊(粗白箭，9C)，增強(qiáng)動(dòng)脈期腫塊顯著不均勻強(qiáng)化，中心仍呈低密度(粗白箭，9D)

圖10 胰腺導(dǎo)管腺癌呈灰白色(10A)，CD34染色可見(jiàn)腫瘤間質(zhì)內(nèi)分布極少呈細(xì)線(xiàn)狀血管(細(xì)黑箭，IHC×100，10B)，CT平掃為類(lèi)圓形、低密度腫塊影(粗白箭，10C)，增強(qiáng)見(jiàn)腫瘤呈低密度，無(wú)明顯強(qiáng)化(粗白箭，10D)

SCN和MCN增強(qiáng)后強(qiáng)化的病理基礎(chǔ)為上皮下間質(zhì)內(nèi)的毛細(xì)血管網(wǎng)，尤其在多囊多分隔的SCN常常會(huì)表現(xiàn)為動(dòng)脈期顯著強(qiáng)化，當(dāng)囊腔較小、纖維分隔明顯時(shí)易被誤診為pNET，MRI上的T2WI和MRCP的高亮信號(hào)(含液囊灶)有助于鑒別診斷[18-19]。此外，胰腺囊性腫塊中實(shí)性成分如IPMN和SCN中的乳頭因含有微血管成分，增強(qiáng)后會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)化。

總之，胰腺疾病從單學(xué)科探索到多學(xué)科協(xié)作診治，經(jīng)歷了幾十年的發(fā)展歷程。影像醫(yī)學(xué)與病理學(xué)在胰腺疾病診斷中一個(gè)術(shù)前，一個(gè)術(shù)后；一個(gè)宏觀，一個(gè)微觀；一個(gè)無(wú)創(chuàng)，一個(gè)有創(chuàng)；一個(gè)霧里看花，一個(gè)鏡下直觀。隨著影像設(shè)備的高端化，影像圖像的精準(zhǔn)化，特別是分子病理學(xué)的飛速發(fā)展，對(duì)影像科醫(yī)師、病理科醫(yī)師乃至胰腺疾病診治涉及學(xué)科的每一位成員，既是機(jī)遇也是挑戰(zhàn)。筆者所在的長(zhǎng)海醫(yī)院影像醫(yī)學(xué)中心聯(lián)合長(zhǎng)海醫(yī)院胰腺外科、病理科開(kāi)展了胰腺疾病的高分辨CT和MRI掃描、大切片取材、結(jié)構(gòu)化影像和病理報(bào)告，建立從宏觀到微觀、從術(shù)前到術(shù)后的緊密聯(lián)系，不僅能夠認(rèn)識(shí)胰腺各類(lèi)疾病的影像學(xué)表現(xiàn)，而且基于病理認(rèn)識(shí)影像，并通過(guò)影像預(yù)測(cè)病理，幫助涉及胰腺疾病診治的多學(xué)科成員深刻理解和掌握胰腺疾病的本質(zhì)特征。

利益沖突作者聲明不存在利益沖突