急性腦卒中并發(fā)腦心綜合征的臨床特點

胡英 張鑫

[摘要]目的 探討急性腦卒中并發(fā)腦心綜合征的臨床特點及發(fā)病規(guī)律，為臨床診治提供參考。方法 選取2017年1月～2018年10月于我院神經(jīng)內(nèi)科住院的發(fā)病1～72 h急性腦卒中患者142例，年齡45～88歲，平均（66.5±4.48）歲，將并發(fā)腦心綜合征的82例患者的臨床資料進行研究、分析。結(jié)果 急性腦卒中后并發(fā)腦心綜合征的比例為57.75%，其中缺血性卒中發(fā)生率為49.07%，出血性卒中發(fā)生率為85.29%，表現(xiàn)為多種心電圖的改變，包括多種形式的心律失常、ST-T改變，心肌酶、肌鈣蛋白I及B型利鈉肽前體（NT-proBNP）測定的異常改變;心臟超聲顯示26例有心室壁局部運動異常（31.71%），除死亡2例外，其他患者均在1～2周內(nèi)恢復。結(jié)論 急性腦卒中并發(fā)腦心綜合征中出血性腦卒中發(fā)生率明顯高于缺血性腦卒中，腦心綜合征表現(xiàn)有心電圖的異常、心肌酶改變及心功能減退，經(jīng)規(guī)范治療后心臟改變可逐漸恢復。

[關鍵詞]急性腦卒中;腦心綜合征;臨床特點

[中圖分類號] R743.33? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1674-4721（2019）3（a）-0102-03

急性腦卒中是臨床多發(fā)病之一，因其高發(fā)病率及高致殘率而備受關注，急性起病時常伴發(fā)多種并發(fā)癥，其中引起繼發(fā)性心臟損傷稱為腦心綜合征（brain-heart syndrome），是病情加重和猝死的重要危險因素之一[1]。腦心綜合征是各種顱內(nèi)疾患包括各種急性腦血管病、急性顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥及各種原因所致的顱內(nèi)高壓等引起的心臟損傷，是顱內(nèi)疾病引起的繼發(fā)性心臟損傷，臨床上主要表現(xiàn)為心電圖異常與心肌損傷標志物的升高以及心功能的下降，腦心綜合征通常以兩種形式出現(xiàn)，一種是腦-心卒中，即先以腦部疾病起病，而后發(fā)生心血管病;二是腦-心同時卒中，即腦部疾病和心血管病同時或接近發(fā)生，隨著腦部病情的改善而恢復正常的心電圖[2]，如不及時治療、糾正可致患者死亡。本研究選取142例急性腦卒中患者，將并發(fā)腦心綜合征的82例患者的臨床資料進行研究與分析，以期為臨床腦卒中合并腦心綜合征患者的診療工作提供參考，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2017年1月～2018年10月于我院神經(jīng)內(nèi)科住院的發(fā)病1～72 h急性腦卒中患者142例，腦出血34例（其中蛛網(wǎng)膜下腔出血4例），急性缺血性腦卒中108例;并發(fā)腦心綜合征患者82例，男48例，女34例，病程2周。既往無心臟疾病史或心臟病平穩(wěn)，診斷標準參考《中國急性腦血管病診治指南2014》制定的診斷標準[3]。納入標準：自發(fā)病到入院的時間為1～72 h，患者均經(jīng)頭CT平掃明確為腦血管疾病的類型，并明確顱內(nèi)病變的部位、面積;年齡45～88歲，平均年齡（66.5±4.48）歲。腦心綜合征的診斷標準：①病前無心臟病史，在腦卒中發(fā)作時伴有心肌缺血、心肌梗死和（或）心律失常癥狀及相應的心電圖改變，或病前有心臟病史，在腦卒中發(fā)作后心臟病癥狀加重，心電圖出現(xiàn)新的異常;②無典型的心前區(qū)不適及疼痛;③心肌酶正?；蛏愿?④經(jīng)超聲心動圖檢查證實患者心臟各房室、瓣膜、心包、主動脈、肺動脈均無明顯異常[4]，入組患者住院3 h內(nèi)行12導常規(guī)心電圖檢查，病情偏重者同時行床旁心電監(jiān)測，有心前區(qū)不適者或心電圖有異常者入院立即行心肌酶、BNP急檢，其他常規(guī)住院次日清晨完成心肌酶及B型利鈉肽前體（NT-proBNP）測定，24 h內(nèi)完善心臟超聲檢查;⑤所有患者均知情、同意。排除標準：腦部器質(zhì)性病變，如腦腫瘤，癡呆及精神疾病患者;重度心腎功能不全者及心臟疾病不穩(wěn)定者。本研究經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2方法

研究分析82例并發(fā)腦心綜合征患者的臨床資料。

1.3觀察指標

觀察患者有無心電圖異常改變，包括ST-T段抬高或降低、T波低平或倒置（急性冠脈綜合征）、竇性心動過緩或過速、房性或室性心動過速、室性早搏、房性早搏、陣發(fā)性室上速、房顫、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、Q-T間期延長;心臟指標化驗有無改變，包括心肌酶（包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、α-羥基丁酸脫氫酶、乳酸脫氫酶）、血清肌鈣蛋白I測定、NT-proBNP;心臟超聲有無形態(tài)學改變。

2結(jié)果

2.1腦心綜合征伴發(fā)情況

在入選的142例急性腦卒中患者中有82例并發(fā)腦心綜合征，發(fā)生率為57.75%。其中急性缺血性腦卒中108例，有53例伴發(fā)腦心綜合征，發(fā)生率為49.07%;急性腦出血34例，有25例伴發(fā)腦心綜合征，發(fā)生率為73.53%。其中蛛網(wǎng)膜出血4例，均伴發(fā)腦心綜合征，發(fā)生率為100.00%。

2.2伴發(fā)腦心綜合征患者的心電圖改變情況

82例合并腦心綜合征患者中，78例均有心前區(qū)不適、憋悶、氣短、心悸等不同程度的臨床表現(xiàn)，且有相應的心電圖異常改變（表1）。4例無心前區(qū)不適，但心電圖與發(fā)病前比較有異常改變。

2.3伴發(fā)腦心綜合征患者心肌酶及肌鈣蛋白的變化

發(fā)生腦心綜合征的82例患者中，78例（95.12%）有不同程度的心肌酶、肌鈣蛋白異常，缺血性腦卒中有46例，發(fā)生率為86.79%;急性腦出血有28例，發(fā)生率為96.55%;其中蛛網(wǎng)膜出血4例，發(fā)生率為100.00%。除2例死亡，80例患者心肌酶、心電圖的改變在8～21 d內(nèi)逐漸恢復。

2.4伴發(fā)腦心綜合征患者心功能改變的情況

NT-proBNP主要由心室的心肌細胞合成，是客觀的心功能標志物。發(fā)生腦心綜合征的82例患者中有53例（64.63%）BNP化驗異常，心臟超聲顯示，26例有心室壁局部運動異常（31.71%），除死亡2例外，其他患者均在1～2周內(nèi)有所改善。

2.5缺血性腦卒中的分型、部位與腦心綜合征的關系

根據(jù)TOAST分型，缺血性腦卒中伴發(fā)腦心綜合征最常見于心源性栓塞，其次是大動脈閉塞型，以基底動脈及大腦中動脈閉塞所致梗死較多見，再者為穿支動脈病變導致的病變，如島葉梗死、杏仁核、下丘腦、海馬區(qū)等。

2.6急性缺血性腦卒中的類型及病灶面積大小與腦心綜合征的關系

腦心綜合征的嚴重程度與缺血性腦卒中的面積及預后亦息息相關，梗死面積越大，腦心綜合征的心臟表現(xiàn)越嚴重，預后越差（表2）。

3討論

腦心綜合征是急性腦卒中的常見并發(fā)癥，明顯影響患者的臨床轉(zhuǎn)歸，甚至發(fā)生危及生命的嚴重事件[5]。各文獻報導的發(fā)病率不一致，近年來有多項研究報道其發(fā)病率為62%～94%[6]。本研究分析中的腦心綜合征發(fā)生率為57.75%，略低于報道。明確其發(fā)病規(guī)律并進行及時有效的控制十分必要，現(xiàn)尚缺乏對急性腦卒中后伴發(fā)腦心綜合征的診治管理指南[7]，根據(jù)目前公認的的梅奧診所診斷標準[8]，腦心綜合征是指除外心肌炎、肥厚性心肌病和ST段抬高或（和）T波倒置、心肌標志物水平的升高，由于腦損傷導致的心臟瞬態(tài)的左心室壁中段的運動功能減退，可伴或不伴心尖部參與的室壁運動異常，而這些異常在后續(xù)的疾病過程中又完全恢復的一組臨床綜合征，其核心特點是心臟運動異常的區(qū)域和冠狀動脈供血區(qū)域不一致，目前對腦心綜合征的發(fā)生規(guī)律及發(fā)病機制尚不十分清楚，根據(jù)近年來多項文獻報道[1-2，9-10]，目前多從以下幾方面考慮。①心臟神經(jīng)方面因素：心臟受交感及副交感神經(jīng)支配，腦心綜合征最可能的機制是交感神經(jīng)釋放的兒茶酚胺介導的心臟損傷，最終致心尖區(qū)的心肌細胞凝固性壞死[11]，從而出現(xiàn)心室功能降低，而心臟副交感神經(jīng)抑制急性腦損傷的炎癥反應，從而降低心臟損傷程度;②顱腦支配心臟方面的因素：大腦通過植物神經(jīng)（包括交感、副交感神經(jīng)）支配心臟，當顱腦發(fā)生急性損傷時累及丘腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)等部位受損時，高級植物神經(jīng)中樞功能會受到嚴重的損害，導致迷走神經(jīng)興奮性降低，交感、副交感神經(jīng)平衡失調(diào)，心血管調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常，導致心電生理異常;③體液調(diào)節(jié)方面因素：急性腦損傷后血管緊張素Ⅱ、血漿內(nèi)皮素（ET）水平增高，兩者均有強烈的縮血管作用，引起冠狀動脈收縮，導致心肌缺血[12]，另外血管緊張素Ⅱ可升高血液中醛固酮水平，導致鈉水潴留，電解質(zhì)平衡紊亂，心臟負荷增加，降低心臟功能;④其他方面因素：曾有文獻報道有25%～60%的腦卒中患者合并隱匿性冠心病[13-14]，高血壓、高血脂、糖尿病、動脈粥樣硬化等為心、腦血管病共同的病因及病理基礎，當腦部發(fā)生病變時，機體應激反應加強，心臟負擔亦加重，從而容易誘發(fā)心臟疾病的發(fā)生[15-16]。腦心綜合征可能會導致腦梗死更高的死亡率、更大的住院成本，故心腦交互作用機制的研究可能是今后一個重要的研究方向。

治療上，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、合理治療是改善預后的關鍵，從而降低死亡率，首先積極治療原發(fā)病，針對急性腦卒中患者入院短時間內(nèi)完成常規(guī)心電圖檢查及心肌酶、肌鈣蛋白及B型鈉尿肽測定，危重患者給予床旁心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)心臟異常情況。在治療原發(fā)病時注意避免使用有心臟損害或加重心臟負擔的藥物，注意補液速度和控制輸液量，維持水電解質(zhì)平衡。當發(fā)現(xiàn)有腦心綜合征表現(xiàn)時及時給予規(guī)范化治療，以使患者平穩(wěn)渡過急性期，降低腦卒中患者的死亡率。

綜上所述，急性腦卒中并發(fā)腦心綜合征對患者的危害較大，臨床醫(yī)師對此應高度重視。

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（收稿日期：2018-12-11? 本文編輯：任秀蘭）