急性心肌梗死(AMI)是對(duì)當(dāng)前人類(lèi)身體健康與生命安全造成嚴(yán)重威脅的一類(lèi)心血管疾病,對(duì)于急性心肌梗死患者的臨床治療過(guò)程與預(yù)后影響因素進(jìn)行研究具有非常重要的意義[1-3]。心肌缺血預(yù)適應(yīng)(IP)是指在發(fā)生嚴(yán)重心肌梗死前,預(yù)先發(fā)生1次及以上短暫性心肌缺血癥狀,IP可使心肌對(duì)隨后長(zhǎng)時(shí)間缺血損傷的抵抗增強(qiáng)[4-7]。臨床研究提示心肌缺血預(yù)適應(yīng)可使梗死的范圍縮小,并延遲對(duì)缺血心肌的致命性細(xì)胞損傷。本研究主要以探討心肌缺血預(yù)適應(yīng)(IP)患者臨床指標(biāo)的變化及預(yù)后情況展開(kāi)分析,觀察其對(duì)于急性心肌梗死(AMI)患者的溶栓治療效果影響。具體研究?jī)?nèi)容如下。
選取本院2017年1月—2018年9月收治的初發(fā)急性心肌梗死患者200例作為本次研究現(xiàn)象,其中以發(fā)生心肌缺血預(yù)適應(yīng)的100例建立IP組,以未發(fā)生心肌缺血預(yù)適應(yīng)的100例建立非IP組。本研究納入患者均依據(jù)《急性心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為初發(fā)急性心肌梗死。對(duì)于心肌缺血預(yù)適應(yīng)的定義:以首次發(fā)生急性心肌梗死前的48 h內(nèi)有發(fā)生1次或多次前心區(qū)或胸骨后的短暫性疼痛,疼痛感持續(xù)時(shí)間在2~3 min。IP組納入患者中,男性51例、女性49例,患者年齡43~74歲,平均年齡(52.6±13.3)歲,BMI指數(shù)在(22.7±3.2)kg/m2;非IP組納入患者中,男性53例、女性47例,患者年齡44~74歲,平均年齡(52.8±14.1)歲,BMI指數(shù)在(22.9±3.0)kg/m2。納入患者在接受治療前均簽署知情同意書(shū),研究經(jīng)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)后開(kāi)展。
對(duì)兩組患者均于常規(guī)治療中結(jié)合尿激酶(國(guó)藥準(zhǔn)字H20113006)150萬(wàn)U+100 mL生理鹽水靜脈滴注治療30 min,6 h后,每12 h予以1次低分子肝素(國(guó)藥準(zhǔn)字H19990077)5 000 U治療,持續(xù)用藥7 d。依據(jù)患者的具體病情,結(jié)合予以阿司匹林(國(guó)藥準(zhǔn)字H44021139)、硫酸氯吡格雷(國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542)、阿托伐他汀鈣片(國(guó)藥準(zhǔn)字H20051408)、β-受體阻滯劑(鹽酸特拉唑嗪片,國(guó)藥準(zhǔn)字H20067067)等進(jìn)行支持治療。在進(jìn)行溶栓治療前、后對(duì)患者持續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),以每0.5 h對(duì)常規(guī)心電圖進(jìn)行描記至溶栓后的2 h。所有患者均與入院后第1 d開(kāi)始每隔2 h、第2~3 d每隔8 h進(jìn)行抽血檢測(cè)其心肌酶譜,同時(shí)觀察并記錄心肌酶的變化情況。
對(duì)比兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、肌鈣蛋白T峰值(CTnT)、磷酸肌酸激酶同工酶峰值(CK-MB)、冠脈再通率以及再通的時(shí)間;記錄治療期間并發(fā)癥以及患者的預(yù)后情況。
采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理研究涉及的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
IP組患者的肌鈣蛋白T峰值相比于非IP組患者顯著更低、磷酸肌酸激酶同工酶峰值相比于非IP組患者顯著更低,IP組患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)相比于對(duì)照組顯著更高,冠狀動(dòng)脈再通率以及再灌注再通的時(shí)間相比于非IP組均顯著更優(yōu),對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳細(xì)見(jiàn)表1。
兩組患者近期預(yù)后以及并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳細(xì)見(jiàn)表2。
急性心肌梗死患者有部分在臨床上會(huì)預(yù)先發(fā)生1次及以上短暫性心肌缺血癥狀,此類(lèi)癥狀又被稱(chēng)為心肌缺血預(yù)適應(yīng)(IP)。心肌缺血預(yù)適應(yīng)的概念最早由Murry于1986年提出,Murry通過(guò)研究表明,急性心肌梗死患者的心肌在經(jīng)過(guò)短周期性的缺血再灌注以后,能對(duì)隨后長(zhǎng)期有害性缺血再灌注的損傷狀況起到預(yù)防和消除作用。心肌缺血預(yù)適應(yīng)具早期階段以及晚期階段的雙峰保護(hù)效應(yīng)[8-10]。其在早期階段的保護(hù)作用主要發(fā)生于預(yù)適應(yīng)的缺血期,通常早期保護(hù)可持續(xù)數(shù)秒到3 h時(shí)間不等,對(duì)于晚期階段的保護(hù)作用主要發(fā)生于心肌缺血后的24~72 h。對(duì)于早期階段以及晚期階段主要的區(qū)別在早期階段中預(yù)適應(yīng)主要以起到修飾心肌蛋白的作用,而晚期階段預(yù)適應(yīng)則可使心肌保護(hù)蛋白質(zhì)合成功能促進(jìn)。因此,IP在早期以及晚期階段均有保護(hù)心血管的作用,其中早期階段主要以預(yù)防心肌梗死,但在早期階段,心肌缺血預(yù)適應(yīng)不能夠限制心肌收縮功能的障礙以及心肌鈍抑程度;在晚期階段,心肌缺血預(yù)適應(yīng)則可抑制心肌缺血的再灌注(MIRI)所引發(fā)心肌細(xì)胞的死亡并且有效保護(hù)左心室的功能作用。本研究選取初發(fā)急性心肌梗死患者200例,其中以發(fā)生心肌缺血預(yù)適應(yīng)的100例建立IP組,以未發(fā)生心肌缺血預(yù)適應(yīng)的100例建立非IP組。經(jīng)治療后IP組患者心肌酶峰值相比于非IP組患者顯著更低,LVEF相比于非IP組顯著更高,冠狀動(dòng)脈再通率以及再灌注再通的時(shí)間、預(yù)后情況相比于非IP組均顯著更優(yōu),對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。通過(guò)在本研究結(jié)果顯示,存在心肌缺血預(yù)適應(yīng)狀態(tài)的心肌梗死患者其心肌損傷程度相對(duì)更輕,且心臟功能的受損情況也相對(duì)更輕,存在心肌缺血預(yù)適應(yīng)狀態(tài)患者的治療效果顯著更高。IP組患者近期預(yù)后以及并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比非IP組顯著更優(yōu)。研究結(jié)果提示,心肌缺血預(yù)適應(yīng)狀態(tài)對(duì)于AMI疾病治療的近期預(yù)后與并發(fā)癥方面存在極大的影響[11-12]。
表1 兩組患者心肌酶譜、冠脈再通情況對(duì)比
表2 兩組患者近期預(yù)后以及并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比[例(%)]
綜上所述,存在心肌缺血預(yù)適應(yīng)狀態(tài)的心肌梗死患者在尿激酶靜脈溶栓治療當(dāng)中的療效相比于無(wú)心肌缺血預(yù)適應(yīng)狀態(tài)患者效果更顯著,心肌缺血預(yù)適應(yīng)狀態(tài)對(duì)于患者的心肌具有較好的保護(hù)價(jià)值。