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    危重患者急救中心電圖RT融合的危險性

    2019-03-24 05:30:54鄭文凱林秋輝劉林勇
    實用心電學(xué)雜志 2019年6期
    關(guān)鍵詞:動作電位導(dǎo)聯(lián)室性

    鄭文凱 林秋輝 劉林勇

    RT融合現(xiàn)象是指心電圖QRS波增寬、ST段消失、QT間期縮短,QRS波跟T波融合在一起的一種心電圖表現(xiàn),主要見于危重患者。部分RT融合可以在竇性心律下傳心室QRS波中出現(xiàn),但是多數(shù)為室性起源QRS波。

    危重患者出現(xiàn)12導(dǎo)聯(lián)RT融合多為心室起源,偶見竇律下呈12導(dǎo)聯(lián)RT融合[1],可見于各種疾病如外傷、心肺功能衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、糖尿病、尿毒癥等疾病的搶救過程中。出現(xiàn)RT融合現(xiàn)象時,患者往往預(yù)后較差。本文探討危重患者心電圖顯示RT融合與死亡率的相關(guān)性。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集漳州市醫(yī)院2015年1月至2019年8月急診科和住院危重疾病患者218例,具體包括急性顱腦外傷、多發(fā)傷、急性中毒、急性心梗、心肌炎、尿毒癥與休克等。搶救時急查心電圖診斷為室性逸搏心律,加速性室性逸搏心律,室性心動過速。其中,男123例、女95例,年齡2~90(53.92±10.41)歲。

    1.2 方法

    采用納龍心電圖機采集心電圖,12導(dǎo)聯(lián)同步記錄,通過納龍工作站報告端口,對患者心電圖12導(dǎo)聯(lián)進行疊加,形成12導(dǎo)聯(lián)重疊波。見圖1、圖2。圖1和圖2上半部分為Ⅱ?qū)?lián),下半部分為12導(dǎo)聯(lián)疊加波。以P1、P2、Q、S、T1、T2表示的6條線為測量線,分別放在P波起點、終點(P波消失,這2條線不作為測量線,所得P、PR值無效),QRS波起點、終點,T波起點、終點。當(dāng)RT融合時,QRS波終點與T波起點重疊,可通過重疊波的切跡或轉(zhuǎn)折點識別QRS寬度,當(dāng)部分導(dǎo)聯(lián)完全融合成單相波時,12導(dǎo)聯(lián)重疊波仍可見RT連接點,當(dāng)電壓極低無法識別時給予剔除。RT不融合時,測量QRS波起點到J點距離為QRS寬度。QT間期為測量QRS波群起點至T波終點的距離,

    圖1 不同心率的RT融合患者的12導(dǎo)聯(lián)疊加波

    圖2 不同心率的RT不融合患者12導(dǎo)聯(lián)疊加波

    Fig.212-lead superposition wave in RT non-fusion group with different heart rates

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 RT融合組與RT不融合組心電圖參數(shù)比較

    將12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示ST段消失、QRS波與T波融合的患者歸入RT融合組,共84例。將12導(dǎo)聯(lián)ST段不消失、QRS波與T波不融合的患者計入RT不融合組,共134例。與RT不融合組比較,RT融合組QRS波明顯增寬(P<0.05),QT間期顯著縮短(P<0.05),死亡率明顯上升(P<0.01)。見表1。

    2.2 按心率快慢分組及心電圖參數(shù)

    按心電圖心率的快慢分組,心動過緩組(頻率<60次/min)共94例(43.1%),其中融合組24例,不融合組70例。正常心率組(頻率60~100次/min)共64例(29.4%),其中融合組23例,不融合組41例。心動過速組(頻率>100次/min)共60例(27.5%),其中融合組37例,不融合組23例。各組心電圖見圖3、圖4。

    心動過速患者中,融合組與不融合組間QRS波寬度、QT間期、QTc間期無明顯差異(P均>0.05),但兩組死亡率間的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。心動過緩和正常心率患者中,RT融合組與不融合組間QRS波寬度、QT間期、QTc間期、死亡率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。心電圖指標(biāo)比較見表2。

    上述結(jié)果表明,RT融合可作為判斷預(yù)后的獨立指標(biāo)。心率逐漸減慢預(yù)示心肌缺血逐漸加重,RT融合更易形成電機械分離,死亡率逐漸升高。

    3討論

    本研究觀察RT融合心電圖變化表現(xiàn)為12導(dǎo)聯(lián)QRS-T綜合波從比較正常逐漸演變?yōu)镼RS逐漸增寬,ST段逐漸縮短、消失,QT間期縮短,RT波完全融合最后形成單相形QRS-T綜合波。其過程中的心電圖的RT融合發(fā)展進程如圖5。

    心肌自身和心臟外的各種疾病發(fā)展到一定時期,導(dǎo)致心肌缺血。缺血可引起心肌細胞產(chǎn)生一系列復(fù)雜的電生理變化,如心肌代謝紊亂、動作電位離子電流異常和細胞內(nèi)外離子濃度異常等,從而影響心肌細胞的電生理特性。RT融合變化即為心肌細胞缺血嚴重程度在心電圖的表現(xiàn)形式。

    表1 RT融合組與不融合組心電圖各指標(biāo)和死亡率比較

    圖3 不同心率的RT融合患者心電圖

    圖4 不同心率的RT不融合患者心電圖

    表2 RT融合組與RT不融合組不同心率患者心電圖指標(biāo)比較

    圖5 心電圖RT融合發(fā)展示意圖

    杜友愛等[2]研究了缺血所致心室肌跨膜電位的變化。結(jié)果顯示,在缺血2 min時,心肌細胞開始出現(xiàn)動作電位改變;缺血5 min后所有心肌細胞均發(fā)生變化,最大舒張電位(MDP)輕度去極化,4相自動去極化速度減慢;缺血15 min后,所有心肌細胞4相自動去極化消失。動作電位持續(xù)時間(APD)縮短程度呈時間依賴性。同時,動作電位的2相隨著APD的變化逐漸縮短并消失。由于APD 50縮短幅度大于APD 90,動作電位呈三角形,MDP進行性除極,動作電位振幅逐漸降低,最終標(biāo)本失去興奮性,不能產(chǎn)生動作電位。缺血至不能誘發(fā)動作電位的時間約為30 min[2-4]。

    相關(guān)研究表明,缺血引起的心肌細胞膜微小結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致Na+通道受損,0相上升速度減慢,動作電位振幅降低,激動在細胞間和細胞內(nèi)外的傳導(dǎo)速度減慢,影響激動在心室內(nèi)的傳導(dǎo)速率,在心電圖上表現(xiàn)為QRS波時限增寬。隨著QRS波時限逐漸增寬,發(fā)生心室收縮機械不同步概率也顯著增加,最終導(dǎo)致泵功能衰竭,更寬的QRS波可能代表更差的心室收縮功能和心室內(nèi)心肌活動的不協(xié)調(diào)[5]。

    正常情況下,人體細胞外Ca2+濃度遠較細胞內(nèi)高;生理狀態(tài)下依靠膜的完整性維持Ca2+平衡,當(dāng)這種完整性因急性缺血、缺氧、酸中毒等原因遭到破壞,鈣通道阻斷作用降低,Ca2+可持續(xù)性內(nèi)流,2相平臺期縮短,同時細胞膜對K+通透性增加,K+外流加速,使3相復(fù)極加快,時間變短,從而導(dǎo)致心室肌細胞的動作電位2、3相時間縮短。此外,心電圖顯示ST段幾乎消失,T波上升支在QRS波結(jié)束后立即出現(xiàn),出現(xiàn)RT融合現(xiàn)象。因此,Q-T間期的縮短實質(zhì)上是由于ST段消失(或顯著縮短)所致。由于Ca2+作為遞質(zhì)在心肌興奮-收縮偶聯(lián)中發(fā)揮作用,細胞內(nèi)Ca2+濃度的異常升高導(dǎo)致心肌細胞不可逆損傷,一方面可引發(fā)惡性室性心律失常,另一方面心肌細胞從收縮活躍狀態(tài)退化為不收縮狀態(tài),最終興奮-收縮偶聯(lián)消失,出現(xiàn)電機械分離,這可能是QT間期縮短后產(chǎn)生嚴重后果的重要原因[6-8]。

    本組統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示,RT融合患者中,心室率快慢對死亡率有明顯影響,心率越慢,患者死亡率越高。心肌細胞在缺血、缺氧情況下,缺血區(qū)心肌激動延遲可誘發(fā)折返形成室性心動過速,或快反應(yīng)自律性轉(zhuǎn)化為慢反應(yīng)自律性,慢通道激活心臟,潛在的起搏點轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)電位活動,隨著膜電位減小,室性異位起搏點自律性不斷增高,形成室性心動過速。室性心律出現(xiàn)后,心臟由主泵和輔助泵共同完成心臟泵功能轉(zhuǎn)變成由心室單獨完成,隨著心室收縮順序異常,有效射血減少,心輸出量減少,機體組織缺血缺氧加重,可造成壓力反射遲鈍,心肌缺血進一步加重,異位起搏點自律性逐漸降低,最終心跳停止。RT融合反應(yīng)表明心肌缺血嚴重,心室率由快到慢也反映心肌缺血的進展趨勢[9]。

    綜上所述,RT融合實質(zhì)是心肌嚴重缺血,心肌細胞膜完整性遭到破壞,細胞從收縮活躍狀態(tài)向不收縮狀態(tài)退變,最終造成電機械分離。搶救中,應(yīng)及時判斷RT融合(包括QRS波時限增寬、ST段消失及QT間期縮短)心電圖特征性現(xiàn)象,結(jié)合心室率快慢,尋求糾正心肌缺血的方法以提高急診救治成功率。

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