器質(zhì)性心臟病合并室速射頻消融的方法及效果分析

李枚娟 楊亞莉 黃衛(wèi)斌

1 資料與方法

1．1 研究對象

以2016年1月1日至2018年10月31日在本中心因器質(zhì)性心臟病合并室性心動過速接受射頻消融治療的15例患者為研究對象，其中，男13例,女2例，平均年齡(55±15)歲。術(shù)前常規(guī)停用抗心律失常藥物至少5個半衰期，完成血常規(guī)，肝、腎功能，電解質(zhì)，X線胸片，心臟彩超檢查。

1．2 電生理檢查和消融方法

患者在局麻或全麻下安放冠狀竇電極、右心室心尖部的標(biāo)測電極, 術(shù)中以左、右室心尖部或右室流出道起搏，心內(nèi)電生理檢查以誘發(fā)心動過速為主要終點，分析心動過速時QRS波形態(tài)特點，分析其起源部位。根據(jù)電生理檢查結(jié)果送消融導(dǎo)管至相應(yīng)靶點進行消融手術(shù)治療。術(shù)中均應(yīng)用三維標(biāo)測系統(tǒng)，采用Carto-Univu等技術(shù)降低X線輻射劑量。術(shù)中采用基質(zhì)標(biāo)測、特殊電位標(biāo)測、起搏標(biāo)測、拖帶標(biāo)測、激動標(biāo)測相結(jié)合的方法，提高手術(shù)成功率。

1.3 隨訪方案

所有患者分別按消融術(shù)后1周、1個月、3個月、半年、1年行心電圖和24 h動態(tài)心電圖檢查,所有病例采用門診及電話方式隨訪。

2 結(jié)果

15例患者中男性所占比例為86.7%(13/15),女性所占比例為13.3%(2/15)，器質(zhì)性心臟病類型及合并室速的起源部位見表1。

表1 器質(zhì)性心臟病類型及合并室速的起源部位

ARVC： 致心律失常性右心室心肌?。籄MC： 主動脈瓣與二尖瓣環(huán)交界區(qū)

本中心15例器質(zhì)性心臟病合并室速患者行射頻消融術(shù)，其中8例行心外膜消融(其中1例行內(nèi)外膜聯(lián)合消融)；3例為多源性室速(室速發(fā)作形態(tài)>2種)，均為缺血性心肌病。15例患者室速射頻消融有效性與安全性分析與隨訪結(jié)果:射頻消融術(shù)治療后隨訪(17±3)個月，隨訪期間無持續(xù)性室速(持續(xù)發(fā)作時間>30 s)發(fā)作，3例行心外膜消融的患者(1例ARVC，2例缺血性心肌病)及1例行心內(nèi)膜消融的患者(缺血性心肌病)術(shù)后仍有頻發(fā)室早，室早負(fù)荷占全天總心搏的10%以上，但無室速發(fā)作，無暈厥。15例器質(zhì)性心臟病合并室速患者行射頻消融術(shù)后，無持續(xù)性室速發(fā)作，均達到臨床消融成功，術(shù)后均未出現(xiàn)明顯并發(fā)癥，無死亡、無出血。

3 討論

器質(zhì)性心臟病是心臟疾病的總稱，包括先天性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、風(fēng)濕性心臟病、肺源性心臟病、心肌病等各種心臟病，其中心肌病主要包括擴張型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、缺血性心肌病、浸潤性心肌病(如心臟淀粉樣變性)、限制性心肌病和其他心肌病(如左室致密化不全和Chagas病)。本文的研究對象中主要有DCM、HCM、缺血性心肌病、ARVC這4種類型。

器質(zhì)性心臟病合并室速多數(shù)由折返環(huán)路引起，心肌纖維化后形成的瘢痕區(qū)域為致心律失?；|(zhì)。心肌病變或瘢痕區(qū)域中殘存的島狀心肌組織為室速折返環(huán)的關(guān)鍵部位,這種非均一性的組織排列為電活動的緩慢及各向異性傳導(dǎo)提供了解剖學(xué)基礎(chǔ)[1]。心肌梗死為左室瘢痕性室速的最常見原因[2]，本中心6例缺血性心肌病患者中有3例為陳舊性心肌梗死患者，根據(jù)冠脈血運重建指南[3],對于冠心病合并室性心律失常的患者,評估其冠脈阻塞和缺血非常重要，治療基礎(chǔ)心臟病較心律失常本身更為重要。主要治療措施是改善冠脈血供，對于癥狀性、反復(fù)發(fā)作的結(jié)構(gòu)性心臟病合并室速患者,若經(jīng)血運重建、優(yōu)化的內(nèi)科治療以及解除可逆性誘因后室速仍未改善, 可行導(dǎo)管消融以減少室速發(fā)作概率，提高無室速生存率。本中心6例缺血性心肌病患者其消融部位均位于左室，其中有3例為多源性室速，2例行心外膜消融，術(shù)后隨訪過程中，缺血性心肌病合并室早的患者較其他病種多，考慮原因為缺血心肌病變廣泛，電活動不穩(wěn)定，且與消融過程中采用的消融策略、術(shù)中誘發(fā)室速維持狀態(tài)、血流動力學(xué)狀態(tài)均有一定關(guān)系。

肥厚型心肌病患者室速發(fā)生率與心肌病變程度相關(guān)，有研究顯示，25%的患者在動態(tài)心電圖中可發(fā)現(xiàn)非持續(xù)性室速,且與心臟性猝死相關(guān)[4]。在HCM 患者中，室間隔內(nèi)部瘢痕所產(chǎn)生的折返環(huán)路可介導(dǎo)頻率極快的室速,且有蛻變?yōu)槭翌澋娘L(fēng)險，本中心2例肥厚型心肌病患者的消融部位均位于心外膜左室下壁近心尖部，其中1例因室速發(fā)作時蛻變?yōu)槭翌?，且合并明顯血流動力學(xué)障礙，行ICD植入術(shù)，術(shù)后仍有室速反復(fù)發(fā)作，行室速射頻消融術(shù)，且術(shù)后給予抗心律失常藥物治療，未見持續(xù)室速發(fā)作，ICD未放電。

對于擴張型心肌病合并室速的患者,其機制多與瓣環(huán)附近的病變組織及瘢痕組織介導(dǎo)的折返有關(guān),而4期自動除極速度加快也可能參與其中[5]。本中心5例擴張型心肌病患者中，2例行心外膜消融，部位分別位于心外膜右室下壁近心尖及心外膜間隔偏左側(cè)，3例行心內(nèi)膜消融，部位分別位于左室AMC及右室流出道間隔部。

ARVC是臨床上少見的器質(zhì)性心臟病，其特點為右室心肌被脂肪細(xì)胞和纖維組織替代，常呈現(xiàn)家族性發(fā)病特點，與常染色體顯性遺傳有關(guān)。V1、V2或V3導(dǎo)聯(lián)記錄到Epsilon波或局部的QRS波時限≥110 ms伴V2和V3導(dǎo)聯(lián)T 波倒置支持ARVC 的診斷[6]。左束支阻滯樣室早伴QRS波電軸在-90°到110°之間同樣提示ARVC。ARVC 臨床以室性心律失常，尤其是室速為主要表現(xiàn)，其好發(fā)部位：三尖瓣環(huán)周邊、RVOT區(qū)域、右室游離壁偏心尖部，病變嚴(yán)重時可引起右室擴大，室壁瘤及心功能不全。本中心2例ARVC消融部位分別位于心外膜右室流出道和心外膜三尖瓣環(huán)。靶點被成功標(biāo)測到并成功消融，短時間內(nèi)可顯著影響室速發(fā)作，很多ARVC室速電風(fēng)暴患者短期內(nèi)不復(fù)發(fā)[7]，可以降低患者猝死概率。

器質(zhì)性心臟病中室速主要發(fā)生機制為折返活動，依據(jù)各部位在折返環(huán)中的作用可分為峽部、外環(huán)、內(nèi)環(huán)、旁觀者，其中峽部可細(xì)分為入口、出口與中央峽部區(qū)域。術(shù)中通過低電壓區(qū)域判定瘢痕區(qū)及峽部相關(guān)區(qū)域，通過拖帶標(biāo)測以尋找關(guān)鍵峽部。制定消融策略時應(yīng)注重個體化原則，爭取早期消融，徹底消融病變心肌組織，而對于非缺血性心臟病室速，由于發(fā)病機制復(fù)雜，經(jīng)常需心內(nèi)膜和心外膜聯(lián)合消融。目前，學(xué)術(shù)界尚未對器質(zhì)性室速的消融策略達成共識。主要標(biāo)測與消融策略包括心動過速下激動標(biāo)測、拖帶標(biāo)測、基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)下的低電壓區(qū)定位、局部異常電位(LAVA)消融、瘢痕均質(zhì)化消融、關(guān)鍵峽部消融等。本中心采用多種方法相結(jié)合的方式對器質(zhì)性心臟病患者行射頻消融術(shù)，取得了一定的效果，改善了患者無室速生存狀態(tài)。對于部分導(dǎo)管消融失敗的患者，可在外科消融經(jīng)驗豐富的醫(yī)療中心,通過術(shù)前和術(shù)中電生理檢查指導(dǎo)外科消融。本中心隨訪過程中，雖無持續(xù)性室速再發(fā)，部分患者術(shù)后仍有頻發(fā)室早、短陣發(fā)作，未來需借助更加先進的標(biāo)測技術(shù)提高器質(zhì)性室速的標(biāo)測和消融成功率，改善患者預(yù)后。