氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白及血脂的影響

趙晶

[摘要] 目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白及血脂的影響。 方法 選取2017年1月～2018年1月于我院住院治療的80例急性腦梗死患者作為研究對象，所有患者采用不同治療方法隨機分為觀察組和對照組，每組各40例，兩組患者均予抗凝、控制腦水腫、胰島素控制血糖、降壓及保護腦組織細胞等常規(guī)治療，阿司匹林抗血小板治療。觀察組同時予以氯吡格雷75 mg/次，每天3次，阿托伐他汀10 mg/次，每天3次，兩組均連續(xù)治療14 d。比較兩組患者治療前后血清高敏C反應(yīng)蛋白及血脂水平。 結(jié)果 治療后，觀察組患者治療后的hs-CRP水平為（6.45±1.22）mg/L，對照組患者治療后的hs-CRP水平為（9.61±1.32）mg/L，兩組患者治療后hs-CRP水平比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組患者治療后的TC水平為（3.42±0.73）mmol/L，TG為（1.42±0.13）mmol/L，LDL-C為（2.13±0.11）mmol/L，HDL-C為（1.40±0.21）mmol/L，對照組患者治療后TC水平為（4.12±0.25）mmol/L，TG為（1.63±0.31）mmol/L，LDL-C為（2.57±0.25）mmol/L，HDL-C為（1.13±0.31）mmol/L，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可降低急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白，調(diào)節(jié)血脂水平，從而抑制炎癥反應(yīng)，提高臨床療效。

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死;血清高敏C反應(yīng)蛋白;氯吡格雷;阿托伐他汀

[中圖分類號] R541.4? ? ? ? ? [文獻標(biāo)識碼] B? ? ? ? ? [文章編號] 1673-9701（2019）01-0054-03

Effects of clopidogrel combined with atorvastatin on serum high-sensitivity C-reactive protein and serum lipids in patients with acute cerebral infarction

ZHAO Jing

Department of Neurology， The 960th Hospital of the PLA， Zibo? ?255300， China

[Abstract] Objective To investigate the effects of clopidogrel combined with atorvastatin on serum high-sensitivity C-reactive protein and blood lipids in patients with acute cerebral infarction. Methods A total of 80 patients with acute cerebral infarction who were hospitalized in our hospital from January 2017 to January 2018 were enrolled. All patients were randomly divided into observation group and control group， with 40 cases in each group. Both groups were treated with conventional treatment including anticoagulant， the control of brain edema， the control of blood sugar by insulin， lowering blood pressure and protection of brain tissue cells， and aspirin antiplatelet therapy. The observation group was given clopidogrel 75 mg/time， 3 times a day， atorvastatin 10 mg/time， 3 times a day at the same time. The two groups were treated continuously for 14 d. Serum high-sensitivity C-reactive protein and blood lipid levels were compared before and after treatment in the two groups. Results After treatment， the hs-CRP level of the observation group was（6.45±1.22） mg/L after treatment， and the hs-CRP level of the control group after treatment was （9.61±1.32） mg/L. The difference of hs-CRP levels between two groups after treatment was significant（P<0.05）. After treatment， the TC， TG， LDL-C and HDL-C of the observation group were （3.42±0.73） mmol/L， （1.42±0.13） mmol/L， （2.13±0.11） mmol/L and （1.40±0.21） mmol/L， respectively， while the TC， TG， LDL-C and HDL-C of the control group was （4.12±0.25） mmol/L， （1.63±0.31） mmol/L， （2.57±0.25） mmol/L， and （1.13±0.31） mmol/L， respectively. The difference between two groups was significant（P<0.05）. Conclusion Clopidogrel combined with atorvastatin can reduce serum high-sensitivity C-reactive protein and regulate blood lipid levels in patients with acute cerebral infarction， thereby inhibiting inflammatory response and improving clinical efficacy.

[Key words] Acute cerebral infarction; Serum high-sensitivity C-reactive protein; Clopidogrel; Atorvastatin;

急性腦梗死是內(nèi)科的常見病、多發(fā)病，具有較高的患病率、致殘率和致死率。腦梗死是由于腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織壞死、軟化，并伴有相應(yīng)部位的臨床癥狀和體征，如偏癱、失語等神經(jīng)功能缺失的癥候[1]?？寡“迨悄X梗死急性期主要的治療措施之一，氯吡格雷是一種新型的血小板高聚集抑制劑，被廣泛用于急性缺血性腦梗死的治療中，且研究證實，其還具有降低急性腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白、減輕炎癥反應(yīng)的作用[2]。近年來研究發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物除調(diào)脂作用外，還具有明確的抑制炎性反應(yīng)作用，目前用于急性腦血管疾病中也取得了較好的療效[3]。本研究旨在探討氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白及血脂的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月～2018年1月于我院住院治療的80例急性腦梗死患者作為研究對象，符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準，排除合并腦出血、出血性腦梗死者及嚴重的全身疾病或肝腎功能異常者，排除合并急性感染性疾病、出血性疾病者;近3個月來服用過他汀類藥物者。所有患者采用不同治療方法隨機分為觀察組和對照組，每組各40例，兩組患者的性別、年齡和病程等臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。兩組一般資料比較見表1。

1.2 治療方法

兩組患者均予抗凝、控制腦水腫、胰島素控制血糖、降壓及保護腦組織細胞等常規(guī)治療，阿司匹林抗血小板治療。觀察組同時予以氯吡格雷75 mg/次，每天3次，阿托伐他汀10 mg/次，每天3次，兩組均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并比較兩組患者治療前后hs-CRP、血脂水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，其中，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后hs-CRP水平比較

觀察組與對照組患者治療前hs-CRP水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后，觀察組患者治療后hs-CRP水平為（6.45±1.22）mg/L， 對照組患者治療后hs-CRP水平為（9.61±1.32）mg/L，兩組患者治療后的hs-CRP水平比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.2 兩組患者治療前后血脂水平比較

觀察組與對照組患者治療前的血脂各項指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后，觀察組患者TC水平為（3.42±0.73） mmol/L，TG為（1.42±0.13）mmol/L，LDL-C為（2.13±0.11） mmol/L，HDL-C為（1.40±0.21）mmol/L，對照組患者治療后TC水平為（4.12±0.25）mmol/L，TG為（1.63±0.31）mmol/L，LDL-C 為（2.57±0.25）mmol/L，HDL-C為（1.13±0.31）mmol/L，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

2.3 安全性觀察

兩組患者治療期間未見明顯不良反應(yīng)。

3 討論

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見病和多發(fā)病，存活者50%～70%遺留有嚴重殘疾，嚴重威脅人類健康。近年來，隨著對急性腦梗死發(fā)病機制的深入研究，研究發(fā)現(xiàn)，炎癥和免疫反應(yīng)在急性腦梗死病理過程中發(fā)揮了重要作用，腦梗死后腦組織可合成多種炎癥介質(zhì)參與繼發(fā)性腦損害的病理生理過程[4-5]。腦梗死治療的關(guān)鍵是抑制血小板聚集、抑制血栓再形成，促進腦組織盡快產(chǎn)生新的血管而建立新的側(cè)支循環(huán)。所以，目前腦梗死治療的基本原則是快速恢復(fù)腦血流量，如采取溶栓、抗凝、減輕腦水腫、擴血管等，其次，限制腦組織的進一步損傷，保存缺血而尚未壞死的腦組織，并防止并發(fā)癥的發(fā)生[6-8]。

氯吡格雷是新型的第二代血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與其血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，因此，可抑制血小板聚集。除ADP外，氯吡格雷還能阻斷其他激動劑通過釋放ADP引起血小板活性的增強，從而抑制其引起的血小板聚集[9-16]。

他汀類藥物近年來廣泛應(yīng)用于腦血管疾病的治療中，并取得了較好的療效。阿托伐他汀是羥甲基戊二酰輔酶A還原劑，其除了具有調(diào)節(jié)血脂的作用外，還具有增強溶栓效果，改善神經(jīng)功能損傷，恢復(fù)腦梗死后神經(jīng)功能的作用[17-18]。

hs-CRP是肝細胞分泌的一種急性炎性反應(yīng)的時相蛋白，可通過促進活性因子釋放、激活補體系統(tǒng)，促進單核巨噬細胞進入血管內(nèi)皮等多種途徑促進血栓形成，參與動脈粥樣硬化的炎性反應(yīng)過程，目前多用于評價腦梗死治療的療效[19-20]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者治療后hs-CRP水平顯著低于對照組（P<0.05）。且觀察組的血脂水平較對照組改善更顯著，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。與相關(guān)文獻[20，21]報道的觀點是相符的。

綜上，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀可以降低急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白，調(diào)節(jié)血脂水平，從而抑制炎癥反應(yīng)，提高臨床療效。

[參考文獻]

[1] 朱杰權(quán)，許曉躍，諸蘇杭，等. 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊效果觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（14）：91-92.

[2] 楊帆，丁伯平.他汀類藥物的應(yīng)用進展及存在問題[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10（2）：163-164.

[3] 劉麗，張英嵐，陶利勇，等. 大劑量阿托伐他汀在急性腦梗死治療中的應(yīng)用[J]. 臨床合理用藥，2014，7（7）：96-97.

[4] 梁棟. 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死臨床觀察[J]. 中國醫(yī)療前沿，2013，8（21）：64-65.

[5] 王建法，賈帥.阿托伐他汀對急性腦梗死患者炎性細胞因子及神經(jīng)功能缺損的影響[J].中國醫(yī)藥，2012，7（9）：1089-1090.

[6] 賀文敏. 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣在預(yù)防TIA后腦梗死中的臨床應(yīng)用[J]. 實用藥物與臨床，2014，17（4）：409-410.

[7] 牛文亮，張茂. 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死療效觀察[J]. 包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2013，29（5）：37-38.

[8] 張建麗.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白及血脂的影響[J].山西醫(yī)藥雜志，2010，39（11A）：1087.

[9] 吳衛(wèi)，盧理英，鄒穎.阿托伐他汀治療腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的臨床觀察[J].海峽藥學(xué)，2012，24（5）：204-205.

[10] 蔡敏，馬碌曦，羅春陽，等.阿托伐他汀對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的影響[J].重慶醫(yī)學(xué)，2012，41（7）：656-657，660.

[11] 劉宏.氯吡格雷對腦梗死患者預(yù)后的影響作用研究[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（23）：141-142.

[12] 陳穎，王志海，陳文榮，等. 氯吡格雷聯(lián)用阿托伐他汀預(yù)防高危患者腦梗死再發(fā)前瞻性研究[J]. 河北醫(yī)學(xué)，2010，16（1）：10-11.

[13] 卓建明，盧良春，管曉斌，等. 阿托伐他汀強化降脂對急性腦梗死患者的療效及血脂和血清炎性因子水平影響[J]. 中國藥師，2015，18（10）：1779-1781.

[14] 龐偉，周琛，麥超，等. 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氯吡格雷預(yù)防TIA發(fā)作后腦梗死的作用及對血脂水平、凝血功能的影響[J]. 中國醫(yī)藥科學(xué)，2018，8（3）：70-72.

[15] 沈艷娜. 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死的臨床效果[J]. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2016，22（25）：132-133.

[16] 申春云，梁潔，岑磊，等. 氯吡格雷聯(lián)合強化阿托伐他汀治療腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的效果觀察[J].中國醫(yī)藥科學(xué)，2016，6（18）：50-53.

[17] 張元元. 阿托伐他汀強化降脂對急性腦?；颊忒熜Ъ把降挠绊慬J]. 淮海醫(yī)藥，2018，36（1）：92-94.

[18] 張東照. 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗塞的效果觀察[J]. 北方藥學(xué)，2016，13（11）：71-72.

[19] 薛紅霞.氯毗格雷治療67例腦梗死的臨床療效分析[J].臨床醫(yī)學(xué)工程，2011，18（11）：1752-1753.

[20] 張建麗. 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白及血脂的影響[J].山西醫(yī)藥雜志，2010，39（11）：1087-1082.

[21] 王紅巖. 氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療急性腦梗死的療效及對血清hs-CRP的影響[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2016， 54（5）：29-31.