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    腦卒中急性期肺功能障礙的研究進(jìn)展

    2019-03-19 10:32:12李莉王大明李永祥宋杰張夢(mèng)也陸雙雙
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2019年1期
    關(guān)鍵詞:腦卒中

    李莉 王大明 李永祥 宋杰 張夢(mèng)也 陸雙雙

    [摘要] 急性肺功能障礙是腦卒中的常見并發(fā)癥之一。卒中后因呼吸中樞的神經(jīng)通路中斷或間接作用致肺通氣、換氣功能障礙,血液動(dòng)力學(xué)異常,進(jìn)而引起缺氧狀態(tài),將明顯增加急性期患者死亡率,延長(zhǎng)住院時(shí)間,導(dǎo)致心肺功能、體適能下降、自主活動(dòng)時(shí)間不足,進(jìn)一步影響神經(jīng)功能恢復(fù),還會(huì)增加卒中再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。本文擬卒中后急性期肺功能障礙的可能原因、呼吸病理機(jī)制、評(píng)估以及肺康復(fù)治療進(jìn)行綜述,為卒中后的臨床康復(fù)治療提供理論依據(jù)。

    [關(guān)鍵詞] 腦卒中;肺功能障礙;膈肌超聲;電阻抗斷層成像;體外膈肌起搏器

    [中圖分類號(hào)] R651? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1673-9701(2019)01-0155-06

    Progress in research on acute pulmonary dysfunction in stroke

    LI Li1 WANG Daming2? ?LI Yongxiang3? ?SONG Jie4? ?ZHANG Mengye1? ?LU Shuangshuang1

    1.Third Clinical Medical College, Zhejiang University of Traditional Chinese Medicine, Hangzhou? ?310053, China; 2.Department of Rehabilitation, Jinhua Traditional Chinese Medicine Hospital, Zhejiang University of Traditional Chinese Medicine, Jinhua? ?321000, China; 3.Department of Rehabilitation, Fourth Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Yiwu? ?322000, China; 4.Department of Rehabilitation, First Affiliated Hospital, Huzhou Teachers College, Huzhou? ?313000, China

    [Abstract] Acute pulmonary dysfunction is one of the common complications of stroke. After stroke, the interruption or indirect action of the respiratory center's nerve pathway leads to pulmonary ventilation, ventilation dysfunction, abnormal hemodynamics, and then hypoxia, which will significantly increase the mortality of patients in the acute phase, prolong the length of hospital stay, and lead to cardiopulmonary function, decreased physical fitness and insufficient time for voluntary activities. This will further affect the recovery of neurological function and increase the risk of recurrent stroke. This article summarizes the possible causes of acute pulmonary dysfunction after stroke, respiratory pathology mechanism, evaluation and pulmonary rehabilitation treatment, and provides a theoretical basis for clinical rehabilitation after stroke.

    [Key words] Stroke; Pulmonary dysfunction; Diaphragmatic ultrasound; Electrical impedance tomography; External diaphragmatic pacemaker

    腦卒中是一種嚴(yán)重的腦血管疾病,具有高發(fā)病率、高致殘率的特點(diǎn),其中急性期肺功能障礙是主要的并發(fā)癥之一[1]。目前臨床工作中,對(duì)于卒中急性期肺功能障礙的評(píng)估及治療并未引起足夠重視,更多偏向于偏癱側(cè)肢體活動(dòng)的康復(fù)研究。近年來,研究發(fā)現(xiàn),絕大多數(shù)腦卒中患者在卒中急性期甚至發(fā)病后較長(zhǎng)時(shí)間仍需臥床或機(jī)械輔助通氣,肺功能常停留在一個(gè)較差的狀態(tài)下,使肺泡攝氧能力下降,心肺適應(yīng)性下降,并導(dǎo)致多種并發(fā)癥,如肺部感染、呼吸困難、飲食嗆咳及吞咽功能障礙等[2]。因此,闡明卒中后急性期肺功能障礙的可能原因、呼吸病理機(jī)制、肺功能的評(píng)估方法以及肺康復(fù)治療等理論研究,有助于臨床更好的認(rèn)識(shí)或重視卒中后急性肺功能障礙,或?yàn)榭祻?fù)管理提供循證學(xué)證據(jù)。

    1 腦卒中急性期肺功能障礙可能原因

    近年來,研究發(fā)現(xiàn),腦卒中后肺功能障礙的發(fā)生率大致在63.3%[3]。對(duì)于腦卒中后急性期肺功能障礙的可能發(fā)生原因分析如下:腦卒中致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,其合并應(yīng)激反應(yīng),使得機(jī)體神經(jīng)—內(nèi)分泌—免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能失調(diào),致使抵抗力下降[4],增加肺部感染的機(jī)會(huì);大腦皮質(zhì)的原發(fā)性損傷[5],導(dǎo)致呼吸中樞病變,引起致呼吸頻率和節(jié)律改變,咳嗽中樞損傷導(dǎo)致氣道廓清障礙,顱神經(jīng)損傷后舌咽部肌群松弛導(dǎo)致舌后墜及吞咽障礙,可能誘發(fā)阻塞性或中樞性睡眠呼吸暫停;卒中患者由于臥床、活動(dòng)量減少或高齡等多種因素,致使呼吸肌功能儲(chǔ)備降低,呼吸系統(tǒng)機(jī)械屏障作用下降,同時(shí)呼吸道黏膜擺動(dòng)能力減弱,呼吸分泌物清除能力下降等情況,均可一定程度上降低肺通氣、換氣功能,對(duì)患者肺功能造成不良影響[6];腦卒中患者常并發(fā)吞咽功能障礙,致低蛋白血癥、每日營(yíng)養(yǎng)攝入不足[7],導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降,增加肺部感染幾率;卒中相關(guān)性肺炎(stroke-associated pneumonia,SAP)是急性腦卒中的常見并發(fā)癥,并且是導(dǎo)致卒中急性期肺功能障礙的常見病因之一。卒中后免疫抑制、吞咽障礙、口腔衛(wèi)生管理不佳等多種因素是引起SAP的主要原因。國(guó)內(nèi)外臨床研究證實(shí)腦卒中后SAP發(fā)生率為6.9%~21.0%[8];部分腦卒中患者行氣管切開術(shù)[9],可因置管時(shí)間較久、氣管內(nèi)肉芽組織生成或套管管徑過小,造口護(hù)理困難等因素,導(dǎo)致造口附近的氣道狹窄、氣管塌陷,直接導(dǎo)致肺通氣不足;另外重癥腦卒中患者,無論是否氣切,其上呼吸道的加熱加濕氣道保護(hù)能力喪失,痰液黏稠易阻塞呼吸道,致肺通氣功能障礙。

    2 腦卒中急性期肺功能障礙的呼吸病理機(jī)制

    在腦卒中急性期,腦組織缺血、缺氧、水腫,引發(fā)一系列細(xì)胞內(nèi)外能量及代謝變化,使腦組織受損形成相應(yīng)病灶。腦內(nèi)病灶可直接破壞神經(jīng)纖維下行傳導(dǎo)通路,中斷呼吸中樞間纖維聯(lián)系,在病灶遠(yuǎn)近端造成繼發(fā)神經(jīng)纖維順行性和逆行性損害等途徑,引發(fā)相應(yīng)的中樞性肺功能障礙,導(dǎo)致患者中樞呼吸驅(qū)動(dòng)下降、中樞呼吸驅(qū)動(dòng)儲(chǔ)備降低、呼吸功能受損、低氧狀態(tài),從而在感染等致病因素作用下較易出現(xiàn)呼吸功能不全。另外,肺栓塞[10]、神經(jīng)源性肺水腫[11]以及心力衰竭[12]等也可能是病理機(jī)制異常之一。

    3 急性肺功能障礙的評(píng)估方法

    卒中急性期引起多種功能障礙,如偏癱、肺功能障礙、吞咽障礙、感覺、認(rèn)知障礙等[13],偏癱為常見癥狀,引起活動(dòng)受限,但活動(dòng)量減少進(jìn)一步增加肺功能障礙。肺功能評(píng)估有助于了解患者的心肺功能儲(chǔ)備,對(duì)卒中預(yù)后及制定康復(fù)治療具有重要意義。但急性期患者因昏迷或活動(dòng)不便,致部分肺功能評(píng)估受限。通過回顧文獻(xiàn),卒中急性期肺功能障礙的評(píng)估方法主要有呼吸肌評(píng)估、血氧飽和度(oxygen saturation of blood,SO2)、血?dú)夥治觥㈦跫〕?,肺功能測(cè)定及電阻抗斷層成像(Electrical impedance tomography,EIT)。

    3.1? 呼吸肌評(píng)估

    Messaggi M等[14]對(duì)腦卒中患者的研究顯示,吸氣肌、呼氣肌受損分別占患者89.0%和82.6%,通過對(duì)呼吸肌的評(píng)估,即是對(duì)肺功能的評(píng)估。呼吸肌收縮的效應(yīng)主要通過呼吸道壓力的變化和肺容積變化體現(xiàn)。在查體上,采用直角尺測(cè)量患者腹式呼吸的幅度(起伏幅度值),即用力吸氣末和呼氣末的差值,用皮尺測(cè)量患者的吸氣圍、呼吸圍,即胸廓起伏幅度值。輔助儀器上,可采用便攜式肺功能儀對(duì)患者進(jìn)行檢測(cè),測(cè)定并記錄最大吸氣壓(maximal inspiratory pressure,MIP)、最大呼氣壓(maximal expiratory pressure,MEP)。它們能反映呼吸肌隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)的肌力。正常男性MIP最低值為7.25 KPa,MEP最低值為9.67 kPa,正常女性MIP最低值為4.84 kPa,MEP最低值為7.74 kPa。最大吸氣壓與最大呼氣壓的測(cè)量簡(jiǎn)易、無創(chuàng),臨床應(yīng)用廣泛,可至床邊使用[15]。

    3.2 血氧飽和度(SO2)評(píng)估

    與同性別、同年齡的正常人相比,中風(fēng)患者肺功能下降約50%[16]。腦卒中后半數(shù)患者雖然沒有呼吸困難的肺功能障礙癥狀,但急性期會(huì)有SO2下降。根據(jù)Sultri等[3]的研究,腦卒中后患者至少發(fā)生過一次動(dòng)脈血氧飽和度低于96%,并持續(xù)5 min以上的現(xiàn)象定義為低氧血癥。而卒中后肺功能障礙的表現(xiàn)之一即為低氧血癥,因此SO2可用于評(píng)估肺功能。脈搏血氧儀自30年前引進(jìn)以來,作為呼吸功能評(píng)估的一種有用、非侵入性工具,目前主要應(yīng)用于急診室、麻醉等領(lǐng)域,用來測(cè)定SO2[17],其可連續(xù)24 h監(jiān)測(cè),有助于發(fā)現(xiàn)夜間低氧現(xiàn)象。有證據(jù)表明,夜間低氧更明顯,甚至1/4患者夜間時(shí)SO2在90%以下[18]。

    3.3 血?dú)夥治?/p>

    肺功能障礙的另一個(gè)表現(xiàn)為氧分壓(arterial oxygen pressure,PaO2)下降,而動(dòng)脈血?dú)夥治鍪墙饦?biāo)準(zhǔn)。大氣中正常氧分壓為80~110 mmHg,當(dāng)PaO2低于80 mmHg,即為低氧血癥[19]。目前由于血?dú)夥治龅姆奖?、快捷,?duì)于危重患者,如卒中后機(jī)械通氣、昏迷等患者的肺功能評(píng)估比較適用。其他反映呼吸功能的指標(biāo)有二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)和碳酸氫根濃度。當(dāng)急性肺功能障礙,如卒中相關(guān)性肺炎(免疫性肺炎、吸入性肺炎、間質(zhì)性肺炎等)、肺不張時(shí),PaO2可明顯下降。PaCO2下降,提示過度通氣;而在重度通氣功能障礙時(shí),PaCO2增高,伴隨碳酸氫根代償性增高[20]。

    3.4 膈肌超聲評(píng)估

    卒中患者由于呼吸中樞損害致呼吸肌直接癱瘓或因高齡、活動(dòng)量下降等間接致呼吸肌儲(chǔ)備下降、呼吸肌疲勞(包括膈?。┑?,導(dǎo)致卒中急性期肺功能障礙。Khedr EM等[21]研究顯示,約41%的患者的膈肌偏移出現(xiàn),并在FVC和FEV1的預(yù)測(cè)值上降低了50%。在正常呼吸時(shí),膈肌是最主要的呼吸肌,在肺通氣功能中的作用顯著。根據(jù)現(xiàn)有的知識(shí)結(jié)構(gòu),對(duì)于卒中后膈肌功能障礙及功能評(píng)估的認(rèn)識(shí)并不完善[22]。顫搐性跨膈壓(twitchtransdiaphragmatic pressure,TwPdi)是目前評(píng)估膈肌功能的金標(biāo)準(zhǔn),但是需要通過留置監(jiān)測(cè)食管壓和胃內(nèi)壓的導(dǎo)管才能測(cè)得?,F(xiàn)有研究證實(shí),膈肌超聲作為一種無輻射、非侵入性技術(shù)可量化評(píng)估膈肌功能[23]。超聲儀作為新型筆記本式,具有高敏感度與特異度、無創(chuàng)、易攜帶的優(yōu)點(diǎn),可在神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)病房或急診室使用[24]。有研究顯示[25],超聲評(píng)估膈肌功能的準(zhǔn)確性與膈肌功能評(píng)估的金標(biāo)準(zhǔn)TwPdi相關(guān)性良好,約86%。因此,床邊膈肌超聲為卒中急性期肺功能障礙后準(zhǔn)確評(píng)估膈肌功能的有力工具。目前常用的有B型模式和M型模式兩種模式,主要通過測(cè)量膈肌活動(dòng)度、膈肌厚度及膈肌厚度變化率來評(píng)估膈肌功能。但膈肌超聲的準(zhǔn)確性有待商榷,因受多方面因素的影響,如患者年齡、性別、聲窗質(zhì)量、不同測(cè)量方式及不同測(cè)量體位等。

    3.5 肺功能測(cè)定

    Tomczak CR等[26]證明,腦卒中后患者的用力肺活量(forced vital capacity,F(xiàn)VC)、1 s用力呼氣量(force expiratory volume in 1 second,F(xiàn)EVl)和潮氣量值低于預(yù)測(cè)值(FVC、FEV1和潮氣量是體現(xiàn)肺功能的指標(biāo))。在腦卒中急性期患者一般情況許可、能坐位的情況下,可采用便攜式肺功能儀對(duì)肺功能進(jìn)行評(píng)估?;颊咦谑孢m的檢查椅上,上鼻夾后,通過測(cè)試裝置呼吸室內(nèi)空氣,測(cè)定并記錄用力FVC、FEVl、峰值呼氣流速(peak expiratory flow,PEF)等,其均為靜態(tài)肺功能評(píng)估指標(biāo),一般只反應(yīng)肺通氣功能。正如既往研究[27],與對(duì)照組相比,所有卒中患者均有肺功能障礙,F(xiàn)EV1,F(xiàn)EV1(預(yù)測(cè)的%),F(xiàn)VC和FVC(預(yù)測(cè)的%)顯著降低。

    3.6 電阻抗斷層成像(electrical impedance tomography,EIT)

    EIT技術(shù)是基于對(duì)肺電阻率的測(cè)量,具有高分辨率的特點(diǎn),通過實(shí)時(shí)跟蹤肺部的變化來評(píng)估肺功能[28]。它是將心電圖電極放在乳頭線上方的胸腔上,通過生成內(nèi)部阻抗,逐漸分布變化形成橫截面圖像[29]。而后在EIT系統(tǒng)上,可持續(xù)獲取相關(guān)數(shù)據(jù)并自行分析。其最大的優(yōu)點(diǎn)是安全、低侵入性以及可時(shí)實(shí)觀察治療效果。這種方法極具吸引力,未來將逐步代替計(jì)算機(jī)斷層掃描(computed tomography,CT),磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRA)或超聲波檢查。許多醫(yī)學(xué)試驗(yàn)比較后證明,EIT結(jié)果是可靠和可重復(fù)的[30]。這項(xiàng)床邊檢測(cè)是安全的,已應(yīng)用于腦血管意外患者,包括卒中,也可以用于兒童和新生兒。目前EIT也已經(jīng)應(yīng)用于評(píng)估急性呼吸窘迫綜合征需要機(jī)械通氣的患者[31]。它的禁忌證是特別肥胖的患者:BMI>50 kg/m2,有皮膚水腫的,皮膚損傷或電極能碰到的部位,植入心臟設(shè)備的(如起搏器、除顫儀)等。

    4 肺康復(fù)

    腦卒中急性期肺功能障礙,可能導(dǎo)致有氧運(yùn)動(dòng)耐力下降,有效咳嗽減少等,進(jìn)一步增加呼吸道感染率、卒中死亡率、再發(fā)率以及延長(zhǎng)住院時(shí)間。而肺康復(fù)可以增加呼吸肌肌力和耐力,提高咳嗽能力,進(jìn)而增強(qiáng)心肺功能,改善生活質(zhì)量,對(duì)卒中長(zhǎng)期預(yù)后有較大意義。目前肺康復(fù)的方法包括氧療、正壓輔助通氣、排痰、呼吸肌訓(xùn)練、主動(dòng)呼吸循環(huán)技術(shù)等。

    4.1 氧療

    卒中急性期肺功能障礙患者,SO2普遍下降。氧療[32]可維持正常血氧飽和度或使血氧飽和度稍高于正常。但氧療有副作用,氧療時(shí)患者活動(dòng)減少,可能會(huì)增加感染風(fēng)險(xiǎn)。氧濃度過高,將會(huì)促進(jìn)氧自由基形成,如果不加以處理,會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和組織損傷。因此,目前氧療對(duì)于卒中患者臨床預(yù)后仍沒有定論。

    4.2 正壓輔助通氣

    腦卒中肺功能障礙患者因各種因素,如痰液阻塞、卒中相關(guān)性肺炎、氣管切開并發(fā)癥、睡眠呼吸暫停等,致肺通氣功能或換氣功能障礙。正壓輔助通氣[33]的作用機(jī)制是通過呼吸機(jī)建立氣道與肺泡之間的壓力差,提供肺泡通氣的動(dòng)力,可以有效地增加肺泡通氣量(改善肺不張),減輕氣道阻力,減少呼吸肌做功,改善因肺泡通氣血流比例失調(diào)引起的換氣功能障礙,促進(jìn)體內(nèi)潴留的CO2排出,促使氧分壓上升,糾正低氧血癥。但其對(duì)改善重度穩(wěn)定性肺功能障礙患者的功能和鍵康狀態(tài)一直存在爭(zhēng)議。

    4.3 體位排痰

    卒中患者因呼吸肌功能障礙致咳嗽能力下降,易致痰液不易咳出,阻塞呼吸道或增加墜積性肺炎的發(fā)生率,因此及時(shí)清除痰液有助于減少呼吸道并發(fā)癥,降低肺功能障礙的幾率。體位排痰是臨床常用的方法,其原理是利用重力使痰向口腔移動(dòng),同時(shí)利用機(jī)械刺激幫助痰液排除,包括體位引流、叩打、壓迫和振動(dòng)以及清除分泌物等環(huán)節(jié)。采用聽診器或胸部影像學(xué)檢查,如CT等檢查方式可確定痰液位置,進(jìn)行針對(duì)針的祛痰[34]。

    4.4 呼吸肌功能訓(xùn)練

    王小云等[35]在一項(xiàng)研究中證明,呼吸肌功能訓(xùn)練對(duì)改善腦卒中患者肺功能具有明確療效。其作用機(jī)制在于通過有效的訓(xùn)練增加呼吸肌肌力、擴(kuò)展胸廓擴(kuò)張度,加強(qiáng)肺組織彈性,改善肺通氣功能;同時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)的增強(qiáng)可以改善血液循環(huán),減輕肺淤血狀態(tài),增加肺泡通氣量,增加有效氣體交換,改善低氧血癥;也可以在一定程度上調(diào)動(dòng)免疫系統(tǒng)的應(yīng)急能力,增強(qiáng)患者的機(jī)體功能,有效調(diào)節(jié)患者的體質(zhì),促進(jìn)身體功能的康復(fù)。目前臨床工作中針對(duì)腦卒中患者較常用的兩種呼吸訓(xùn)練方法分別為胸式呼吸訓(xùn)練及腹式呼吸訓(xùn)練。胸式呼吸訓(xùn)練方法如下:于平靜狀態(tài)下,幫助患者擺放平臥位,并放松呼吸,在患者的呼吸周期開始時(shí),指導(dǎo)其用鼻吸氣至胸部隆起,然后屏氣,屏氣時(shí)間在3~5 s,后經(jīng)過口腔呼出,保持呼吸頻率維持在5~6次/min,每次訓(xùn)練持續(xù)10~15 min,分別在上下午各進(jìn)行1次[36]。腹式呼吸訓(xùn)練方法如下:同樣由醫(yī)護(hù)人員幫助患者取仰臥位,將膝髖關(guān)節(jié)保持放松舒適微曲位,幫助并指導(dǎo)患者將其左手置于胸部,右手置于腹部,采用鼻吸氣經(jīng)口腔呼出的方法進(jìn)行呼吸。在患者的腹部隆起后指導(dǎo)其使用右手對(duì)自身的腹部給予適當(dāng)?shù)膲毫?,而在呼氣末,由醫(yī)護(hù)人員對(duì)患者的膈肌進(jìn)行震動(dòng)及伸張干預(yù),呼吸頻率維持在5~6次/min,每次訓(xùn)練持續(xù)時(shí)間在10~15 min,分別于每日的上午及下午各進(jìn)行1次[37]。有報(bào)道指出,有節(jié)奏、有規(guī)律的呼吸訓(xùn)練,還可在一定程度上幫助改善機(jī)體的大腦供氧狀態(tài),從而幫助調(diào)節(jié)神經(jīng)中樞的活動(dòng)興奮性,對(duì)于保障生命體征的穩(wěn)定以及調(diào)節(jié)機(jī)體的整體免疫質(zhì)量均具有重要意義[38]。近年來,研究發(fā)現(xiàn)新型閾值壓力負(fù)荷呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練可改善腦卒中患者呼吸肌力量,并可提高患者運(yùn)動(dòng)耐力、心肺功能及日常生活能力[39]。

    4.5 體外膈肌起搏器治療

    卒中患者可直接致膈肌功能障礙,嚴(yán)重者可能發(fā)生中樞性呼吸衰竭、全身性炎癥反應(yīng)等,必須配合有創(chuàng)機(jī)械通氣進(jìn)行呼吸支持,進(jìn)而引起呼吸機(jī)誘導(dǎo)的膈肌功能障礙(ventilator induced diaphragmatic dysfunction,VIDD),其是由于機(jī)械通氣導(dǎo)致膈肌無力、萎縮和損傷。體外膈肌起搏器(external diaphragm pacemake,EDP)治療通過增加膈肌移動(dòng)度,可在咳嗽時(shí)產(chǎn)生較大的胸腔內(nèi)正壓從而提高咳嗽能力和氣道廓清能力;發(fā)出一定強(qiáng)度的電流,可強(qiáng)制打斷膈肌的痙攣節(jié)律,從而終止呃逆;通過中樞-內(nèi)臟神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用使膈神經(jīng)異常興奮性受到抑制,解除膈肌痙攣,從而終止呃逆。Davenport PW等[40]對(duì)大鼠膈神經(jīng)進(jìn)行刺激時(shí)探測(cè)到對(duì)側(cè)腦回皮質(zhì)層相應(yīng)區(qū)域的誘發(fā)電位,提示膈神經(jīng)刺激不僅對(duì)膈肌有直接的起搏作用,也對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生負(fù)反饋,可以興奮皮層的呼吸調(diào)控。候秀蘭[41]觀察了102例排痰困難患者,EDP治療10 d后可見有85.15%的患者排痰量有中等量以上的增加。陳會(huì)章等[42]首次報(bào)道了應(yīng)用EDP治療7例重癥腦血管疾病并發(fā)頑固性呃逆。

    4.6 主動(dòng)呼吸循環(huán)技術(shù)(active breathing circulation technique,ACBT)

    ACBT[43]是當(dāng)代全球范圍流行的氣道廓清技術(shù)之一,主要包括呼吸控制、胸廓擴(kuò)張、用力呼氣技術(shù)三部分。呼吸控制能緩解患者緊張情緒至放松;胸廓擴(kuò)張運(yùn)動(dòng)強(qiáng)調(diào)肺底部吸氣訓(xùn)練,達(dá)到改善患者可能存在的低氧血癥和減少肺泡塌陷幾率的目的;用力呼氣技術(shù)分為低肺容積位哈氣和高肺容積位哈氣,低位容積位下呵氣,這讓遠(yuǎn)端的小氣道分泌物移動(dòng)到近端大氣到,再以高肺容積位氣道分泌物排出體外[43]。張麗等[43]研究指出ACBT對(duì)于急性慢性阻塞下肺部疾病患者有及時(shí)排痰的效果。同時(shí)應(yīng)用ACBT能幫助患者拔除氣管套管,改善患者的咳嗽能力,保持患者呼吸道的通暢[43]。

    5 總結(jié)

    腦卒中后急性期肺功能障礙是常見并發(fā)癥,影響患者預(yù)后。大部分卒中患者急性期以臥床為主,為盡早評(píng)估肺功能,以床邊評(píng)估為主,主要方法有呼吸肌評(píng)估、血氧飽和度(SO2)測(cè)定,動(dòng)脈血?dú)夥治?,膈肌超聲,肺功能測(cè)定、EIP等。肺康復(fù)越早開始對(duì)患者預(yù)后效果更佳,目前常用的康復(fù)治療有氧療、正壓輔助通氣、呼吸肌功能訓(xùn)練、體外膈肌起搏器治療、主動(dòng)呼吸循環(huán)技術(shù)等,未來還需要做更多的研究,以尋找更多或者更具個(gè)體化的肺康復(fù)治療手段。

    [參考文獻(xiàn)]

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