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      凍干重組人腦利鈉肽對(duì)難治性心衰患者NT-pro BNP、TnT、CRP水平的影響

      2019-01-23 10:48:30閻民利李肖凌侯蘭蘭
      關(guān)鍵詞:利鈉凍干人腦

      閻民利 李肖凌 侯蘭蘭

      難治性心衰是一種經(jīng)抗心衰治療后,心衰癥狀未有改善且持續(xù)發(fā)展,使患者出現(xiàn)心率加快、水腫、脈壓減小等臨床癥狀,屬于心力衰竭終末反應(yīng)[1]。難治性心衰病情發(fā)展較迅速,且臨床治療效果不甚理想,導(dǎo)致預(yù)后較差,嚴(yán)重影響患者生命健康。因此臨床治療中實(shí)施有效治療方法以促進(jìn)患者心功能改善及預(yù)后尤為重要[2]。凍干重組人腦利鈉肽是一種人工合成的內(nèi)源性多肽類藥物,具有擴(kuò)張血管、利尿作用,能夠降低心臟負(fù)荷量,增加心臟輸出量,繼而起到促進(jìn)心功能改善作用,并被廣泛應(yīng)用于臨床心力衰竭治療中[3]。故本研究進(jìn)一步探討凍干重組人腦利鈉肽對(duì)難治性心衰患者血清N末端腦鈉肽原(NT-pro BNP)、肌酐蛋白T(TnT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平的影響。現(xiàn)總結(jié)如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取我院2017年2月至2018年3月收治的難治性心衰患者104例為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)表法將其分為兩組,各52例。觀察組男32例,女20例;年齡43~77歲,平均年齡(63.37±4.05)歲;心功評(píng)分根據(jù)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)分級(jí),Ⅲ級(jí)31例,Ⅳ級(jí)21例。對(duì)照組男29例,女23例;年齡42~78歲,平均年齡(64.05±4.12)歲;心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)34例,Ⅳ級(jí)18例。本研究已獲得我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可對(duì)比。

      1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

      1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);NYHA分級(jí)為Ⅲ~Ⅳ級(jí)者;慢性心衰或心力衰竭時(shí)間在6個(gè)月以上者;患者知情并自愿簽署知情同意書。

      1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 急性心肌梗死、肥厚型心肌病者;合并嚴(yán)重肝腎功能損傷者;伴有惡性腫瘤、自身免疫性疾病、血液疾病等;藥敏試驗(yàn)過(guò)敏者。

      1.3 方法 兩組均實(shí)施利尿、抗凝、擴(kuò)張血管、吸氧等心力衰竭常規(guī)治療。對(duì)照組給予硝普鈉治療,方法如下:首次靜脈泵入硝普鈉(廣東眾生藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20093909)10 μg/min,之后根據(jù)患者治療反應(yīng)情況增加藥量,以5~10 min增加5 μg為宜,直至癥狀緩解。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予凍干重組人腦利鈉肽治療,方法如下:首次靜脈泵入凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)1.5 μg/kg,3~5 min后24 h微量泵入0.007 5~0.015 μg/(kg·min)。兩組均連續(xù)用藥治療7 d。

      1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) ①療效。評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),顯效:心率基本恢復(fù)正常,心功能改善Ⅱ級(jí)以上;有效:心率明顯改善,心功能改善Ⅰ級(jí)及以上;無(wú)效:心率及心功能未有改善反有加重趨勢(shì)[5]??傆行剩斤@效率+有效率。②生化指標(biāo)。抽取患者治療前及治療7 d后空腹靜脈血,離心處理后,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清NT-pro BNP、TnT及CRP水平。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者臨床療效比較 對(duì)照組總有效率比觀察組低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表1)。

      表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

      2.2 兩組患者治療前后生化指標(biāo)比較 治療后對(duì)照組NT-pro BNP、TnT、CRP水平比觀察組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表2)。

      表2 兩組患者治療前后生化指標(biāo)比較(±s)

      表2 兩組患者治療前后生化指標(biāo)比較(±s)

      注:與本組治療前比較,*P<0.05

      組別 例數(shù) NT-pro BNP/(pg·mL-1) TnT/(mg·L-1) CRP/(mg·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 52 2 904.43±392.67 1 877.64±275.38* 0.28±0.02 0.16±0.05* 19.27±2.64 15.05±1.95*觀察組 52 2 896.72±389.53 1 057.64±174.32* 0.28±0.02 0.08±0.03* 19.29±2.67 12.14±1.73*t值 0.101 18.143 0.000 9.894 0.038 8.050 P值 0.920 0.000 1.000 0.000 0.969 0.000

      3 討論

      難治性心衰是心力衰竭的中晚期表現(xiàn),病程較長(zhǎng)、易反復(fù)發(fā)作,給臨床治療帶來(lái)較大難題。目前對(duì)難治性心衰具體致病因素尚不明確,但大多數(shù)研究學(xué)者認(rèn)為神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制過(guò)度激活是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的重要致病因素,心力衰竭發(fā)生后,心輸出量減少,繼而刺激交感神經(jīng)系統(tǒng),促進(jìn)機(jī)體內(nèi)TnT及NT-pro BNP釋放,導(dǎo)致心臟負(fù)荷量增加,使患者出現(xiàn)氣短、咳血等癥狀,因此治療中有效調(diào)節(jié)內(nèi)分泌機(jī)制以改善難治性心力衰竭尤為重要[6]。

      NT-pro BNP是一種在內(nèi)源性腦利鈉肽(BNP)激素分裂后產(chǎn)生的不具活性的N-末端片段,具有穩(wěn)定高、半衰期長(zhǎng),其濃度可反映短暫時(shí)間內(nèi)新合成的而不是貯存的BNP釋放,而BNP是由心室釋放的神經(jīng)激素,左心室發(fā)生擴(kuò)張及心臟壓力負(fù)荷增加時(shí)其水平會(huì)增加,因此其水平與心室擴(kuò)張及心臟負(fù)荷呈正相關(guān);TnT是鈣蛋白重要組成成分,當(dāng)心肌受損時(shí)其水平會(huì)迅速升高,可作為臨床治療心肌功能損傷的重要依據(jù)[7-8]。本研究結(jié)果顯示,對(duì)照組總有效率69.23%(36/52)比觀察組88.46%(46/52)低,且NT-pro BNP、TnT、CRP水平比觀察組高,表明凍干重組人腦利鈉肽治療難治性心衰具有較好治療效果。究其原因?yàn)橄跗这c雖具有較強(qiáng)擴(kuò)張血管作用,但在擴(kuò)張血管同時(shí)會(huì)刺激性激活交感系統(tǒng),導(dǎo)致治療效果不佳。而重組人腦利鈉肽是一種人工合成內(nèi)源性多肽,主要通過(guò)模擬心肌產(chǎn)生的內(nèi)源性腦利鈉肽的氨基酸序列及生物活性,完成與血管平滑肌及內(nèi)皮細(xì)胞的鳥苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)受體結(jié)合,提升細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷水平增加,繼而擴(kuò)張靜脈血管、舒張平滑?。淮送?,可通過(guò)控制纖維化基因的正常表達(dá),避免發(fā)生心肌纖維化,降低心臟重塑發(fā)生率,改善預(yù)后。此外可通過(guò)降低心臟血液循環(huán)容量,為心室減壓,降低心臟負(fù)荷,改善心功能,減低NT-pro BNP、TnT水平,并且能夠提高腎小球過(guò)濾功能,起到利尿作用[9-10]。

      綜上所述,針對(duì)難治性心衰患者給予凍干重組人腦利鈉肽治療效果較佳,能夠降低機(jī)體內(nèi)NT-pro BN水平,緩解心衰癥狀,促進(jìn)心功能恢復(fù)。

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