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    急性一氧化碳中毒性腦病的磁共振波譜學(xué)研究

    2018-12-26 10:13:08胡瓊金紅陽
    中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2018年31期
    關(guān)鍵詞:臨床診斷

    胡瓊 金紅陽

    [摘要]目的 觀察急性一氧化碳中毒性腦病患者的磁共振波譜(MRS)表現(xiàn),分析MRS對(duì)其預(yù)后的評(píng)估作用。方法 選取2017年3月~2018年3月我院收治的14例急性一氧化碳中毒性腦病患者為觀察組,并以同期無任何中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的14例患者為對(duì)照組。兩組分別給予MRS檢查,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理比較其腦內(nèi)代謝產(chǎn)物表達(dá)[N-乙醇天門冬氨酸(NAA)、含膽堿代謝物(Cho)、肌酸/磷酸肌酸(Cr)、乳酸(Lac)]。結(jié)果 觀察組患者基底節(jié)的NAA表達(dá)明顯低于對(duì)照組,其基底節(jié)的Cho表達(dá)明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者基底節(jié)的NAA/Cr、Cho/NAA比值明顯低于對(duì)照組,其基底節(jié)的Cho/Cr比值明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者余腦實(shí)質(zhì)的各項(xiàng)腦內(nèi)代謝物產(chǎn)物表達(dá)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 若有一氧化碳中毒患者波譜示Cho峰升高、NAA峰減低、NAA/Cr比值降低、Cho/Cr比值升高,考慮發(fā)生遲發(fā)性腦病的可能性大,其比值異常程度越高預(yù)測(cè)病情越嚴(yán)重,并且首發(fā)異常部位為基底節(jié)。

    [關(guān)鍵詞]急性一氧化碳中毒性腦??;磁共振波譜;臨床診斷;預(yù)后評(píng)估

    [中圖分類號(hào)] R749.63 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2018)11(a)-0083-03

    Study on magnetic resonance spectroscopy of encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning

    HU Qiong JIN Hong-yang

    Department of Neurology, the Second People′s Hospital of Pingxiang City, Jiangxi Province, Pingxiang 337000, China

    [Abstract] Objective To observe the magnetic resonance spectroscopy (MRS) findings of encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning and analyze the prognostic role of MRS. Methods A total of 14 patients with acute carbon monoxide poisoning encephalopathy admitted to our hospital from March 2017 to March 2018 were selected as the observation group, and 14 patients without central nervous system lesions at the same period were selected as the control group. MRS was performed in both groups, and the expression of metabolites in the brain (N-acetylaspartate [NAA], Choline-containing metabolite [Cho], Creatine/Creatine phosphate [Cr], Lacticacid [Lac]) was compared by statistical analysis. Results The expression of NAA in the basal ganglia in the observation group was significantly lower than that in the control group, the expression of Cho in the basal ganglia was significantly higher than that in the control group, and the differences were statistically significant (P<0.05). The ratio of NAA/Cr and Cho/NAA of the basal ganglia in the observation group were significantly lower than those in the control group, the ratio of Cho/Cr of the basal ganglia was significantly higher than that in the control group, and the differences were statistically significant (P<0.05). There was no significant difference in the expression of metabolites in the brains of the remaining brains between the two groups (P>0.05). Conclusion If the spectrum of patients with carbon monoxide poisoning shows that the peak of Cho increases and the ratio of NAA/Cr decreases, the ratio of Cho/Cr increases, the possibility of delayed encephalopathy can be considered. The higher the degree of abnormal ratio is, the more serious the disease is, and the basal ganglia are the first abnormal part.

    [Key words] Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning; Magnetic resonance spectroscopy; Clinical diagnosis; Prognosis evaluation

    急性一氧化碳中毒主要為過量吸入一氧化碳所引發(fā)的中毒表現(xiàn),該疾病在臨床中較為常見,可對(duì)患者腦部形成直接性損傷,誘發(fā)腦內(nèi)缺氧、缺血等病理變化,使其腦組織受到嚴(yán)重影響[1]。發(fā)生急性一氧化碳中毒后,患者表現(xiàn)神志清醒,但經(jīng)過假愈期后突發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)病變則統(tǒng)稱為急性一氧化碳遲發(fā)性腦病[2],該病發(fā)生機(jī)制尚不明確[3],但對(duì)患者所造成的臨床風(fēng)險(xiǎn)較高[4],進(jìn)而需要盡早給予合理診治,以避免其腦神經(jīng)組織受到進(jìn)一步損害[5]。近年來,國(guó)內(nèi)外均將急性一氧化碳中毒性腦病的診斷與評(píng)估方法作為研究熱點(diǎn)問題[6],部分研究通過開展磁共振波譜(MRS)檢查為疾病早期診斷及預(yù)后判定起到了指導(dǎo)作用[7]。本項(xiàng)研究通過觀察MRS在無中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變與急性一氧化碳中毒性腦病患者中的表現(xiàn)及探討其預(yù)后評(píng)估價(jià)值,旨在提高臨床對(duì)該病變進(jìn)展、預(yù)后等方面的了解,從而積極防范一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    選取2017年3月~2018年3月我院收治的14例急性一氧化碳中毒性腦病患者為觀察組,并以同期無任何中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的14例患者為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn):①因急性一氧化碳中毒入院就診;②對(duì)照組患者經(jīng)治療后神志清醒,MRI檢查無異常,且無任何中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變表現(xiàn);③觀察組患者經(jīng)一段假愈期后出現(xiàn)昏迷癥狀,具有神經(jīng)系統(tǒng)病變典型癥狀,確診為急性一氧化碳中毒性腦病。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心腦血管疾病者;②合并肺部通氣障礙性疾病者;③患者存在影響其神經(jīng)功能的其他疾病。對(duì)照組,男7例,女7例;年齡25~64歲,平均(38.95±14.23)歲。觀察組,男9例,女5例;年齡22~71歲,平均(39.47±13.64)歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),所有患者均知曉本研究情況并簽署知情同意書。

    1.2方法

    采用德國(guó)西門子Magnetom avanto 1.5T超導(dǎo)型磁共振機(jī),MRS檢查應(yīng)用2D-多體素定點(diǎn)分辨波譜序列,TE時(shí)間設(shè)置144 ms,TR時(shí)間設(shè)置1000 ms,F(xiàn)OV設(shè)置為24 cm×24 cm,頻率編碼18,其方向?yàn)锳/P,掃描時(shí)選擇受檢者頭顱軸位R2WI作為ROI。掃描獲得波譜數(shù)據(jù)均應(yīng)用配套軟件包處理,根據(jù)其磁共振定位表現(xiàn)以其兩側(cè)腦室上部為ROI層面,包括基底節(jié)與余腦實(shí)質(zhì)等解剖部位。

    1.3觀察指標(biāo)

    比較兩組患者腦內(nèi)代謝產(chǎn)物表達(dá)。腦內(nèi)代謝物產(chǎn)物為N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、含膽堿代謝物(Cho)、肌酸/磷酸肌酸(Cr)及乳酸(Lac),并記錄各代謝產(chǎn)物比值。依次記錄兩組患者腦內(nèi)代謝物產(chǎn)物的Lip峰與Lac峰,觀察其異常變化,并進(jìn)行分析。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1兩組患者腦內(nèi)代謝物產(chǎn)物檢驗(yàn)結(jié)果的比較

    觀察組患者基底節(jié)的NAA表達(dá)明顯低于對(duì)照組,其基底節(jié)的Cho表達(dá)明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者基底節(jié)的NAA/Cr、Cho/NAA明顯低于對(duì)照組,其基底節(jié)的Cho/Cr明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者余腦實(shí)質(zhì)的NAA、Cho、Cr、Lac、NAA/Cr、Cho/Cr及Cho/NAA比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

    2.2不同中毒程度患者的腦內(nèi)代謝物產(chǎn)物表達(dá)

    14例患者早期波譜改變均在基底節(jié)豆?fàn)詈恕?1例中毒程度輕癥,Cho、NAA、Cr大致正常,NAA/Cr、Cho/Cr、Cho/NAA比值大致在正常范圍,Lip峰、Lac峰未見明顯異常。1例中毒程度中等,基底節(jié)病灶區(qū)顯示NAA輕度降低,其余變化不大;余腦實(shí)質(zhì)Cho、NAA、Cr大致正常,NAA/Cr、Cho/Cr、Cho/NAA比值大致在正常范圍,Lip峰、Lac峰未見明顯異常。1例中毒程度較重,左側(cè)基底節(jié)病灶區(qū)示Cho峰稍高,NAA峰輕度降低,其余變化不大;余腦實(shí)質(zhì)Cho、NAA、Cr峰大致正常,NAA/Cr、Cho/Cr、Cho/NAA比值大致在正常范圍,Lip峰、Lac峰未見明顯異常。1例中毒程度更重,確診為一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病,雙側(cè)基底節(jié)病灶區(qū)示Cho升高,NAA降低、Cr升高,NAA/Cr比值降低、Cho/Cr比值升高、Cho/NAA比值升高,Lip峰、Lac峰未見明顯異常。

    3討論

    急性一氧化碳中毒主要是指短時(shí)間人體吸入過量一氧化碳而導(dǎo)致的中毒[8],發(fā)生中毒后會(huì)對(duì)患者大腦形成直接損害[9],其血液中血紅蛋白對(duì)一氧化碳有高度結(jié)合作用,引發(fā)腦組織缺氧缺血變化[10],進(jìn)而繼發(fā)腦內(nèi)細(xì)胞、血管以及神經(jīng)組織等病變,最終形成急性一氧化碳中毒性腦病[11]。部分患者經(jīng)治療相關(guān)中毒癥狀緩解后仍存在不同時(shí)間的假愈期,而后突發(fā)腦部功能障礙等臨床表現(xiàn),臨床將其定義為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病[12],患者精神、智力以及肢體功能等均會(huì)出現(xiàn)不同程度障礙表現(xiàn),導(dǎo)致其自理能力嚴(yán)重下降,甚至?xí)T發(fā)死亡事件[13]。

    近年來,臨床不斷將MRS技術(shù)應(yīng)用在急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者中,該項(xiàng)技術(shù)采用無創(chuàng)探測(cè)人體活體組織化學(xué)特征,通過掃描明確人體代謝物的波譜峰值變化,有助于體現(xiàn)組織細(xì)胞代謝情況[14-16]。本研究針對(duì)無中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變患者與急性一氧化碳中毒性腦病患者均開展了MRS檢查,結(jié)果提示,觀察組患者基底節(jié)的NAA表達(dá)明顯低于對(duì)照組,其基底節(jié)的Cho表達(dá)明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者基底節(jié)的NAA/Cr、Cho/NAA明顯低于對(duì)照組,其基底節(jié)的Cho/Cr明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。一氧化碳中毒患者波譜示Cho峰升高,NAA峰降低、NAA/Cr比值降低、Cho/Cr比值升高,考慮發(fā)生遲發(fā)性腦病可能性大,其比值異常程度越高預(yù)測(cè)病情越嚴(yán)重。

    綜上所述,針對(duì)急性一氧化碳中毒性腦病患者采用磁共振波譜檢查可發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)代謝產(chǎn)物異常表現(xiàn),開展該項(xiàng)檢查有助于早期發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元損傷問題,盡量減少一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生,改善患者的預(yù)后狀況。

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    (收稿日期:2018-06-28 本文編輯:任秀蘭)

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