• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    冠心病臨界病變冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備降低的臨床特點(diǎn)與冠狀動(dòng)脈造影特點(diǎn)

    2018-11-09 02:23:56姚道闊陳暉李東寶梁思文周力馬國棟劉銳鋒崔賀賀
    中國介入心臟病學(xué)雜志 2018年10期
    關(guān)鍵詞:心外膜彌漫性微血管

    姚道闊 陳暉 李東寶 梁思文 周力 馬國棟 劉銳鋒 崔賀賀

    心肌缺血的引起不僅限于心外膜下血管,還是心外膜下血管、微血管等的綜合反映。冠狀動(dòng)脈臨界病變常用血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(fractional ow reserve,F(xiàn)FR)進(jìn)行評估,以決策是否行介入治療及判斷預(yù)后[1]。然而,F(xiàn)FR僅反映心外膜下血管狹窄引起的缺血,不能評估其他引起心肌缺血的因素。有研究顯示,F(xiàn)FR不能完全反映不良心臟事件的發(fā)生, 因FFR正常而延遲經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)的患者約有20%在2年的隨訪中出現(xiàn)再發(fā)心絞痛[2]。

    對心絞痛臨界病變患者進(jìn)行綜合評價(jià)和危險(xiǎn)分層,合并應(yīng)用壓力和血流的評價(jià)以獲得冠狀動(dòng)脈循環(huán)的整體信息很有必要。冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備(coronary ow reserve, CFR)是心外膜血管與冠狀動(dòng)脈微血管缺血總體反映。比較FFR與CFR在臨界病變中的價(jià)值研究顯示,30%~60%患者兩者結(jié)果不一致[3-6]。FFR正常而CFR降低者可能反映冠狀動(dòng)脈血管彌漫性病變或微血管阻力增高,與CFR正常者相比預(yù)后較差[4]。這部分患者臨床及造影特點(diǎn)尚不清楚。本研究擬對冠狀動(dòng)脈臨界病變進(jìn)行FFR、CFR及冠狀動(dòng)脈微血管阻力指數(shù)(index microcirculatory,IMR)綜合評價(jià),研究FFR正?;颊咧蠧FR降低的臨床特點(diǎn)及冠狀動(dòng)脈造影特點(diǎn),旨在為其全面評估提供更多證據(jù)。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象

    研究入選2017年6-12月在首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院住院并行冠狀動(dòng)脈造影、FFR>0.8的冠心病臨界病變患者共52例,其中男34例,女18例,年齡18~81歲。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)臨床診斷為穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛或不典型胸痛患者;(2)冠狀動(dòng)脈造影狹窄50%~70%;(3)FFR成功測定,且FFR>0.8;(4)同意參加本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):急性心肌梗死患者;冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后患者;合并感染、結(jié)締組織病、惡性腫瘤及血液系統(tǒng)疾病等;嚴(yán)重肝腎功能不全患者;近期手術(shù)或創(chuàng)傷、腦出血病史患者;近期服用腎上腺皮質(zhì)激素或其他免疫調(diào)節(jié)劑等藥物者;對腺苷應(yīng)用有禁忌者,包括 度或 度房室傳導(dǎo)阻滯(未植入起搏器)、竇房結(jié)疾病、哮喘、對腺苷三磷酸(ATP)過敏者。研究獲得北京友誼醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),研究對象在入選時(shí)簽署知情同意書。

    1.2 方法

    1.2.1 冠狀動(dòng)脈造影及病變分析 患者入院后接受常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影檢查。對冠狀動(dòng)脈狹窄判斷采用國際通用的直徑狹窄程度,并對病變進(jìn)行SYNTAX評分。

    1.2.2 冠狀動(dòng)脈內(nèi)生理學(xué)評價(jià) 應(yīng)用動(dòng)脈生理檢測儀(RadiAnalyzer Xpress,圣猶達(dá)公司)對FFR、CFR和IMR進(jìn)行檢測。FFR測定:應(yīng)用0.014 in(1 in=2.54 cm)壓力導(dǎo)絲進(jìn)行FFR測定。壓力校零后,均衡主動(dòng)脈與壓力導(dǎo)絲壓力,將壓力導(dǎo)絲送至待測血管遠(yuǎn)端,肘靜脈泵入 ATP 140~180 μg/(kg ·min)。壓力穩(wěn)定后測定Pd/Pa比值,即為FFR。測定完成后再次驗(yàn)證主動(dòng)脈壓力與壓力導(dǎo)絲壓力沒有漂移。CFR與IMR測定:將壓力導(dǎo)絲送至待測血管遠(yuǎn)端,通過指引導(dǎo)管注射室溫生理鹽水3~5 ml,測定靜息狀態(tài)/最大充血狀態(tài)下液體兩溫敏感受器之間的時(shí)間(T),CFR為靜息狀態(tài)與最大充血狀態(tài)下傳導(dǎo)時(shí)間比值。根據(jù)熱稀釋法計(jì)算Pd與充血狀態(tài)下傳導(dǎo)時(shí)間T的乘積為IMR。FFR≤0.8,CFR<2,IMR<23作為異常值界限[7-8]。對于術(shù)中同時(shí)測量2處以上患者,選用符合CFR降低,數(shù)值最低的1處作為研究血管。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    所有數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,并采用t檢驗(yàn)或方差分析。計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)(率)表示,應(yīng)用卡方檢驗(yàn)或者Fisher確切概率法。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 一般臨床資料

    研究篩選完成冠狀動(dòng)脈內(nèi)生理學(xué)評估的患者89例,選擇符合FFR>0.8患者52例進(jìn)行分析,其中男性34例,女性18例;穩(wěn)定型心絞痛10例,不穩(wěn)定型心絞痛33例,不典型胸痛9例。CFR<2有19例,占36.5 %。其中IMR≥23有12例,占63.2%,IMR<23有7例,占37.8%。

    2.2 CFR<2組與CFR≥2組臨床與造影結(jié)果的比較

    兩組患者在年齡、性別、體重指數(shù)、高膽固醇血癥、肥胖、家族史、既往心肌梗死、既往PCI方面比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。CFR<2組高血壓?。?9.5%比42.4%,P<0.001)、糖尿?。?2.6%比18.2%,P=0.011)、吸煙(36.8%比9.0%,P=0.031)比例高于CFR≥2組。兩組患者血清C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(N/L)、血清肌酸酐、糖化血紅蛋白方面比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。CFR<2組發(fā)生在右冠狀動(dòng)脈比例高于CFR≥2組(57.9%比15.2%,P=0.002)。兩組患者在血管病變支數(shù)、SYNTAX評分、病變血管參考直徑、病變狹窄程度、病變長度方面比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。CFR<2組IMR明顯高于CFR≥2組[(26.7±3.7)比(17.3±5.0),P<0.001,表 1]。

    2.3 IMR ≥23亞組與IMR<23亞組臨床與造影結(jié)果的對比

    兩亞組患者在年齡、性別、體重指數(shù)、高血壓病、糖尿病、高膽固醇血癥、吸煙、肥胖、家族史、既往心肌梗死、既往PCI比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。IMR≥23亞組血清CRP[(8.37±1.67)mg/L 比(3.85±1.01)mg/L,P< 0.001]、N/L[(3.94±0.87)比(2.04±0.43),P<0.001]明顯高于IMR<23亞組。兩組患者血清肌酸酐、糖化血紅蛋白比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。兩亞組患者在血管病變支數(shù)、SYNTAX評分、病變部位、病變血管參考直徑、病變狹窄程度、病變長度比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表2)。FFR正常、CFR降低的冠狀動(dòng)脈造影及生理學(xué)評價(jià)見圖1。

    3 討論

    冠狀動(dòng)脈臨界病變常用FFR進(jìn)行評價(jià)。FFR正常的患者常常被認(rèn)為冠狀動(dòng)脈狹窄無生理學(xué)意義,被認(rèn)為長期預(yù)后良好,從而減少了應(yīng)有的治療和警惕性。事實(shí)上,其中有部分患者合并微循環(huán)功能障礙,或者是冠狀動(dòng)脈彌漫性病變,常規(guī)方法不能獲得最有研究顯示,在無明顯冠心病的糖尿病患者中,CFR降低者事件發(fā)生率與既往冠心病患者相同, 而CFR正常者事件發(fā)生率與非糖尿病患者相同[14]。這強(qiáng)調(diào)了糖尿病患者微循環(huán)障礙的重要性,也提示測量CFR的重要性。吸煙可通過親過氧化物的有害作用累及冠狀大充血,盡管有狹窄而FFR值顯示正常。這部分患者CFR降低,IMR正?;蛏摺H僅采用FFR評價(jià),不能完全評價(jià)冠狀動(dòng)脈生理學(xué)意義及患者預(yù)后。

    表1 比較CFR≥2組與CFR<2組臨床與冠狀動(dòng)脈血管病變特征

    圖1 CFR降低的冠狀動(dòng)脈造影及生理學(xué)評價(jià)病例 男性,71歲,UAP。LCX-OM臨界病變, FFR正常,CFR降低,IMR升高,提示微循環(huán)功能障礙(A、B)。女性,69歲,UAP。RCA FFR正常,CFR降低,IMR正常,提示冠狀動(dòng)脈彌漫性病變(C、D)

    本研究發(fā)現(xiàn),冠狀動(dòng)脈臨界病變FFR正常患者,有36.5 %患者CFR降低,與既往研究臨界病變中的FFR正常而CFR降低的比例相似[9]。這部分患者多被解釋為存在彌漫性狹窄病變或微血管病變[10]。首先,這可能表示彌漫性心外膜冠狀動(dòng)脈疾病的存在。由于在主要病灶缺乏明顯的血流速度加快和血液分流壓力梯度,因而沒有引起顯著的壓力梯度流量下降[11]。其次,這可能是明顯微血管疾病的表現(xiàn),限制了正在觀察的血管系統(tǒng)對血管擴(kuò)張劑的儲(chǔ)備反應(yīng)。當(dāng)FFR值接近1.0時(shí),單純微血管疾病可能性更大,并且這些病理生理學(xué)機(jī)制可能并存,導(dǎo)致特定患者中的個(gè)體CFR-FFR模式。重要的是,這種CFR-FFR模式與心血管事件的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)[3-4],最近有研究推測這些患者在特定情況下可能受益于機(jī)械血運(yùn)重建[12]。

    本研究顯示,臨床因素中,CFR降低組,高血壓病、糖尿病、吸煙患者數(shù)量增加,提示高血壓病、糖尿病引起的冠狀動(dòng)脈彌漫性狹窄病變或心肌肥厚以及心肌微循環(huán)障礙是影響CFR降低的原因。盡管早期研究顯示,CFR降低與正常組相比,臨床與造影特征并無差異[10]。然而,有研究顯示高血壓病及高血壓病引起的左心室肥厚盡管冠狀動(dòng)脈造影正常仍可引起CFR異常,部分原因是由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的過度激活導(dǎo)致心肌內(nèi)微小血管重構(gòu)引起的[13]。另動(dòng)脈微循環(huán),影響心肌血流的調(diào)節(jié)。早期研究顯示,吸煙者CFR可減少21%[15]。應(yīng)用維生素C能夠清除氧自由基,減輕吸煙患者的冠狀動(dòng)脈痙攣性心絞痛[15]。本研究顯示,CFR<2組吸煙患者比例增加,與既往研究相似。

    表2 CFR降低患者IMR與臨床及冠狀動(dòng)脈血管病變特征

    IMR反映微循環(huán)阻力的增加,是微循環(huán)功能不全的標(biāo)志之一[16-17]。IMR的測定能夠鑒別CFR的降低是否由微循環(huán)阻力增加引起,也對是否需要應(yīng)用改善微循環(huán)藥物治療提供重要的依據(jù),對于患者的長期預(yù)后也有評估價(jià)值[18]。微循環(huán)結(jié)構(gòu)重塑或微循環(huán)阻塞增加了小動(dòng)脈或毛細(xì)血管的阻力從而限制了最大心肌血流的獲得,使測得的FFR數(shù)值升高,低估了血管狹窄程度及對心肌缺血的價(jià)值。近期對急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者IMR研究提示,心肌梗死早期IMR明顯升高,與微血管堵塞和微血管功能受損有關(guān)[19]。本研究結(jié)果提示,存在系統(tǒng)炎癥或心臟局部炎癥患者,IMR可能升高,但對長期預(yù)后的影響需要進(jìn)一步研究。

    盡管研究提示CFR可以提供明確的冠狀動(dòng)脈生理學(xué)信息[19],然而,其在臨床應(yīng)用中存在一定局限性。(1)對CFR的評估需要在導(dǎo)管室直接測量冠狀動(dòng)脈血流量,這比壓力測量更具挑戰(zhàn)性。(2)CFR從本質(zhì)上提供了對所檢測的冠狀動(dòng)脈血流的總體受損情況,而不考慮其在心外膜冠狀動(dòng)脈中的來源是否由于局灶性狹窄或彌漫性動(dòng)脈粥樣硬化所致,或者來自于微循環(huán)。IMR測定是區(qū)別彌漫性動(dòng)脈粥樣硬化與微循環(huán)的重要指標(biāo)。(3)CFR為充血與靜息血流之比,對充血和靜息血流這兩種情況中的任何一種所引起的改變都很敏感,操作中應(yīng)該盡量控制這些因素。但在臨床研究中顯示出CFR是強(qiáng)有力的預(yù)后和風(fēng)險(xiǎn)分層指標(biāo),說明這種生理指標(biāo)的臨床潛力。

    總之,本研究提示,冠狀動(dòng)脈臨界病變FFR正常、CFR<2易出現(xiàn)于高血壓病、糖尿病、吸煙者中,在右冠狀動(dòng)脈病變患者中更常見,提示控制高血壓病、糖尿病、吸煙等危險(xiǎn)因素可能改善CFR進(jìn)而改善臨床預(yù)后。但本研究樣本量較小,仍需要大樣本研究進(jìn)一步證實(shí)。

    猜你喜歡
    心外膜彌漫性微血管
    心外膜消融室性心律失常研究進(jìn)展
    乙型肝炎病毒與肝細(xì)胞癌微血管侵犯的相關(guān)性
    心外膜在心肌梗死后心肌修復(fù)中作用的研究進(jìn)展
    羊水栓塞和彌漫性血管內(nèi)凝血是如何發(fā)生的
    支氣管鏡技術(shù)在彌漫性肺疾病中的應(yīng)用進(jìn)展
    心外膜脂肪厚度對急性冠狀動(dòng)脈綜合征的診斷價(jià)值
    房顫與心外膜脂肪研究進(jìn)展十點(diǎn)小結(jié)
    依達(dá)拉奉治療彌漫性軸索損傷療效觀察
    IMP3在不同宮頸組織中的表達(dá)及其與微血管密度的相關(guān)性
    上皮性卵巢癌組織中miR-126、EGFL7的表達(dá)與微血管密度的檢測
    91精品三级在线观看| 日日爽夜夜爽网站| 久久久久久久久久久久大奶| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 亚洲欧美激情在线| 大片电影免费在线观看免费| 91国产中文字幕| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 国产精品一二三区在线看| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 亚洲avbb在线观看| 欧美精品啪啪一区二区三区 | 少妇被粗大的猛进出69影院| 18禁国产床啪视频网站| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲 | 天天影视国产精品| 高清黄色对白视频在线免费看| 国产成人免费观看mmmm| 中文字幕精品免费在线观看视频| 午夜福利视频在线观看免费| 久久毛片免费看一区二区三区| 下体分泌物呈黄色| 欧美另类一区| 99久久精品国产亚洲精品| 超色免费av| 久久99一区二区三区| 亚洲国产看品久久| 一二三四在线观看免费中文在| 女人精品久久久久毛片| 久久人妻熟女aⅴ| 国产一区有黄有色的免费视频| 高清欧美精品videossex| 淫妇啪啪啪对白视频 | 亚洲国产中文字幕在线视频| 久久久久国产一级毛片高清牌| 99久久精品国产亚洲精品| 婷婷丁香在线五月| 老鸭窝网址在线观看| 精品久久久久久久毛片微露脸 | 国产一区二区三区综合在线观看| 男人添女人高潮全过程视频| 成人av一区二区三区在线看 | 在线天堂中文资源库| 国产淫语在线视频| 精品亚洲成国产av| 老汉色∧v一级毛片| 超碰成人久久| 中国国产av一级| 国产高清国产精品国产三级| 各种免费的搞黄视频| 大香蕉久久成人网| 久久精品成人免费网站| 免费高清在线观看日韩| 国产亚洲精品第一综合不卡| 少妇 在线观看| 99热网站在线观看| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 丝瓜视频免费看黄片| 秋霞在线观看毛片| 婷婷丁香在线五月| 男女之事视频高清在线观看| 考比视频在线观看| 国产精品国产三级国产专区5o| 亚洲专区字幕在线| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产成人a∨麻豆精品| 高潮久久久久久久久久久不卡| 亚洲情色 制服丝袜| 久久影院123| 欧美久久黑人一区二区| 午夜久久久在线观看| 日本wwww免费看| 国产精品偷伦视频观看了| 日韩人妻精品一区2区三区| av网站免费在线观看视频| 久久99一区二区三区| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 精品国内亚洲2022精品成人 | 精品亚洲乱码少妇综合久久| 久久ye,这里只有精品| 精品欧美一区二区三区在线| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 亚洲精品自拍成人| 亚洲人成77777在线视频| 男女床上黄色一级片免费看| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 久久久水蜜桃国产精品网| 国产淫语在线视频| 国产一级毛片在线| 97精品久久久久久久久久精品| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 国产精品 欧美亚洲| 99香蕉大伊视频| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 高清黄色对白视频在线免费看| 男女下面插进去视频免费观看| 久久精品国产亚洲av高清一级| 欧美变态另类bdsm刘玥| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 久久人人97超碰香蕉20202| 欧美精品亚洲一区二区| 咕卡用的链子| 美女福利国产在线| av在线播放精品| 男女国产视频网站| 精品一区二区三区av网在线观看 | 在线永久观看黄色视频| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 国产欧美日韩一区二区三 | 亚洲九九香蕉| 黄色视频,在线免费观看| 99国产精品免费福利视频| www.999成人在线观看| 99精品欧美一区二区三区四区| 少妇精品久久久久久久| www.自偷自拍.com| 国产精品影院久久| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 亚洲精华国产精华精| a级毛片在线看网站| 日韩欧美免费精品| 性色av乱码一区二区三区2| 永久免费av网站大全| 国产精品av久久久久免费| 黄色视频不卡| 女性生殖器流出的白浆| 亚洲人成77777在线视频| 香蕉丝袜av| 精品免费久久久久久久清纯 | 啦啦啦视频在线资源免费观看| 久久青草综合色| 黑人操中国人逼视频| 一本综合久久免费| 老熟妇乱子伦视频在线观看 | 国产野战对白在线观看| 男人添女人高潮全过程视频| 欧美av亚洲av综合av国产av| 新久久久久国产一级毛片| 亚洲国产看品久久| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 亚洲精品一二三| 国产日韩欧美在线精品| 亚洲欧美色中文字幕在线| 国产精品久久久av美女十八| 国产真人三级小视频在线观看| 一个人免费看片子| 国产深夜福利视频在线观看| tube8黄色片| 国产真人三级小视频在线观看| 自线自在国产av| 啦啦啦免费观看视频1| 黄色视频不卡| 国产精品av久久久久免费| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 国产精品偷伦视频观看了| 极品人妻少妇av视频| 日本wwww免费看| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区 | 男人添女人高潮全过程视频| av视频免费观看在线观看| 精品乱码久久久久久99久播| 国产欧美日韩精品亚洲av| 国产在线视频一区二区| 视频区欧美日本亚洲| 欧美精品啪啪一区二区三区 | 在线 av 中文字幕| 秋霞在线观看毛片| av天堂在线播放| 99久久人妻综合| avwww免费| 国产精品九九99| 国产男女超爽视频在线观看| 最近最新免费中文字幕在线| 香蕉国产在线看| 亚洲美女黄色视频免费看| 99热国产这里只有精品6| 久久精品亚洲av国产电影网| 桃红色精品国产亚洲av| 欧美日韩成人在线一区二区| 香蕉国产在线看| 两人在一起打扑克的视频| 搡老乐熟女国产| 亚洲欧美一区二区三区久久| 成年人午夜在线观看视频| 老熟妇仑乱视频hdxx| 午夜免费观看性视频| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 亚洲精品国产精品久久久不卡| 一级,二级,三级黄色视频| 又大又爽又粗| tocl精华| 老司机午夜十八禁免费视频| 亚洲情色 制服丝袜| 手机成人av网站| 飞空精品影院首页| 亚洲欧美色中文字幕在线| 亚洲精品一二三| 黑丝袜美女国产一区| 青草久久国产| 操出白浆在线播放| 亚洲精品乱久久久久久| 久久国产精品人妻蜜桃| 欧美乱码精品一区二区三区| 丰满饥渴人妻一区二区三| 亚洲精品一区蜜桃| 两个人免费观看高清视频| 高清视频免费观看一区二区| 精品久久久久久久毛片微露脸 | 两性夫妻黄色片| 日韩大片免费观看网站| 日韩大片免费观看网站| 亚洲国产精品一区三区| 99九九在线精品视频| av不卡在线播放| 又紧又爽又黄一区二区| 少妇粗大呻吟视频| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 亚洲精品一二三| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 男女免费视频国产| 十八禁人妻一区二区| 99精品久久久久人妻精品| 久久免费观看电影| 黄片大片在线免费观看| av网站免费在线观看视频| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 国产黄色免费在线视频| 两性夫妻黄色片| 国产精品秋霞免费鲁丝片| av网站在线播放免费| 人人澡人人妻人| 日韩免费高清中文字幕av| 久久久久国产精品人妻一区二区| 免费在线观看影片大全网站| 午夜影院在线不卡| 欧美黑人欧美精品刺激| 丝袜美腿诱惑在线| 欧美精品一区二区免费开放| 十分钟在线观看高清视频www| 国产精品 欧美亚洲| 亚洲国产欧美网| 一边摸一边做爽爽视频免费| 999久久久国产精品视频| 欧美精品高潮呻吟av久久| 国产在线免费精品| 视频在线观看一区二区三区| e午夜精品久久久久久久| 久久99热这里只频精品6学生| 国产老妇伦熟女老妇高清| 欧美日韩亚洲高清精品| 青春草视频在线免费观看| 深夜精品福利| 日韩人妻精品一区2区三区| e午夜精品久久久久久久| 91精品国产国语对白视频| 亚洲精品在线美女| 午夜福利乱码中文字幕| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 啦啦啦啦在线视频资源| 纯流量卡能插随身wifi吗| 青春草视频在线免费观看| 久久久久精品人妻al黑| 十八禁人妻一区二区| av又黄又爽大尺度在线免费看| 久久国产精品人妻蜜桃| 老司机深夜福利视频在线观看 | 日日摸夜夜添夜夜添小说| 美国免费a级毛片| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 久久狼人影院| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 精品欧美一区二区三区在线| 热99国产精品久久久久久7| 在线观看一区二区三区激情| 国产免费现黄频在线看| 亚洲一区二区三区欧美精品| 国产片内射在线| 久久热在线av| 国产老妇伦熟女老妇高清| 涩涩av久久男人的天堂| 91精品三级在线观看| 男女之事视频高清在线观看| 久久久久国内视频| 操美女的视频在线观看| 亚洲情色 制服丝袜| 美国免费a级毛片| 91字幕亚洲| www.av在线官网国产| 久久精品成人免费网站| 久久久国产一区二区| 男人爽女人下面视频在线观看| 久久亚洲精品不卡| 国产在线视频一区二区| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 日本wwww免费看| 黄色毛片三级朝国网站| 国产亚洲一区二区精品| 国产亚洲精品第一综合不卡| 亚洲国产精品999| 国产精品av久久久久免费| av福利片在线| 国产精品一区二区免费欧美 | 一区福利在线观看| 国产av精品麻豆| av福利片在线| 日日夜夜操网爽| 亚洲成人免费电影在线观看| 欧美97在线视频| 叶爱在线成人免费视频播放| 亚洲人成电影免费在线| 亚洲欧美日韩高清在线视频 | 国产精品久久久久成人av| 男女午夜视频在线观看| videosex国产| 69精品国产乱码久久久| 国产成人av激情在线播放| 欧美日韩黄片免| 高清视频免费观看一区二区| 一级片免费观看大全| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 在线观看舔阴道视频| 丝袜在线中文字幕| 啦啦啦 在线观看视频| 国产色视频综合| 精品一区二区三区av网在线观看 | 国产激情久久老熟女| 亚洲欧美清纯卡通| 国产又爽黄色视频| 天堂中文最新版在线下载| 十分钟在线观看高清视频www| 国产免费一区二区三区四区乱码| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 国产精品av久久久久免费| 波多野结衣一区麻豆| 丰满迷人的少妇在线观看| 成年人午夜在线观看视频| av在线老鸭窝| 美女高潮到喷水免费观看| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 丁香六月欧美| 亚洲 国产 在线| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 国产成人免费观看mmmm| 亚洲欧美清纯卡通| 亚洲欧美色中文字幕在线| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 制服人妻中文乱码| 国产亚洲av高清不卡| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲 | 悠悠久久av| 在线天堂中文资源库| 99香蕉大伊视频| 真人做人爱边吃奶动态| 三上悠亚av全集在线观看| 午夜福利免费观看在线| 国产一区二区三区av在线| 美女扒开内裤让男人捅视频| 一本久久精品| 免费黄频网站在线观看国产| 老汉色av国产亚洲站长工具| 美女大奶头黄色视频| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 久久ye,这里只有精品| 韩国高清视频一区二区三区| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 美女福利国产在线| 国产野战对白在线观看| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 久久精品亚洲熟妇少妇任你| av在线老鸭窝| 欧美在线一区亚洲| 男女国产视频网站| 韩国高清视频一区二区三区| 国产精品久久久人人做人人爽| 最新的欧美精品一区二区| 久久热在线av| 飞空精品影院首页| 91精品国产国语对白视频| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 少妇被粗大的猛进出69影院| 中国美女看黄片| 91大片在线观看| 黄色 视频免费看| 久久女婷五月综合色啪小说| 国产97色在线日韩免费| 麻豆乱淫一区二区| 宅男免费午夜| 麻豆av在线久日| 真人做人爱边吃奶动态| 国产在线观看jvid| 久久精品成人免费网站| av天堂久久9| 国产精品影院久久| 大型av网站在线播放| 国产精品 欧美亚洲| 国产日韩欧美视频二区| 美女高潮到喷水免费观看| 国产97色在线日韩免费| 九色亚洲精品在线播放| 亚洲av美国av| 久久这里只有精品19| 色婷婷久久久亚洲欧美| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 蜜桃国产av成人99| 国产精品二区激情视频| 女警被强在线播放| 久久久久网色| 国产在线视频一区二区| 操美女的视频在线观看| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 日本一区二区免费在线视频| 欧美乱码精品一区二区三区| 国产精品国产av在线观看| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 久久久久国产一级毛片高清牌| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡 | 欧美老熟妇乱子伦牲交| 欧美日韩福利视频一区二区| 无限看片的www在线观看| 久久亚洲精品不卡| 亚洲人成电影免费在线| 欧美精品啪啪一区二区三区 | 日本a在线网址| 国产高清videossex| 成人国产一区最新在线观看| 1024视频免费在线观看| 一区二区三区四区激情视频| 美女中出高潮动态图| 午夜老司机福利片| 妹子高潮喷水视频| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 成年av动漫网址| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 中文字幕最新亚洲高清| 欧美+亚洲+日韩+国产| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 国产亚洲一区二区精品| 色94色欧美一区二区| 国产激情久久老熟女| av视频免费观看在线观看| 美女大奶头黄色视频| 日本av手机在线免费观看| 亚洲精品一区蜜桃| 久久久久久久久久久久大奶| 精品国产乱子伦一区二区三区 | 免费看十八禁软件| 国产av国产精品国产| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 黄色毛片三级朝国网站| 国产在线观看jvid| 国产精品成人在线| 丰满少妇做爰视频| 日韩欧美一区视频在线观看| 男人操女人黄网站| 国产成人精品久久二区二区免费| 亚洲国产看品久久| 亚洲天堂av无毛| 中文字幕精品免费在线观看视频| av视频免费观看在线观看| 精品一区二区三区四区五区乱码| 丝袜脚勾引网站| 亚洲国产日韩一区二区| 老司机福利观看| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 色老头精品视频在线观看| 久久av网站| 亚洲成国产人片在线观看| 亚洲中文字幕日韩| 国产av精品麻豆| 精品国内亚洲2022精品成人 | 国产精品九九99| 欧美中文综合在线视频| 久久久久久久国产电影| 最近最新免费中文字幕在线| 亚洲欧美一区二区三区久久| 亚洲成人国产一区在线观看| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 欧美成人午夜精品| 狠狠狠狠99中文字幕| 精品国内亚洲2022精品成人 | 性色av乱码一区二区三区2| 黄色怎么调成土黄色| 搡老岳熟女国产| 中文字幕人妻熟女乱码| 久热爱精品视频在线9| 成人免费观看视频高清| 亚洲国产中文字幕在线视频| av在线播放精品| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 日日夜夜操网爽| 亚洲精品粉嫩美女一区| 国产99久久九九免费精品| 国产淫语在线视频| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 亚洲中文字幕日韩| 男女之事视频高清在线观看| 免费在线观看日本一区| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 日本vs欧美在线观看视频| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 91av网站免费观看| 窝窝影院91人妻| 欧美午夜高清在线| 岛国在线观看网站| 日本黄色日本黄色录像| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 韩国精品一区二区三区| 一区在线观看完整版| 黄色视频在线播放观看不卡| 最近中文字幕2019免费版| 黄片播放在线免费| 成年动漫av网址| 国产成人免费观看mmmm| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 18在线观看网站| 女性被躁到高潮视频| 五月开心婷婷网| 9色porny在线观看| 午夜福利乱码中文字幕| 国产97色在线日韩免费| 91成人精品电影| 亚洲天堂av无毛| 丝袜在线中文字幕| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 国产精品熟女久久久久浪| www.av在线官网国产| 成人影院久久| 一区福利在线观看| 亚洲成国产人片在线观看| 亚洲全国av大片| 国产一区二区三区av在线| 一级黄色大片毛片| 免费观看人在逋| 国产成人精品久久二区二区免费| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 日本91视频免费播放| 性少妇av在线| 午夜视频精品福利| 久久性视频一级片| 97精品久久久久久久久久精品| 成年美女黄网站色视频大全免费| 精品卡一卡二卡四卡免费| 岛国毛片在线播放| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 亚洲视频免费观看视频| 亚洲avbb在线观看| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 亚洲精品国产av蜜桃| 最黄视频免费看| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 大香蕉久久成人网| 午夜两性在线视频| 大香蕉久久成人网| 日韩一区二区三区影片| 午夜福利在线观看吧| 九色亚洲精品在线播放| 日韩人妻精品一区2区三区| 99国产精品一区二区三区| 日本a在线网址| 女性被躁到高潮视频| 69av精品久久久久久 | 国产日韩一区二区三区精品不卡| 欧美午夜高清在线| 国产一区二区 视频在线| 一本一本久久a久久精品综合妖精| 欧美少妇被猛烈插入视频| 久久久精品免费免费高清| 伦理电影免费视频| 久久久欧美国产精品| 国产高清国产精品国产三级| 欧美午夜高清在线| www.熟女人妻精品国产| av欧美777| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 精品国产一区二区三区四区第35| 中文字幕色久视频| 波多野结衣av一区二区av| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 少妇精品久久久久久久| av又黄又爽大尺度在线免费看| 欧美精品高潮呻吟av久久| 老司机午夜福利在线观看视频 | 国产成人免费无遮挡视频| 色94色欧美一区二区| 国产免费一区二区三区四区乱码| 久久国产精品大桥未久av| 91九色精品人成在线观看| 欧美激情高清一区二区三区| 精品久久久精品久久久| 国产伦人伦偷精品视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 亚洲精品在线美女| 99精品久久久久人妻精品| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 嫩草影视91久久| 99热网站在线观看| 午夜影院在线不卡| 大片电影免费在线观看免费| 一区二区日韩欧美中文字幕| 多毛熟女@视频|