2型糖尿病合并腦梗死的病情變化情況及護(hù)理觀察分析

葛志華 周秀文 林素芬

[摘要] 目的 觀察2型糖尿病合并腦梗死患者的病情變化情況及護(hù)理干預(yù)措施對(duì)患者病情的影響。方法 將2017年3月—2018年3月收治的86例腦梗死患者根據(jù)知否合并2型糖尿病分為合并2型糖尿病組（A組，n=31）和無(wú)糖尿病組（B組，n=55），觀察病情變化情況。同時(shí)對(duì)A組患者給予包括心理護(hù)理、飲食護(hù)理、基礎(chǔ)及康復(fù)護(hù)理、運(yùn)動(dòng)功能護(hù)理等在內(nèi)的護(hù)理干預(yù)措施，觀察患者護(hù)理前后病情變化情況。結(jié)果 A組癡呆、假性球麻痹及腦梗死而無(wú)局灶性神經(jīng)損害體征者所占比例，多發(fā)性梗死者比例、頸動(dòng)脈硬化和斑塊發(fā)生率及血管狹窄發(fā)生率均顯著高于B組（P<0.05）。A組TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、FBG及PBG均顯著高于B組，其HDL-C則顯著低于B組（P<0.05）；A組D-dimer顯著高于B組， APTT、t-PA均明顯低于B組，PAI則顯著高于B組（P<0.05）。治療和護(hù)理過(guò)程中A組進(jìn)展性卒中發(fā)生率為6.45%，治療和護(hù)理總有效率為83.87%。A組患者治療護(hù)理后ADL評(píng)分顯著升高，HAMD評(píng)分則顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 2型糖尿病合并腦梗死患者病情復(fù)雜，其血脂、血糖、纖溶、凝血等病理改變相比非糖尿病患者更為顯著，在治療同時(shí)通過(guò)有效且精心的護(hù)理干預(yù)措施可顯著提高治療效果，改善患者預(yù)后，提高其生存質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿病；腦梗死；病情變化；護(hù)理觀察

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2018）05（b）-0105-03

腦梗死是2型糖尿病患者常見(jiàn)的一種并發(fā)癥，也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。據(jù)統(tǒng)計(jì)，2型糖尿病者腦梗死的發(fā)生率在5%左右，相比非糖尿病者，其腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著升高[1]。2型糖尿病患者由于其存在明顯的血管病變和糖脂代謝紊亂，因此其更容易發(fā)生腦梗死。2型糖尿病合并腦梗死者預(yù)后較差，患者多存在不同程度的活動(dòng)和認(rèn)知功能障礙，不僅嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，也為其家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)?；诖?，該研究于2017年3月—2018年3月就2型糖尿病合并腦梗死患者的病情變化情況進(jìn)行觀察，與非2型糖尿病的腦梗死患者進(jìn)行比較，在其治療同時(shí)對(duì)其采取有針對(duì)性的護(hù)理干預(yù)措施，并觀察護(hù)理干預(yù)前后2型糖尿病合并腦梗死患者的病情變化情況，從而為臨床護(hù)理工作提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在該院接受治療的86例腦梗死患者作為研究對(duì)象，根據(jù)其知否合并2型糖尿病分為合并2型糖尿病組（A組，n=31）和無(wú)糖尿病組（B組，n=55）。所有患者均根據(jù)1995年全國(guó)第四屆腦血管病變學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，及入院后的頭顱CT或/和MRI檢查確診和證實(shí)。A組患者均根據(jù)其入院后血糖數(shù)值檢測(cè)和病史確定為2型糖尿病，符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除合并惡性腫瘤、急慢性感染、重要臟器損傷、自身免疫記性、血管炎，且3個(gè)月內(nèi)服用過(guò)具有抗氧化作用的藥物者，此外B組患者的空腹血糖（FPG）和餐后2 h血糖（2 hPG）水平均處于正常范圍內(nèi)，排除存在心、肝、腎、腦及外周血管病變等患者，且排除經(jīng)CT或MRI檢查證實(shí)存在腦梗死的患者。其中A組中男17例，女14例；年齡43～80歲，平均（56.83±10.36）歲；糖尿病病程0～18年，平均（8.92±3.50）年。B組中男32例，女23例；年齡40～78歲，平均（55.68±12.53）歲。兩組患者年齡、性別構(gòu)成比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

應(yīng)用水銀柱式血壓計(jì)測(cè)量?jī)山M患者舒張壓（DBP）和收縮壓（SBP），取兩次測(cè)量平均值；兩組患者均夜間禁食10～12 h，于第2次清晨采取空腹靜脈血，且口服75 g葡萄糖后2 h采集靜脈血，分離血清后檢測(cè)兩組患者的空腹血糖（FBG）和餐后2 h血糖（PBG）水平；采集患者空腹靜脈血，分離血清，測(cè)定總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）；應(yīng)用酶標(biāo)法測(cè)定D-二聚體（D-dimer）；應(yīng)用ACL-9000全自動(dòng)血凝分析儀測(cè)定活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、組織纖溶酶原激活物（t-PA）和組織纖溶酶原激活物抑制物（PAI）。

兩組患者入院后均給予綜合治療手段，包括控制血壓、控制血糖、溶栓、控制腦水腫、改善微循環(huán)、降纖、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等。同時(shí)給予其有針對(duì)性的護(hù)理干預(yù)措施，A組護(hù)理干預(yù)主要內(nèi)容為：①心理護(hù)理：腦梗死患者普遍存在極為嚴(yán)重的消極情緒，而心理護(hù)理對(duì)患者就極為重要。護(hù)理人員在護(hù)理過(guò)程中要重視對(duì)患者的關(guān)心、鼓勵(lì)和安慰，耐心解答患者和家屬的問(wèn)題，做好對(duì)其的心理咨詢，積極耐心將2型糖尿病和腦梗死疾病的相關(guān)知識(shí)介紹給患者，使其認(rèn)識(shí)到疾病治療的必要性和長(zhǎng)期性，提高其配合治療的積極性，獲取患者的信任和理解，并能嚴(yán)格要求自己。護(hù)理人員還要重視與患者和家屬建立良好的護(hù)患關(guān)系，這是治療和護(hù)理有效的基本前提。在采取護(hù)理措施時(shí)，將各項(xiàng)護(hù)理的目的、方法和注意事項(xiàng)向患者盡心細(xì)致地解釋，鼓勵(lì)患者，使其情緒保持穩(wěn)定，幫助患者建立起早日康復(fù)的信心。②飲食護(hù)理：對(duì)2型糖尿病患者，飲食治療是其治療中的一種基礎(chǔ)且有效的手段。因此護(hù)理人員做好對(duì)患者的飲食護(hù)理，要求其嚴(yán)格遵守糖尿病患者的飲食規(guī)定，限制其葡萄糖、水、鈉等的攝入量，以高蛋白、高維生素的食物為主。對(duì)采取胰島素治療的患者，在其注射胰島素結(jié)束后要及時(shí)進(jìn)食，胰島素皮下注射時(shí)要嚴(yán)格消毒，經(jīng)常更換注射部位，向患者和家屬降解胰島素注射的目的、作用、不良反應(yīng)和注意事項(xiàng)，同時(shí)定期對(duì)患者的血壓、血糖、糖化蛋白等水平進(jìn)行檢測(cè)，以了解其血糖控制情況，并及時(shí)調(diào)整藥物劑量。③基礎(chǔ)和康復(fù)護(hù)理：合并腦梗死的2型糖尿病患者多存在不同程度的運(yùn)動(dòng)功能障礙，其跌倒和墜床風(fēng)險(xiǎn)很高，因此要在病床兩側(cè)增加床檔，做好安全防護(hù)的健康教育，并注意保持地面的干燥。護(hù)理人員要24 h對(duì)患者進(jìn)行密切關(guān)注，及時(shí)給予患者協(xié)助。此外，對(duì)病情穩(wěn)定者給予言語(yǔ)治療、作業(yè)治療、運(yùn)動(dòng)治療等康復(fù)訓(xùn)練和護(hù)理，以改善患者預(yù)后，促進(jìn)其運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。④運(yùn)動(dòng)功能護(hù)理：對(duì)患者進(jìn)行早期康復(fù)治療，多在其生命體征恢復(fù)穩(wěn)定，且神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不在進(jìn)展時(shí)盡快開(kāi)始。對(duì)臥床者Braden評(píng)分≤12分時(shí)及時(shí)更換其體位，每2 h對(duì)患者翻身一次；協(xié)助其維持良好且舒適的姿勢(shì)，可擺放為仰臥位、患側(cè)臥位、健側(cè)臥位、對(duì)抗痙攣模式體位等，鼓勵(lì)其多采用患側(cè)臥位，不僅可通過(guò)對(duì)患側(cè)的積壓來(lái)避免患肢發(fā)生痙攣，促進(jìn)患者感覺(jué)功能的恢復(fù)，還有助于解放健側(cè)手，使其進(jìn)行主動(dòng)的日常生活活動(dòng)。定期對(duì)患者關(guān)節(jié)進(jìn)行床上被動(dòng)活動(dòng)，主要是對(duì)肘、腕、肩、膝、髖、踝等關(guān)節(jié)和軀干進(jìn)行牽伸活動(dòng)，2次/d，30 min/次左右，強(qiáng)度以不出現(xiàn)疼痛感為宜，以防止關(guān)節(jié)攣縮的發(fā)生。對(duì)肌力3級(jí)以下患者進(jìn)行肢體氣壓泵治療預(yù)防深靜脈血栓發(fā)生。當(dāng)患者可進(jìn)行自主運(yùn)動(dòng)后，護(hù)理人員應(yīng)幫助患者進(jìn)行移動(dòng)訓(xùn)練、床上翻身等強(qiáng)化主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，可先進(jìn)行床上坐位平衡訓(xùn)練，然后為床位少支撐平衡訓(xùn)練，之后為床上連作為平衡訓(xùn)練、立位平衡訓(xùn)練，最終為步行訓(xùn)練。對(duì)肌力3級(jí)及以上患者進(jìn)行偏癱肢體訓(xùn)練促進(jìn)患者肢體功能恢復(fù)。⑤日常生活能力訓(xùn)練：令患者進(jìn)行日常生活活動(dòng)能力訓(xùn)練，目的在于強(qiáng)化患者對(duì)偏癱一側(cè)肢體的感覺(jué)以及增強(qiáng)其認(rèn)知功能，包括穿脫衣物、拿碗筷、梳頭等，2次/d，45 min/次，患者家屬可協(xié)助其完成。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者血壓、血糖、血脂、凝血和纖溶指標(biāo)等，評(píng)估A組患者治療和護(hù)理的治療效果。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（NIHSS）制定，治療和護(hù)理前后NIHSS評(píng)分減少90%及以上為基本治愈；減少46%～89%位顯著改善；減少18%～45%為改善；減少不足或增加18%及以下為無(wú)變化，增加18%以上為惡化?？傆行蕿榛局斡省@著改善率、改善率之和。同時(shí)應(yīng)用日常生活活動(dòng)能力評(píng)分（ADL）和漢密爾頓抑郁評(píng)價(jià)量表（HAMD）對(duì)A組患者治療護(hù)理前后進(jìn)行評(píng)價(jià)和比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床表現(xiàn)及影像學(xué)和彩超檢查

A組癡呆、假性球麻痹及腦梗死而無(wú)局灶性神經(jīng)損害體征者所占比例均顯著高于B組（P<0.05），見(jiàn)表1。A組中腔隙性梗死者7例，多發(fā)性梗死者24例，其頸動(dòng)脈硬化和斑塊發(fā)生率為61.29%（19/31），不同程度血管狹窄發(fā)生率為22.58%（7/31）；B組中腔隙性梗死者39例，多發(fā)性梗死者15例，其頸動(dòng)脈硬化和斑塊和血管狹窄發(fā)生率分別為25.45%（14/55）、7.27%（4/55）。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組患者血糖、血壓和血脂水平比較

A組TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、FBG及PBG均顯著高于B組，其HDL-C則顯著低于B組（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者血清CRP、凝血及纖溶指標(biāo)比較

A組D-dimer顯著高于B組， APTT、t-PA均明顯低于B組，PAI則顯著高于B組（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4 A組治療與護(hù)理效果

治療和護(hù)理過(guò)程中A組進(jìn)展性卒中發(fā)生率為6.45%（2/31），治療和護(hù)理總有效率為83.87%（26/31），其中基本治愈8例，顯著改善11例，改善7例，無(wú)變化3例，惡化2例。A組患者治療護(hù)理后ADL評(píng)分顯著升高，HAMD評(píng)分則顯著降低（P<0.05），見(jiàn)表4。

3 討論

2型糖尿病者血糖水平長(zhǎng)期過(guò)高時(shí)會(huì)使組織細(xì)胞內(nèi)存在大量的三酰甘油，蛋白激酶C繼而被激活，導(dǎo)致具有縮血管作用的物質(zhì)合成增加，如內(nèi)皮素、血管緊張素、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等，血管在這些物質(zhì)的作用下發(fā)生收縮，血管通透性增加，彈性減少，硬度增加；同時(shí)，長(zhǎng)期血糖水平過(guò)高會(huì)通過(guò)增加糖自氧化烯醇化使得分子氧被還原為氧自由基，從而使血管內(nèi)皮細(xì)胞受到破壞，一氧化氮合成酶活性受到影響，導(dǎo)致一氧化氮（NO）被滅活，影響血管的正常舒縮功能；此外，高血糖會(huì)增加紅細(xì)胞膜發(fā)生非酶糖基化反應(yīng)，使紅細(xì)胞通過(guò)與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上糖基化蛋白受體之間的相互作用而聚集，進(jìn)而增強(qiáng)血小板之間或血小板對(duì)血管壁的黏附和聚集作用，使得血液中凝血因子含量升高，纖溶酶原激活物抑制物的含量也會(huì)升高[2-4]。上述的這些作用都會(huì)使得腦組織局部形成血栓。該研究結(jié)果顯示，與B組非糖尿病腦梗死患者相比，A組2型糖尿病合并腦梗死患者的D-dimer更高，APTT、t-PA更低，PAI也更高。提示2型糖尿病合并腦梗死患者的血壓高凝狀態(tài)和纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)狀態(tài)更為顯著。

脂質(zhì)代謝紊亂是形成動(dòng)脈粥樣硬化（AS）最為重要的危險(xiǎn)因素。研究表明，糖尿病患者發(fā)生腦梗死時(shí)其TG、LDL-C顯著升高，而HDL-C顯著降低[2]。高血糖狀態(tài)會(huì)使肝脂酶活性升高，脂蛋白酯酶活性降低，外周脂肪會(huì)因此分解生成大量游離脂肪酸，從而使TG升高，同時(shí)也會(huì)導(dǎo)致HDL-C分解增加，合成減少；此外，高血糖會(huì)增加非酶糖基化反應(yīng)，促使LDL-C生成增加，還會(huì)使LDL-C氧化和糖化為對(duì)細(xì)胞存在毒性的物質(zhì)，導(dǎo)致代謝障礙，并使血管壁聚集膽固醇增加[4]。該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，A組TC、TG、LDL-C均顯著高于B組，其HDL-C則顯著低于B組。這與上述研究結(jié)論相一致。高血壓也是腦梗死的危險(xiǎn)因素之一，而且相比單純的腦梗死者，2型糖尿病合并腦梗死者更易發(fā)生高血壓，同時(shí)高血壓也被認(rèn)為是2型糖尿病發(fā)生腦血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[5]。該研究也發(fā)現(xiàn)A組患者的血壓水平顯著高于B組，分析原因可能與血糖水平過(guò)高導(dǎo)致血循環(huán)滲透壓升高，同時(shí)使得腎曲小管重吸收糖增加，從而使循環(huán)血量增加，血壓因此升高；此外，血糖水平升高還會(huì)使血管平滑肌細(xì)胞增生，也會(huì)導(dǎo)致血壓升高。

2型糖尿病合并腦梗死患者的預(yù)后較差，這主要與患者存在的高血糖會(huì)使腦水腫加重，梗死面積擴(kuò)大有關(guān)，因此對(duì)此類患者在綜合治療的同時(shí)采取有效的護(hù)理干預(yù)措施具有重要意義。對(duì)2型糖尿病合并腦梗死者給予了包括心理護(hù)理、飲食護(hù)理、基礎(chǔ)及康復(fù)護(hù)理、運(yùn)動(dòng)功能護(hù)理等在內(nèi)的護(hù)理干預(yù)措施，治療和護(hù)理后A組患者的治療總有效率高達(dá)83.87%，其進(jìn)展性卒中發(fā)生率為6.45%，同時(shí)治療護(hù)理干預(yù)后A組患者的ADL和HAMD評(píng)分均有顯著改善。提示一系列完善、有效且精心的護(hù)理干預(yù)可減輕患者神經(jīng)功能缺損程度，緩解功能障礙的程度，并且有利于患者肢體運(yùn)動(dòng)功能和日常生活能力的恢復(fù)和提升。

綜上所述，2型糖尿病合并腦梗死患者病情復(fù)雜，其血脂、血糖、纖溶、凝血等病理改變相比非糖尿病患者更為顯著，在治療同時(shí)通過(guò)有效且精心的護(hù)理干預(yù)措施可顯著提高治療效果，改善患者預(yù)后，提高其生存質(zhì)量。

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（收稿日期：2018-04-25）