不同血糖水平對急性心肌梗死患者急診冠狀動脈介入術(shù)后心肌灌注及預(yù)后的影響

陳冬生 欒獻(xiàn)亭

【摘要】 目的 探討不同血糖水平對急性心肌梗死（AMI）患者急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）后心肌灌注及預(yù)后的影響。方法 選擇100例非糖尿病AMI患者按不同血糖水平進(jìn)行分組，分為正常組47例、偏高組33例、極高組20例，比較各組PCI術(shù)后1 h心電圖ST段回落、T波倒置、PCI術(shù)后TIMI心肌灌注分級和左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及PCI術(shù)后30 d內(nèi)心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果 隨著入院隨機血糖的升高，正常組、偏高組、極高組PCI術(shù)后1 h心電圖ST段迅速下降的比例依次降低（P<0.01），T波倒置的比例也依次逐漸降低（P<0.05）。隨血糖的升高，正常組、偏高組、極高組PCI術(shù)后TIMI心肌灌注分級為0～1級構(gòu)成比依次逐漸升高，而2～3級構(gòu)成比依次下降（P<0.01）。三組術(shù)后30 d LVEF均較同組術(shù)前明顯升高，但正常組升高程度明顯大于血糖偏高組和極高組（P<0.01）。隨血糖的升高，正常組、偏高組、極高組PCI術(shù)后30 d內(nèi)主要心血管事件總發(fā)生率及病死率依次升高（P<0.05）。結(jié)論 應(yīng)激性血糖升高會對AMI患者PCI術(shù)后心肌灌注及預(yù)后造成不良影響。

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死；冠狀動脈介入術(shù)；心肌灌注；應(yīng)激性血糖

中圖分類號：R542.2+2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2018.03.015

【Abstract】 Objective To investigate the effects of different blood glucose levels on myocardial perfusion and prognosis in patients with acute myocardial infarction（AMI） after acute percutaneous coronary intervention（PCI）.Methods 100 patients with non-diabetic AMI were divided into normal group（n=47），high group（n=33） and extremely high group（n=20） according to different blood glucose levels.ECG ST segment fall，T wave inversion 1 hour after PCI，TIMI myocardial perfusion grading and left ventricular ejection fraction（LVEF） after PCI as well as the occurrence of cardiovascular events at 30 days after PCI were compared among the three groups.Results With the increase of random blood glucose in admission，the proportion of rapid fall of ECG ST segment 1 hour after PCI in the normal group，the high group and the extremely high group decreased in turn（P<0.01），so did the proportion of T wave inversion（P<0.05）.With the increase of blood glucose，the ratio of TIMI myocardial perfusion graded 0 to 1 in the normal group，the high group and the extremely high group after PCI gradually increased，while the ratio of TIMI myocardial perfusion graded 2 to 3 decreased in turn（P<0.01）.30 days after operation，the LVEF in the three groups were significantly higher than those of the same group before operation，but the increase of the normal group was significantly higher than that of the high group and the extremely high group（P<0.01）.With the increase of blood glucose，the total incidence and mortality of major cardiovascular events in the normal group，the high group and the extremely high group increased in turn within 30 days after PCI（P<0.05）.Conclusion Stress hyperglycemia can cause adverse effects on myocardial perfusion and prognosis in AMI patients after PCI.

【Key words】 AMI；PCI；myocardial perfusion；tress blood glucose

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者常出現(xiàn)應(yīng)激性血糖升高。非糖尿病AMI患者的預(yù)后與其早期的血糖升高有關(guān)[1]，早期血糖應(yīng)激性升高可能會對急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）術(shù)后心肌灌注及預(yù)后產(chǎn)生不良影響。本研究對在我科行PCI術(shù)的100例非糖尿病AMI患者按不同血糖水平進(jìn)行分組比較，以探討應(yīng)激性血糖升高對AMI患者行PCI術(shù)后心肌灌注及預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年6月至2017年6月我院收治的100例急性心肌梗死病人，均符合急性心肌梗死診斷與治療指南（2001版）[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有糖尿病病史者；②住院期間確診伴有糖尿病者。上述病人均在發(fā)病后12 h內(nèi)行急診PCI，根據(jù)入院首診隨機血糖（RBS）水平分為正常組47例，RBS<7.8 mmol/L；其中男36例，女11例；平均年齡（62.7±11.3）歲；梗死部位：前壁30例，下壁8例，后壁9例；疾病史：高血壓10例，高血脂2例，腦血管疾病2例；吸煙9例；發(fā)病至PCI時間（6.6±3.5） h。偏高組33例，7.8 mmol/L≤RBS≤11.1 mmol/L；其中男24例，女9例；平均年齡（61.2±10.8）歲；梗死部位：前壁19例，下壁8例，后壁6例；疾病史：高血壓7例，高血脂1例，腦血管疾病1例；吸煙5例；發(fā)病至PCI時間（5.8±4.4） h。極高組20例，RBS>11.1 mmol/L；其中男15例，女5例；平均年齡（63.1±13.4）歲；梗死部位：前壁12例，下壁5例，后壁3例；疾病史：高血壓4例，高血脂1例，腦血管疾病1例；吸煙2例；發(fā)病至PCI時間（6.4±3.3） h。三組性別、病史等一般情況比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

采用常規(guī)PCI治療，當(dāng)血管狹窄≥50%則進(jìn)行心梗相關(guān)血管干預(yù)。術(shù)前口服氯吡格雷、腸溶阿司匹林各0.3 g，術(shù)中經(jīng)鞘管注入肝素6000 IU，為維持激活凝血時間在250～300 s內(nèi)，需根據(jù)手術(shù)時間加注肝素，每延長1 h加注3000 IU。PCI成功判斷：殘余狹窄<50%，動脈血流TIMI分級2～3級。

1.2.2 心電圖檢查

患者入院時、PCI術(shù)后1 h行心電圖檢查，測量ST段回落幅度。ST段持續(xù)抬高指ST段回落<50%；ST段迅速下降指ST段回落≥50%；T波倒置是指PCI術(shù)后ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相反的T波，且振幅≥1 mm。

1.2.3 PCI術(shù)后TIMI心肌灌注分級檢測

PCI術(shù)后進(jìn)行冠脈造影，根據(jù)Gibson等[3]建議的方法分級：0級為無心肌充盈顯影，無排空；1級為心肌充盈顯影、排空均緩慢，排空速度慢于充盈速度；2級為心肌充盈顯影、排空均緩慢，排空速度略慢于充盈速度；3級為心肌充盈顯影與排空均正常。

1.2.4 超聲心動圖檢查

術(shù)前及術(shù)后30 d時行超聲心動圖檢查左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察術(shù)后三組PCI術(shù)后1 h心電圖ST段回落、T波倒置、PCI術(shù)后TIMI心肌灌注分級情況；PCI術(shù)后30 d內(nèi)心血管事件發(fā)生情況：心源性死亡、非致死性心肌梗死、冠狀動脈旁路移植術(shù)、靶血管再血管化等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，檢驗水準(zhǔn)：α=0.05，雙側(cè)檢驗。

2 結(jié)果

2.1 PCI術(shù)后1 h心電圖ST段迅速下降及T波倒置情況

隨著入院隨機血糖的升高，正常組、偏高組、極高組PCI術(shù)后1 h心電圖ST段迅速下降的比例依次顯著降低（P<0.01），T波倒置的比例也依次逐漸降低（P<0.05）。見表1。

2.2 三組TIMI心肌灌注分級及LVEF情況

隨血糖的升高，正常組、偏高組、極高組PCI術(shù)后TIMI心肌灌注分級為0～1級構(gòu)成比依次逐漸升高，而2～3級構(gòu)成比依次逐漸下降（P<0.05）。術(shù)前三組LVEF比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），術(shù)后30 d三組LVEF均較同組術(shù)前明顯升高，但正常組升高幅度明顯大于血糖偏高組和極高組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。見表2。

2.3 三組術(shù)后30 d內(nèi)主要心血管事件發(fā)生情況

三組術(shù)后30 d內(nèi)心源性死亡、非致死性心肌梗死、冠狀動脈旁路移植術(shù)、靶血管再血管化的比例比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。隨血糖的升高，正常組、偏高組、極高組PCI術(shù)后30 d內(nèi)主要心血管事件總發(fā)生率及病死率依次逐漸升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

3.1 非糖尿病AMI發(fā)作時血糖升高的可能機制

非糖尿病AMI發(fā)作時常出現(xiàn)血糖迅速升高，這種急性血糖升高會導(dǎo)致機體出現(xiàn)多器官功能損害、病死率增加等不良預(yù)后[4]。而這種應(yīng)激性的血糖升高可能與患者年齡、性別、Killips分級≥2級密切相關(guān)[5]，由于心肌梗死面積的擴大，心肌收縮功能降低，最終導(dǎo)致心臟LVEF的下降。AMI后血糖水平升高可能會發(fā)生以下機制：（1）引起胰島素分泌相對缺乏，脂肪酸分解加速，增加了血漿中的游離脂肪酸，使受損心肌耗氧加劇，減弱了收縮力，同時會刺激β-受體而使心肌細(xì)胞膜內(nèi)外Ca2+水平失衡，誘發(fā)心律失常[6]。（2）加劇炎癥反應(yīng)，而炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致血栓形成的重要原因之一，可增加促凝因子。（3）增強了血小板黏附、聚集能力，而機體抗凝血功能降低，增加了血液黏稠度，微循環(huán)障礙加劇，加重心肌缺血，梗死面積擴大，心功能進(jìn)一步降低。（4）可增加左心室舒張末期容量，加重左心室重構(gòu)，降低了心臟功能。

3.2 應(yīng)激性血糖升高對AMI行PCI術(shù)后心肌灌注的影響

ST段的回落程度、T波的早期倒置是反映心肌再灌注狀態(tài)的重要指標(biāo)，與心肌挽救程度及預(yù)后密切相關(guān)[7]。本研究中血糖極高組ST段的回落程度、T波的早期倒置的患者比例明顯低于正常組，隨血糖水平的下降這種比例呈升高趨勢，表明AMI患者應(yīng)激性血糖升高更易影響PCI術(shù)后血流灌注，導(dǎo)致微循環(huán)灌注不良，使心功能下降，這個結(jié)果與冠脈造影反映的結(jié)果相一致。本研究發(fā)現(xiàn)，隨著血糖的升高，正常組、偏高組、極高組PCI術(shù)后TIMI心肌灌注分級為0～1級構(gòu)成比依次逐漸升高，而2～3級構(gòu)成比依次逐漸下降。術(shù)后30 d三組LVEF均較同組術(shù)前明顯升高，但正常組升高幅度明顯大于血糖偏高組和極高組，提示應(yīng)激性血糖水平升高會明顯影響AMI患者PCI術(shù)后血流灌注及心臟功能。這可能原因是[8～9]：（1）血糖升高可致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，出現(xiàn)腫脹、突出等現(xiàn)象，從而影響心肌灌注和心臟功能。（2）縮短血漿纖維蛋白原（FIB）半衰期，增加細(xì)胞間黏附因子的表達(dá)，促進(jìn)微血栓形成，影響血流灌注。（3）激活血小板，促進(jìn)微血栓形成，增加血循環(huán)中縮血管物質(zhì)水平，引起微血管收縮，影響微循環(huán)灌注。

3.3 應(yīng)激性血糖升高對AMI行PCI術(shù)預(yù)后的影響

由于應(yīng)激性血糖升高可影響AMI患者PCI術(shù)后的心肌灌注和心功能，從而影響其預(yù)后。李韶南等[9]研究指出，血糖升高的AMI患者行PCI術(shù)置入支架總數(shù)比例以及遠(yuǎn)期心臟事件發(fā)生率明顯高于血糖正常的AMI患者。本研究結(jié)果顯示，血糖極高組30 d病死率、心血管事件發(fā)生率高于血糖正常組和偏高組，且隨著血糖下降而降低，提示雖然PCI術(shù)后早期改善了心肌再灌注，但并未改變應(yīng)激性血糖升高對心肌已造成的損害，因此增加了AMI患者的病死率及心血管不良事件發(fā)生率。

綜上所述，應(yīng)激性血糖升高會對AMI患者PCI術(shù)后心肌灌注及預(yù)后造成不良影響，如何有效控制應(yīng)激性血糖水平，降低心肌細(xì)胞的損害，改善AMI患者的預(yù)后，是值得我們深入研究的課題。

參 考 文 獻(xiàn)

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