視神經(jīng)萎縮的診療思路與處理

田國(guó)紅

視神經(jīng)萎縮是來(lái)診眼科患者常見(jiàn)的體征：利用眼底鏡觀察可見(jiàn)視盤(pán)顏色蒼白，即通常所指的視神經(jīng)萎縮。視神經(jīng)萎縮并不是一個(gè)具體的臨床診斷，可分為原發(fā)性與繼發(fā)性：繼發(fā)于視盤(pán)水腫后的各種急性視神經(jīng)疾病或病程中無(wú)視盤(pán)水腫的篩板后部病變導(dǎo)致的視盤(pán)蒼白、萎縮。明確造成視神經(jīng)萎縮的具體病因是針對(duì)每位患者個(gè)體化診療的關(guān)鍵。下面我們從視神經(jīng)萎縮的病理基礎(chǔ)、采集病史的要點(diǎn)，以及各種導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮的病因進(jìn)行分析。

1 臨床表現(xiàn)

1.1 視神經(jīng)萎縮的病理 視神經(jīng)由來(lái)源于整個(gè)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的約120萬(wàn)根神經(jīng)軸突構(gòu)成，雙側(cè)視神經(jīng)纖維在眼眶內(nèi)向后走行，蝶鞍處構(gòu)成視交叉后組成視束；至外側(cè)膝狀體換元，節(jié)后纖維稱為視放射投射至枕葉視皮質(zhì)中樞[1]。視神經(jīng)為第2對(duì)腦神經(jīng)，眼內(nèi)段無(wú)髓鞘及雪旺細(xì)胞覆蓋。從篩板后開(kāi)始，少突膠質(zhì)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞形成髓鞘，包裹后段視神經(jīng)，分為眶內(nèi)段、管內(nèi)段、顱內(nèi)段。借助檢眼鏡我們僅能觀察到視神經(jīng)穿經(jīng)篩板前的一小部分，稱為視盤(pán)或視乳頭(圖1)。如果檢眼鏡下觀察到視盤(pán)顏色較正常視盤(pán)淺淡、蒼白，稱為“視神經(jīng)萎縮”。炎性脫髓鞘疾病如視神經(jīng)炎、視神經(jīng)脊髓炎等可導(dǎo)致視神經(jīng)髓鞘及軸索的損害，故疾病晚期可表現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。外側(cè)膝狀體之后的視覺(jué)通路損害原則上不會(huì)出現(xiàn)跨神經(jīng)節(jié)的視盤(pán)蒼白萎縮，但先天性視皮質(zhì)病變可表現(xiàn)視盤(pán)萎縮；長(zhǎng)期腦梗死后也有跨節(jié)視神經(jīng)萎縮的報(bào)道[2]。由于視神經(jīng)為中樞神經(jīng)，損壞后不可再生，因此“蒼白萎縮”的視神經(jīng)即使去除了損害因素也不可能恢復(fù)其正常顏色與功能。視神經(jīng)萎縮的臨床診療意義在于發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致萎縮的病因，積極防控疾病進(jìn)展。

圖1. 視神經(jīng)解剖示意圖 A.檢眼鏡下觀察視盤(pán)(視神經(jīng)頭部)、視網(wǎng)膜血管及黃斑結(jié)構(gòu)；B.眼眶MRI軸位T2加權(quán)示各段視神經(jīng)：眼內(nèi)段、眶內(nèi)段、管內(nèi)段及顱內(nèi)段；C.視網(wǎng)膜OCT掃描可見(jiàn)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸突匯集為神經(jīng)纖維層，進(jìn)入視盤(pán)

1.2 病史 患者就診時(shí)的主訴、疾病發(fā)展過(guò)程，以及全身疾病背景、用藥史是明確視神經(jīng)萎縮病因的重要依據(jù)！兒童患者常因入學(xué)體檢被查出單/雙眼視力差、視盤(pán)蒼白來(lái)診。部分家長(zhǎng)發(fā)現(xiàn)患兒眼球偏斜或?qū)懽滞犷^來(lái)診。采集病史時(shí)應(yīng)注意詢問(wèn)是否存在早產(chǎn)、產(chǎn)后缺氧、窒息、發(fā)育遲緩、幼時(shí)眼部周圍外傷(遺留瘢痕)、家族中眼遺傳病史等。成人患者無(wú)意中或體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)萎縮同樣注意詢問(wèn)有無(wú)外傷史。既往如有視力下降、視神經(jīng)炎、視乳頭水腫的病史，則可考慮為上述疾病的后遺癥。結(jié)核病患者服用乙胺丁醇等藥物是導(dǎo)致視力下降、視神經(jīng)萎縮的重要病因。有腫瘤背景的患者注意詢問(wèn)腫瘤性質(zhì)、化療藥物種類、放療劑量與時(shí)間，結(jié)合顱腦磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)明確有無(wú)視神經(jīng)轉(zhuǎn)移病變。針對(duì)單眼靜止性視神經(jīng)萎縮，即雖然視盤(pán)蒼白、萎縮，但視力長(zhǎng)期維持不變的患者，需要考慮陳舊外傷、炎癥、缺血、視神經(jīng)發(fā)育異常等疾病。雙眼靜止性視神經(jīng)萎縮除外上述病因，遺傳代謝、營(yíng)養(yǎng)中毒、系統(tǒng)性疾病等需要考慮。進(jìn)展性視神經(jīng)萎縮，不論單眼或雙眼，均需要積極查找病因：球后、眼眶及鞍區(qū)的各種壓迫性疾病包括青光眼、甲狀腺相關(guān)眼病、顱高壓等。雙眼進(jìn)行性視力下降、視野缺損伴視盤(pán)蒼白患者，尤其是需要影像學(xué)檢查排除鞍區(qū)垂體瘤、腦膜瘤等占位病變及顱高壓的可能。

1.3 眼底 檢眼鏡下觀察到的視盤(pán)形態(tài)是最客觀與直接的體征。原發(fā)性視神經(jīng)萎縮的視盤(pán)邊界清晰、銳利，顏色蒼白，容易與繼發(fā)于急性期視盤(pán)水腫后的視盤(pán)蒼白鑒別(圖2)?；厮莼颊卟∈焚Y料中發(fā)病急性期時(shí)的眼底像則能給診斷提供極大幫助。特別需注意疾病不同病程中，眼底表現(xiàn)呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)的變化：急性期多表現(xiàn)為視盤(pán)水腫而晚期則表現(xiàn)為視盤(pán)蒼白(圖3)。青光眼患者縱向擴(kuò)大、凹陷的視杯及鼻側(cè)保留的盤(pán)沿，結(jié)合視野及光學(xué)相干層析成像(optical coherence tomography，OCT)檢查可以幫助確診(圖4)。視束病變患者眼底可表現(xiàn)特殊的“領(lǐng)結(jié)”樣萎縮(bowtie atrophy)，由于鼻側(cè)視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維的交叉所致(圖5)。視神經(jīng)鞘膜瘤患者晚期眼底視神經(jīng)萎縮可伴睫狀引流血管(圖6)。Leber遺傳性視神經(jīng)病變患者眼底除表現(xiàn)顳側(cè)楔形蒼白、萎縮外，常伴有眼底毛細(xì)血管擴(kuò)張(圖7)。前部缺血性視神經(jīng)病變中晚期可見(jiàn)與視野相對(duì)應(yīng)的“節(jié)段性視盤(pán)萎縮”(圖8)。顱高壓晚期患者首診眼底視盤(pán)為繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮，急性期視乳頭水腫消退后呈現(xiàn)視盤(pán)邊界不清、蒼白及周邊視網(wǎng)膜水腫痕跡。部分患者可見(jiàn)睫狀引流血管(圖9)。

圖2. 原發(fā)性視神經(jīng)萎縮與繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮眼底像 A.常染色體顯性遺傳性視神經(jīng)病變患者眼底：雙側(cè)視盤(pán)邊界清晰、顳側(cè)楔形蒼白，為原發(fā)性視神經(jīng)萎縮；B.顱高壓患者慢性期眼底像：雙側(cè)視乳頭水腫、隆起；C.圖B患者經(jīng)過(guò)治療后雙側(cè)視乳頭水腫明顯消退，但視盤(pán)邊界不清、顏色蒼白，為繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮

圖3. 非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變患者雙眼先后發(fā)病不同時(shí)期眼底像 A.右眼急性無(wú)痛性視物遮擋，眼底右側(cè)視盤(pán)節(jié)段性水腫：視盤(pán)上方缺血、顏色蒼白；視盤(pán)下方水腫、出血；左眼陳舊性病變，視盤(pán)邊界清，顏色蒼白、萎縮。B.3個(gè)月后右眼視盤(pán)水腫消退，表現(xiàn)為雙側(cè)視盤(pán)蒼白、萎縮

圖4. 正常眼壓青光眼患者眼底示雙側(cè)視盤(pán)豎橢圓形，略小，C/D雙眼約0.8，顳下方神經(jīng)纖維層變薄；Octopus視野示雙眼鼻上方視野缺損

圖5. 右側(cè)視束病變患者眼底鏡下觀察：右眼顳側(cè)視盤(pán)色淡、左眼鼻側(cè)及顳側(cè)視盤(pán)色淡(*)，為“領(lǐng)結(jié)”樣萎縮；患者Humphrey視野示左側(cè)同向性偏盲，不跨越垂直中線；顱腦MRI顯示右側(cè)視束(細(xì)白箭頭)出血性病變(粗白箭頭)，海綿狀血管瘤可能性大

圖6. 視神經(jīng)鞘腦膜瘤患者眼底示右眼視盤(pán)邊界欠清、顏色蒼白，視盤(pán)表面有數(shù)條睫狀引流血管(白箭頭)；A.眼眶MRI增強(qiáng)后，T1WI軸位右側(cè)視神經(jīng)鞘膜增粗、強(qiáng)化，呈“軌道征”(白箭頭間)；B.冠狀位示右側(cè)視神經(jīng)僅鞘膜增粗、強(qiáng)化(白箭頭)，視神經(jīng)信號(hào)正常

圖7. Leberr遺傳性視神經(jīng)病變患者 A. 發(fā)病急性期眼底示雙側(cè)視盤(pán)充血、色紅，右眼顳側(cè)色淡；B. 6個(gè)月后雙眼視盤(pán)充血消退，視盤(pán)邊界欠清、顳側(cè)明顯蒼白、乳斑束變薄；C. Goldmann視野示雙眼中心暗點(diǎn)

圖8. 非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變患者 A.右眼急性期視盤(pán)節(jié)段性水腫：視盤(pán)上方色淡，下方充血；B.慢性期右眼視盤(pán)呈節(jié)段性萎縮：視盤(pán)上方顏色蒼白；C. Humphrey視野示右眼下方水平視野缺損

圖9. 聽(tīng)神經(jīng)瘤導(dǎo)致的顱高壓晚期患者 A. 眼底示雙側(cè)視盤(pán)邊界欠清、顏色蒼白、視盤(pán)表面可見(jiàn)睫狀引流血管；B. 顱腦MRI示左側(cè)橋小腦角聽(tīng)神經(jīng)瘤壓迫腦干致中線移位，側(cè)腦室擴(kuò)大、空蝶鞍(黑箭頭)

1.4 視野 視野對(duì)視神經(jīng)萎縮疾病的定性及診斷具有非常重要的意義。遺傳及代謝中毒性疾病導(dǎo)致的視神經(jīng)萎縮表現(xiàn)為雙眼對(duì)稱性中心暗點(diǎn)；缺血性視神經(jīng)病變?yōu)樗交蚬我曇叭睋p；鞍區(qū)占位為極具特異性的雙顳側(cè)偏盲(遵從垂直中線)[3]；顱高壓早期視野正?；蛏砻c(diǎn)擴(kuò)大，中晚期則表現(xiàn)向心性縮小，直至殘留極小的中心視野。注意回溯患者既往檢查資料，動(dòng)態(tài)觀察視野的變化。

1.5 OCT 該技術(shù)已經(jīng)廣泛用于視神經(jīng)疾病的診療。由于OCT檢查可以更加精細(xì)、準(zhǔn)確地測(cè)量視盤(pán)周圍神經(jīng)纖維層的厚度(retinal nerve fibre layer, RNFL)以及黃斑神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層(GCA)的厚度，對(duì)于檢眼鏡下可疑的視神經(jīng)萎縮具有重要的診斷意義。OCT對(duì)視盤(pán)周圍RNFL分象限的測(cè)量有助于幫助鑒別青光眼、遺傳性視神經(jīng)疾病，以及先天發(fā)育異常。由于視神經(jīng)疾病導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮需要一定的時(shí)間，因此OCT可以用來(lái)隨訪疾病的進(jìn)展。OCT尚可以幫助鑒別視網(wǎng)膜疾病導(dǎo)致的繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮，如視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈阻塞及黃斑病變(圖10)。

圖10. 視網(wǎng)膜分支動(dòng)脈阻塞患者 A.眼底示右眼視盤(pán)邊界清，杯盤(pán)比約0.7，顳側(cè)視盤(pán)顏色蒼白；B.經(jīng)黃斑OCT縱向掃描發(fā)現(xiàn)右眼下方視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層腫脹，為缺血導(dǎo)致

1.6 電生理 視覺(jué)誘發(fā)電位(visual evoked potential, VEP)可用來(lái)評(píng)估視神經(jīng)損害的程度。視神經(jīng)萎縮患者P100波的波幅大多降低、潛伏期延遲。因此對(duì)于明確視神經(jīng)萎縮患者定性幫助不大。其他視覺(jué)電生理檢查包括視網(wǎng)膜電圖(electroretinogram, ERG)及多焦視網(wǎng)膜電圖(multifocal ERG, mfERG)可用來(lái)幫助鑒別視網(wǎng)膜疾病導(dǎo)致的視神經(jīng)萎縮。

1.7 影像學(xué) 顱腦及眼眶CT/MRI是明確壓迫性視神經(jīng)病變不可缺少的輔助檢查，尤其是高分辨率的眼眶MRI結(jié)合特殊序列可以清晰顯示視神經(jīng)球后段病變，甚至是細(xì)微結(jié)構(gòu)的異常[4]。視神經(jīng)炎性疾病在病程1個(gè)月內(nèi)均可有病變部位的強(qiáng)化；視神經(jīng)鞘膜瘤可見(jiàn)典型的“軌道征”(圖6)；眶尖及鄰近鼻旁竇病變；鞍區(qū)各種占位；視束病變等。MR血管成像可以明確動(dòng)脈瘤及靜脈竇血栓導(dǎo)致的視神經(jīng)壓迫(圖11)。特發(fā)性顱高壓患者雖然MRI無(wú)占位發(fā)現(xiàn)，但空蝶鞍、視神經(jīng)鞘膜下間隙增寬等均為顱高壓的影像學(xué)間接征象(圖9)。

圖11. 壓迫性視神經(jīng)病變 A.眶尖部位腫瘤占位，導(dǎo)致左眼視神經(jīng)萎縮；B.左側(cè)視神經(jīng)管內(nèi)微小海綿狀血管瘤，壓迫視神經(jīng)；C.右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段動(dòng)脈瘤膨隆壓迫右側(cè)視神經(jīng)；D.左側(cè)眶尖肌纖維瘤壓迫左側(cè)視神經(jīng)(白箭頭示病變)

2 各種病因

2.1 視神經(jīng)炎/視神經(jīng)脊髓炎(ON/NMO) 由于這2種疾病均破壞視神經(jīng)髓鞘及軸索，后期為導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮的常見(jiàn)原因。部分急性期患者視盤(pán)可出現(xiàn)水腫(占1/3)，也可檢眼鏡下觀察視盤(pán)形態(tài)正常(球后視神經(jīng)炎)。病程1個(gè)月后視盤(pán)OCT逐漸表現(xiàn)出RNFL變薄，通常在3個(gè)月左右穩(wěn)定(圖12)[5]。此時(shí)眼底像下觀察患眼視盤(pán)顏色淡或蒼白。NMO患者RNFL的萎縮程度較多發(fā)性硬化相關(guān)ON更加明顯。由于ON有自愈的傾向，很多患者可無(wú)癥狀而痊愈，但遺留視神經(jīng)萎縮。尤其是兒童期罹患ON患者，多年后查體時(shí)發(fā)現(xiàn)雙側(cè)視神經(jīng)萎縮，給確診帶來(lái)極大困難。

2.2 缺血性視神經(jīng)病變(AION) 中老年患者、單眼或雙眼先后發(fā)病，既往有高血壓、糖尿病等血管病風(fēng)險(xiǎn)因素。來(lái)診的雙眼視神經(jīng)萎縮的患者，回溯既往病史資料可發(fā)現(xiàn)首次發(fā)病時(shí)視乳頭水腫、健眼高危視盤(pán)；病程超過(guò)1個(gè)月后視盤(pán)水腫消退，殘留視神經(jīng)萎縮?；颊呒毙云谘鄣住肮?jié)段性水腫”與慢性期“節(jié)段性萎縮”是診斷的關(guān)鍵。AION患者治療后視力無(wú)明顯變化，視野具有特征性的水平或弓形缺損，與ON患者易鑒別。

圖12. 視神經(jīng)炎患者 A.發(fā)病后6個(gè)月眼底示右眼視盤(pán)邊界清，C/D約0.7，視盤(pán)顳側(cè)蒼白；B.視盤(pán)OCT示右眼顳側(cè)及上方RNFL變??；C.黃斑GCA示右眼明顯變薄

2.3 外傷性視神經(jīng)病變 嬰幼兒外傷后不易有視力下降的主訴，因此可在多年后入學(xué)體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)“視神經(jīng)萎縮”。仔細(xì)檢查患兒顏面部，尤其是眉弓附近皮膚有無(wú)瘢痕是外傷的間接證據(jù)。這類患兒需要行影像學(xué)檢查排除占位性病變。有明確外傷病史的患者，發(fā)病急性期檢眼鏡下視盤(pán)形態(tài)、色澤可完全正常，但1個(gè)月后OCT可表現(xiàn)出RNFL變薄，視盤(pán)顏色逐漸蒼白。

2.4 Leber遺傳性視神經(jīng)病變(LHON) 典型慢性期患者雙眼對(duì)稱性視盤(pán)蒼白、萎縮，OCT見(jiàn)顳側(cè)RNFL明顯變薄。急性期來(lái)診患者視盤(pán)假性水腫、鼻側(cè)充血、顳側(cè)蒼白。LHON患者家族中母系遺傳病史及視野檢查發(fā)現(xiàn)中心視野缺損具有特異性。

2.5 壓迫性視神經(jīng)病變 該類導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮的病因是臨床診療中最重要的方面。盡早去除占位壓迫不僅是腫瘤治療的重要部分，也是改善視功能的關(guān)鍵。眼科就診患者中視覺(jué)通路常見(jiàn)壓迫性病變?yōu)榍蚝笱劭魞?nèi)和鞍區(qū)病變壓迫視交叉?？拷Y板的壓迫性病變?cè)缙诔３霈F(xiàn)視盤(pán)水腫，后期表現(xiàn)繼發(fā)性視盤(pán)蒼白、萎縮。視神經(jīng)鞘腦膜瘤除對(duì)視神經(jīng)本身的壓迫外，尚阻礙視網(wǎng)膜中央靜脈的回流，造成視盤(pán)水腫；晚期出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。距離篩板較遠(yuǎn)的視神經(jīng)病變，早期視盤(pán)形態(tài)、顏色正常，但隨著壓迫的進(jìn)展，神經(jīng)軸索出現(xiàn)逆行性損害，逐漸反映到視盤(pán)蒼白。眶尖部位極小的病變，由于空間有限，可造成嚴(yán)重的視力下降，但眼底視盤(pán)萎縮并不明顯，易誤診為“不明原因”視力下降。針對(duì)性的影像學(xué)檢查可以幫助確診。鞍區(qū)病變依據(jù)占位的性質(zhì)、大小可以表現(xiàn)為單眼/雙眼視盤(pán)蒼白、萎縮。病史中進(jìn)行性加重的特征需要高度重視。視野檢查的核心發(fā)現(xiàn)為雙顳側(cè)偏盲[6]。額葉底部或較大鞍區(qū)占位導(dǎo)致一側(cè)視神經(jīng)萎縮即另側(cè)視乳頭水腫，稱為Foster-Kennedy綜合征。視束及視束后病變視野特征為同向性偏盲。

2.6 中毒代謝性視神經(jīng)病變 乙胺丁醇為國(guó)內(nèi)最常見(jiàn)導(dǎo)致視力下降、視神經(jīng)萎縮的藥物。由于患者服藥與發(fā)病具有數(shù)月的間隔，詳細(xì)詢問(wèn)藥物服用史是確診的關(guān)鍵。慢性煙草及酒精也是造成雙側(cè)對(duì)稱性視神經(jīng)萎縮的重要原因。

2.7 梅毒感染 雙眼/單眼不明原因視力下降、視神經(jīng)萎縮的患者，臨床診斷中注意排查血清梅毒抗體。該“萬(wàn)能模仿者”可以造成以血管炎為主的視神經(jīng)、視網(wǎng)膜病變，最終導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮[7]。

3 鑒別診斷

3.1 先天性視盤(pán)發(fā)育異常 包括視神經(jīng)發(fā)育不良、節(jié)段性視神經(jīng)發(fā)育不良、視盤(pán)缺損、生理性大視杯、小凹等(圖13)。先天性視盤(pán)異?；颊咄ǔＴ隗w檢時(shí)被告知“視神經(jīng)萎縮”及“杯盤(pán)比增大”，要求進(jìn)一步檢查。這類患者多為穩(wěn)定性病程，除發(fā)生并發(fā)癥需要處理外，定期隨訪即可[8]。

圖13. 先天性視盤(pán)發(fā)育異常 A.視神經(jīng)發(fā)育不良，視盤(pán)小、周圍無(wú)神經(jīng)纖維層、周圍鞏膜環(huán)、血管走行僵直；B.節(jié)段性視神經(jīng)發(fā)育不良：血管從視盤(pán)鼻上方發(fā)出(白箭頭)，鼻上方神經(jīng)纖維變??；C.病理性近視患者后葡萄腫，視盤(pán)周圍脈絡(luò)膜色素脫失，使得視盤(pán)顏色變淡；D.視盤(pán)顳側(cè)卵圓形小凹(黑箭頭)；E.視盤(pán)顳側(cè)脈絡(luò)膜缺損；F.有髓神經(jīng)纖維：視盤(pán)鼻上方為主，白色羽狀物

3.2 視盤(pán)缺損 視盤(pán)缺損可伴有周邊脈絡(luò)膜缺損，為視杯發(fā)育異常的一種類型。缺損的視盤(pán)呈現(xiàn)大的凹陷，視盤(pán)顏色蒼白，相應(yīng)的神經(jīng)纖維缺失。

3.3 生理性大視杯 患者視功能正常，盤(pán)緣神經(jīng)纖維層分布正常，血管從視盤(pán)中心發(fā)出，形態(tài)正常。

3.4 心因性視力下降 也稱為非器質(zhì)性視力下降，為心理精神疾病轉(zhuǎn)換障礙的一種類型?；颊哐鄣讬z查及電生理均無(wú)明顯異常，僅主觀視力檢查無(wú)法矯正至正常。視野檢查表現(xiàn)為周邊視野缺損、向心性縮小而非中心視野缺損。隨訪OCT檢查可以發(fā)現(xiàn)視盤(pán)RNFL及黃斑GCA均為正常。

4 處理

首先盡量明確造成視神經(jīng)萎縮的病因，對(duì)于壓迫性因素導(dǎo)致的病因應(yīng)積極轉(zhuǎn)診或聯(lián)合相關(guān)科室。如鞍區(qū)垂體瘤、腦積水、顱高壓應(yīng)盡早手術(shù)；對(duì)青光眼患者要積極控制眼壓。中毒代謝盡早去除毒性物質(zhì)對(duì)視神經(jīng)的急性損害。缺血性及遺傳性視神經(jīng)病變雖然無(wú)特殊治療，但應(yīng)向患者解釋預(yù)后，控制風(fēng)險(xiǎn)因素、優(yōu)生優(yōu)育。對(duì)視神經(jīng)炎患者告知反復(fù)發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)及定期隨訪。

神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物如甲鈷胺、胞磷膽堿、輔酶Q10、艾地苯醌等由于副作用小已經(jīng)廣泛用于視神經(jīng)萎縮患者的預(yù)防保護(hù)。注射用維生素B12也用于營(yíng)養(yǎng)不良性視神經(jīng)病變。維生素B1針對(duì)惡性貧血及Wernicke腦病可以使用[9]。

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