• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    高通量血液透析對(duì)維持性血液透析患者體內(nèi)脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白、單核細(xì)胞趨化蛋白、白介素—6及頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的影響

    2018-05-23 11:13鄧曉風(fēng)唐玲萬(wàn)莉
    關(guān)鍵詞:高通量頸動(dòng)脈斑塊

    鄧曉風(fēng) 唐玲 萬(wàn)莉

    【摘要】 目的:探討高通量血液透析對(duì)尿毒癥維持性血液透析(MHD)患者體內(nèi)脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白(A-FABP)、單核細(xì)胞趨化蛋白(MCP-1)、白介素-6(IL-6)及頸動(dòng)脈粥樣斑塊的影響。方法:選取2014年6月-2016年6月本院確診為尿毒癥并需MHD治療的患者60例,治療前均行頸動(dòng)脈B超探查,根據(jù)頸動(dòng)脈斑塊陽(yáng)性、陰性情況將其平均分為高通量透析(HFHD)組和普通血液透析(HD)組,各30例,另選取同期健康人30例為對(duì)照組。HFHD組行高通量血液透析,HD組行普通血液透析。觀察HD組和HFHD組治療前、治療后6個(gè)月及對(duì)照組A-FABP、MCP-1、IL-6水平及頸動(dòng)脈B超檢查指標(biāo)。結(jié)果:治療前,HFHD組和HD組A-FABP、MCP-1、IL-6水平、頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率及IMT均高于對(duì)照組,頸動(dòng)脈內(nèi)徑及血流均低于對(duì)照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,HFHD組A-FABP、MCP-1、IL-6水平、頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、IMT均低于治療前,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:尿毒癥行MHD的患者為動(dòng)脈粥樣硬化、心血管疾病的高危人群,HFHD在減輕炎癥反應(yīng)、改善動(dòng)脈粥樣硬化中有積極作用,能降低心血管事件發(fā)生率和MHD患者死亡率。

    【關(guān)鍵詞】 高通量血液透析; 脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白; 單核細(xì)胞趨化蛋白; 白介素-6; 頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

    Effects of High Flux Hemodialysis Dialysis on Adipocyte Fatty Acid Binding Protein,Monocyte Chemoattractant Protein,Interleukin-6 and Carotid Atherosclerotic Plaque in Patients with Maintenance Hemodialysis Dialysis/DENG Xiaofeng,TANG Ling,WAN Li,et al.//Medical Innovation of China,2018,15(08):023-027

    【Abstract】 Objective:To investigate the effects of high flux hemodialysis dialysis on adipocyte fatty acid binding protein(A-FABP),monocyte chemoattractant protein(MCP-1),interleukin-6(IL-6) and carotid atherosclerotic plaque in patients with maintenance hemodialysis dialysis(MHD).Method:A total of 60 patients who diagnosed with uremia and treated with MHD in our hospital from June 2014 to June 2016 were selected,carotid artery B ultrasonic exploration was performed before treatment,according to the positive and negative carotid plaque,they were divided into high flux hemodialysis dialysis(HFHD) group and common hemodialysis dialysis(HD) group,30 cases in each group,and 30 healthy persons in the same period were selected as control group.HFHD group was treated with high flux hemodialysis dialysis,and HD group was treated with common hemodialysis dialysis.The levels of A-FABP,MCP-1,IL-6 and carotid ultrasonography in HD group and HFHD group before and after treatment 6 months and control group were observed.Result:Before treatment,the levels of A-FABP,MCP-1 and IL-6,plaque area of carotid artery,incidence of carotid plaques and IMT in HFHD group and HD group were all higher than those of the control group,and the diameters and blood flow of carotid artery were all lower than those of the control group,the differences were statistically significant(P<0.05).After treatment,the levels of A-FABP,MCP-1,IL-6,plaque area of carotid artery and IMT in HFHD group were all lower than those of before treatment,the differences were statistically significant(P<0.05).Conclusion:Uremia patients with MHD is a high risk group of atherosclerosis and cardiovascular disease,HFHD plays an active role in alleviating inflammatory response and improving atherosclerosis,can reduce the incidence of cardiovascular events and the death rate of MHD patients.

    【Key words】 High flux hemodialysis dialysis; Adipocyte fatty acid binding protein; Monocyte chemoattractant protein; Interleukin-6; Carotid atheromatous plaque

    First-authors address:The Second Peoples Hospital of Guiyang,Guiyang 550081,China

    doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2018.08.006

    維持性血液透析(MHD)是終末期腎臟病患者主要的治療方式之一。近年來(lái),血液凈化技術(shù)的發(fā)展極為迅速,雖然血液透析能夠替代腎臟排泄功能、改善癥狀、延長(zhǎng)生命,但仍有許多患者死于一系列并發(fā)癥而不能長(zhǎng)期生存。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),MHD患者的主要死亡原因?yàn)樾难芗膊?,其?0%為動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病[1]。動(dòng)脈粥樣硬化的結(jié)果一方面會(huì)引起動(dòng)脈結(jié)構(gòu)的重塑,包括彌漫性擴(kuò)張、肥大和大中小動(dòng)脈僵硬,另一方面可引起心臟結(jié)構(gòu)的改變、心臟供血不足,如左室肥大和心內(nèi)膜下心肌血流量下降。大量研究的觀察發(fā)現(xiàn),脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白(A-FABP)、單核細(xì)胞趨化蛋白(MCP-1)、白介素-6(IL-6)與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生呈正相關(guān),且上述指標(biāo)通過血液透析可將其清除[2-3]。本文旨在觀察高通量血液透析對(duì)A-FABP、MCP-1、IL-6及頸動(dòng)脈粥樣斑塊的影響,并分析可能機(jī)制,為MHD患者選擇合理治療方式提供理論依據(jù)?,F(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料及方法

    1.1 一般資料 選取2014年6月-2016年6月本院確診為尿毒癥并需MHD治療的患者60例,其中男29例,女31例;透析時(shí)間0.5~5.0年,平均2.1年;原發(fā)病:慢性腎小球腎炎18例,糖尿病腎病20例,高血壓腎病15例,痛風(fēng)性腎病5例,多囊腎2例。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡>18歲;確診為尿毒癥且透析時(shí)間超過3個(gè)月;無(wú)急慢性感染、多器官功能衰竭,未服用降脂藥及口服抗血小板聚集、抗凝藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良;各種惡性腫瘤;嚴(yán)重心力衰竭;風(fēng)濕免疫疾病,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、血管炎等。患者治療前均行頸動(dòng)脈B超探查,存在頸動(dòng)脈斑塊24例,根據(jù)頸動(dòng)脈斑塊陽(yáng)性、陰性情況將其平均分為高通量透析(HFHD)組和普通血液透析(HD)組,各30例。另選取同期健康人30例為對(duì)照組,均無(wú)高血壓、高血脂、糖尿病、感染、心血管事件,近兩周內(nèi)未服用任何藥物。研究對(duì)象均對(duì)本研究知情同意,且本研究已經(jīng)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

    1.2 透析方案 HFHD組和HD組常規(guī)治療相同,HDHF組使用德國(guó)費(fèi)森尤斯4008s透析機(jī),德國(guó)費(fèi)森尤斯FX80聚砜膜透析器,其中超濾系數(shù)

    44 mL/(h·mm Hg),膜面積1.8 m2,每周治療3次;HD組采用德國(guó)費(fèi)森尤斯4008s透析機(jī),德國(guó)費(fèi)森尤斯FX8聚砜膜透析器,其中超濾系數(shù)12 mL/(h·mm Hg),

    膜面積1.0 m2,每周治療3次。每月的血液透析中有1次血液透析治療期間聯(lián)合2 h血液灌流,HFHD組和HD組均使用愛爾YTS100活性炭灌流器進(jìn)行血液灌流,每月1次;有1次血液透析用血液濾過替代,使用德國(guó)費(fèi)森尤斯5008s血濾機(jī),F(xiàn)X800聚砜膜透析器,其中超濾系數(shù)63 mL/(h·mm Hg),膜面積1.8 m2,每月1次。血液灌流和血液濾過是獨(dú)立進(jìn)行的,時(shí)間先后沒有影響,每月保證1次就可以,強(qiáng)調(diào)的是多模式治療。本院血液凈化中心水處理設(shè)備為DWA二級(jí)反滲系統(tǒng)。兩組均治療6個(gè)月。

    1.3 觀察指標(biāo) HFHD和HD組治療前及治療后6個(gè)月均靜脈采血,并留取對(duì)照組血液,分離血清送檢,檢測(cè)A-FABP、MCP-1、IL-6的變化,所用試劑均購(gòu)自南京建成生物有限公司,采用ELISA酶免法。HFHD和HD組治療前及治療后6個(gè)月均由專人操作,進(jìn)行頸動(dòng)脈B超檢查,包括頸動(dòng)脈內(nèi)徑和血流、頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、頸動(dòng)脈動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 17.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),三組間比較采用F檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,比較采用 字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 三組基線資料比較 HFHD組男14例,女16例;平均年齡(45±16)歲;頸動(dòng)脈斑塊

    12例(40.0%)。HD組男15例,女15例;平均年齡(46±14)歲;頸動(dòng)脈斑塊12例(40.0%)。對(duì)照組男16例,女14例,年齡(44±16)歲,三組患者年齡、性別比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。

    2.2 三組A-FABP、MCP-1、IL-6水平比較 治療前,HFHD組和HD組A-FABP、MCP-1、IL-6水平均高于對(duì)照組(P<0.05);治療后,HFHD組A-FABP、MCP-1、IL-6水平均低于治療前(P<0.05);但HFHD組和HD組治療前后各指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2.3 三組B超檢查指標(biāo)比較 治療前,HFHD組和HD組頸動(dòng)脈內(nèi)徑及血流均低于對(duì)照組,頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率及IMT均高于對(duì)照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,HFHD組頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、IMT均低于治療前(P<0.05);但HFHD組和HD組治療前后各指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

    3 討論

    研究發(fā)現(xiàn),心血管病變是尿毒癥MHD患者最主要的死亡原因,占45%~60%[1]。隨著血液凈化技術(shù)的不斷提高,MHD患者的存活期不斷延長(zhǎng),心血管并發(fā)癥成為影響此類患者生存質(zhì)量和生存率的首要因素。慢性腎臟?。–KD)伴發(fā)心血管病變是一個(gè)復(fù)雜的過程,受到如脂質(zhì)代謝紊亂、高同型半胱氨酸血癥、鈣磷代謝異常等多種危險(xiǎn)因素的影響。CKD患者普遍存在脂質(zhì)代謝紊亂,而脂質(zhì)代謝紊亂為心血管疾病的危險(xiǎn)因素之一。脂肪酸結(jié)合蛋白是一組低分子量且對(duì)長(zhǎng)鏈脂肪酸有高親力的可溶性胞質(zhì)蛋白[2],廣泛分布于哺乳動(dòng)物的心肌、脂肪、肝臟等組織細(xì)胞中,A-FABP是其中重要的一員。研究發(fā)現(xiàn),A-FABP是胞漿蛋白(分子量約為14.1 kD),近年來(lái)逐漸成為動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)記物,主要參與脂質(zhì)代謝[3-5],影響糖類代謝[6],介導(dǎo)炎癥反應(yīng)[7],促進(jìn)細(xì)胞分化[8]。Furuhashi等[9]也觀察到,晚期腎病(ESRD)患者血清A-FABP水平與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān),且患者體內(nèi)的血清A-FABP水平明顯升高與腎臟排泄減少有關(guān),與腎小球?yàn)V過率呈負(fù)相關(guān)[10-11]。國(guó)內(nèi)研究也發(fā)現(xiàn),隨著表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)的降低,血清A-FABP水平呈上升趨勢(shì),CKD早期即出現(xiàn)明顯升高,A-FABP水平與血脂代謝紊亂呈正相關(guān),表明其參與了CKD的脂質(zhì)代謝過程[9]。本研究結(jié)果顯示,治療前,HFHD組和HD組A-FABP水平均高于對(duì)照組(P<0.05),為脂質(zhì)代謝紊亂、微炎癥狀態(tài)、動(dòng)脈粥樣硬化的高危人群。

    近年來(lái),越來(lái)越多的研究認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化的本質(zhì)是炎癥。MCP-1分子量為8~10 kD,被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生早期的關(guān)鍵因素,MCP-1可特異性趨化、吸引單核/巨噬細(xì)胞,導(dǎo)致炎癥反應(yīng),在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制中起重要作用[12]。有研究表明,MCP-1是加速AS形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,認(rèn)為其血清濃度可能為血液透析患者動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的重要標(biāo)志[13]。Tzoulaki等[14]報(bào)道,IL-6是動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程中的炎癥標(biāo)志物,同時(shí)也是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。MCP-1能活化白細(xì)胞并介導(dǎo)其產(chǎn)生炎性介質(zhì),如IL-6等,持續(xù)過度的IL-6產(chǎn)生破壞細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)促進(jìn)心肌損傷誘發(fā)心力衰竭,使得心血管疾病發(fā)生率更進(jìn)一步提高。IL-6由兩條糖蛋白鏈組成,1條α鏈,分子量80 kD,另一條為β鏈,分子量130 kD。此三種物質(zhì)分子量均屬于大分子物質(zhì),不能被普通血液透析清除。本研究結(jié)果顯示,治療前,HFHD組和HD組MCP-1、IL-6水平均高于對(duì)照組(P<0.05),因此選擇高通量透析清除MHD患者體內(nèi)A-FABP、MCP-1、IL-6對(duì)于降低動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率、降低心血管疾病的發(fā)病率、減少M(fèi)HD患者的死亡率至關(guān)重要。

    在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過程中,動(dòng)脈內(nèi)膜是最早累及的地方,尤其是大中型動(dòng)脈內(nèi)膜。IMT增厚是動(dòng)脈粥樣硬化的早期征象,反映動(dòng)脈血管對(duì)脂質(zhì)浸潤(rùn)和高血壓的反應(yīng)。頸動(dòng)脈是動(dòng)脈粥樣硬化最常見、最易累及的大血管之一,IMT是診斷頸動(dòng)脈粥樣硬化的早期指征,頸動(dòng)脈IMT增加是評(píng)價(jià)早期頸動(dòng)脈粥樣硬化的無(wú)創(chuàng)指標(biāo),是心腦血管疾病重要的危險(xiǎn)因素與預(yù)測(cè)因子。程潔等[15]研究表明,頸動(dòng)脈粥樣硬化病變與冠心病有顯著相關(guān)。頸動(dòng)脈IMT及頸動(dòng)脈粥樣斑塊可預(yù)測(cè)冠心病患者發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)性,并可作為無(wú)創(chuàng)傷性檢查預(yù)測(cè)心腦血管事件發(fā)生的指標(biāo)[16]。本研究結(jié)果顯示,治療前,HFHD組和HD組頸動(dòng)脈內(nèi)徑及血流均低于對(duì)照組,頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、頸動(dòng)脈斑塊發(fā)生率及IMT均高于對(duì)照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明MHD患者為動(dòng)脈粥樣硬化、心血管疾病的高危人群。治療后,HFHD組A-FABP、MCP-1、IL-6、頸動(dòng)脈粥樣斑塊面積、IMT均低于治療前(P<0.05),說(shuō)明高通量血液透析在減輕炎癥反應(yīng)、改善動(dòng)脈粥樣硬化中有積極作用。

    MHD患者往往存在微炎癥狀態(tài)、高同型半胱氨酸血癥、骨礦物質(zhì)代謝紊亂等情況[17-18],上述物質(zhì)和炎性因子均為中大分子,常常為心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素,常規(guī)透析難以清除。HFHD較常規(guī)透析更能有效清除中大分子毒素[19]。國(guó)外一項(xiàng)薈萃分析則對(duì)高通量和低通量透析進(jìn)行比較,提示HFHD可以減少心血管相關(guān)病死率[20]。研究顯示,HFHD患者的生活質(zhì)量評(píng)分較常規(guī)透析患者高[21]。HFHD系指采用對(duì)溶質(zhì)和水等物質(zhì)具有很高通透性能的透析器進(jìn)行血液透析,以彌散作用清除小分子毒素,以對(duì)流作用清除低分子蛋白,同時(shí)以吸附的形式清除中大分子溶質(zhì),可以明顯減少血膜反應(yīng)、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng),可能減輕對(duì)心肌細(xì)胞的損傷,延緩心肌細(xì)胞肥大及心室重塑,從而改善心臟功能[22]。HFHD通過對(duì)中分子的清除可改善MHD患者的血壓、貧血、微炎癥狀態(tài)、鈣磷代謝紊亂、營(yíng)養(yǎng)不良、脂質(zhì)代謝紊亂等心血管疾病危險(xiǎn)因素,通過清除心血管相關(guān)蛋白結(jié)合毒素等,進(jìn)而減輕對(duì)心血管的損傷,改善心血管的結(jié)構(gòu)及功能,降低心血管疾病的發(fā)生率[23-24]。HFHD設(shè)備為常規(guī)透析機(jī),易于開展,治療費(fèi)用低,有更好的性價(jià)比,臨床推廣實(shí)施較為容易。但本研究為小樣本研究,HFHD對(duì)心血管疾病的影響還有待于長(zhǎng)期的研究觀察。

    綜上所述,MHD患者為動(dòng)脈粥樣硬化、心血管疾病的高危人群,HFHD在減輕炎癥反應(yīng)、改善動(dòng)脈粥樣硬化中有積極作用,能減少心血管事件發(fā)生率,降低MHD患者死亡率。

    參考文獻(xiàn)

    [1]王質(zhì)剛.血液凈化學(xué)[M].3版.北京:北京科學(xué)技術(shù)出版社,2010:801-813.

    [2] Makowski L,Hotamisligil G S.Fatty acid binding proteins-the evolutionary crossroads of irdlammatory and metabolic responses[J].J Nutr,2004,134(9):2464S-2468S.

    [3] Cabré A,Lázaro I,Girona J,et al.Plasma fatty acid binding protein 4 is associated with atherogenic dyslipidemia in diabetes[J].J Lipid Res,2008,49(8):1746-1751.

    [4] Hertzel A V,Smith L A,Berg A H,et al.LiPid metabolism and adiPokine levels in fatty acid binding Protein null and transgenic mice[J].Am J Physiol Endocrinol Metab,2006,290(5):814-823.

    [5] CabréA,Lázaro I,Cofán M,et al.FABP4 plasma levels are increased in familial combined hyperlipidemia[J].J Lipid Res,2010,51(5):1173-1178.

    [6] Tso A W,Xu A,Sham P C,et al.Serum adipocyte fatty acid binding protein as a new biomarker predicting the development of type 2 diabetes:a 10-year prospective study in a Chinese cohort[J].Diabetes Care,2007,30(10):2667-2672.

    [7] Kazemi M R,Mcdonald C M,Shigenaga J K,et al.Adipocyte fatty acid-binding protein expression and lipid accumulation are increased during activation of murine macrophages by toll-like receptor agonists[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2005,25(6):1220-1224.

    [8] Xu A,Wang Y,Xu J Y,et al.Adipocyte fatty acid-binding protein is a plasma biomarker closely associated with obesity and metabolic syndrome[J].Clin Chem,2006,52(3):405-413.

    [9] Furuhashi M,Ishimura S,Ota H,et al.Serum fatty acid-binding protein 4 is a predictor of cardiovascular events in end-stage renal disease[J].PLoS One,2011,6(11):e27356.

    [10] Bao Y,Lu Z,Zhou M,et al.Serum Levels of Adipocyte Fatty Acid-Binding Protein Are Associated with the Severity of Coronary Artery Disease in Chinese Women[J].PLoS One,2011,6(4):e19115.

    [11]吳晶,袁偉杰,王玲.血清脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白在慢性腎臟病患者中的變化及與動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性[J].中華腎臟病雜志,2013,29(12):883-887.

    [12] Degraba T J,Sirén A L,Penix L,et al.Increased endothelial expression of intercellular adhesion molecule-1 in symptomatic versus asymptomatic human carotid atherosclerotic plaque[J].Stroke,1998,29(7):1405-1410.

    [13] Kusano K F,Nakamura K,Kusano H,et al.Signicance of the Level of Monocyte Chemoattractant Protein-1 in Human Atherosclerosis-Assessment in Chronic Hemodialysis Patients[J].Circ J,2004,68(7):671-676.

    [14] Tzoulaki I,Murray G D,Lee A J,et al.C-reactive protein,interleukin-6,and soluble adhesion molecules as predictors of progressive peripheral atherosclerosis in the general population:Edinburgh Artery Study[J].Circulation,2005,112(7):976-983.

    [15]程潔,呂寶經(jīng),鄭宏超,等.頸動(dòng)脈粥樣硬化與冠狀動(dòng)脈狹窄程度的關(guān)系[J].中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志,2004,12(1):65-158.

    [16]許先進(jìn),董旭.頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度的臨床研究進(jìn)展[J].中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志,2008,16(8):665-668.

    [17]徐艷梅,許傳文.血液灌流聯(lián)合血液透析對(duì)維持性血液透析患者體內(nèi)微炎癥和營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)的影響[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2014,21(1):42-45.

    [18]常玓,賈佳,臧彬.血液灌流對(duì)膿毒癥患者血中白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α清除效果的分析[J].中華危重病急救醫(yī)學(xué),2014,26(9):676-678.

    [19]張軍力,陸春來(lái).高通量血液透析聯(lián)合組合型人工腎治療對(duì)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-23的影響[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2015,22(2):189-192.

    [20] Palmer S,Strippoli G.High-flux versus low-flux haemodialysis membranes for end-stage kidney disease[J].Nephrology,2013,18(4):313-314.

    [21]陳靜,朱蕊,戴兵,等.高通量血液透析與常規(guī)血液透析聯(lián)合血液透析濾過治療血液透析患者的生活質(zhì)量評(píng)分比較[J].中國(guó)血液凈化,2016,15(11):609-611.

    [22] Zumrutdal A,Sezer S,Demircan S,et al.Cardiac troponin I and beta 2 microglobulin as risk factors for early-onset atherosclerosis in patients on haemodialysis[J].Nephrology,2005,10(5):453-458.

    [23]劉紅,常明,劉書馨,等.高通量透析對(duì)尿毒癥患者心血管系統(tǒng)的影響及可能的機(jī)制探討[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2012,34(6):565-568.

    [24]董婧,張江淮,肖蓓.高通量透析對(duì)維持性血液透析患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的影響[J].安徽醫(yī)學(xué),2013,34(10):1462-1464.

    (收稿日期:2017-10-26) (本文編輯:董悅)

    猜你喜歡
    高通量頸動(dòng)脈斑塊
    高通量血液透析治療老年慢性腎衰竭對(duì)治療有效率、Hb及ALB指標(biāo)的影響研究
    新一代高通量二代測(cè)序技術(shù)診斷耐藥結(jié)核病的臨床意義
    高通量衛(wèi)星通信綜述
    軟斑危險(xiǎn),硬斑安全?不一定
    一篇文章了解頸動(dòng)脈斑塊
    頸動(dòng)脈狹窄與腦?;蛑灰徊街b
    有頸動(dòng)脈斑塊未必要吃降脂藥
    頸動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性評(píng)價(jià)
    頸動(dòng)脈狹窄要手術(shù)嗎
    親吻會(huì)致死,是真的嗎
    精品视频人人做人人爽| 22中文网久久字幕| 久久久成人免费电影| 超碰av人人做人人爽久久| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 欧美 日韩 精品 国产| 男女无遮挡免费网站观看| 国产一区二区三区综合在线观看 | 多毛熟女@视频| 天天躁日日操中文字幕| 熟妇人妻不卡中文字幕| 国产黄片美女视频| 精品久久久久久电影网| videossex国产| 国产69精品久久久久777片| h视频一区二区三区| 黄色一级大片看看| 日韩伦理黄色片| 欧美性感艳星| a级毛色黄片| 秋霞伦理黄片| 中文字幕av成人在线电影| xxx大片免费视频| 最后的刺客免费高清国语| 国产91av在线免费观看| 女人久久www免费人成看片| 午夜日本视频在线| 我要看日韩黄色一级片| 亚洲精品第二区| 日韩视频在线欧美| 欧美精品一区二区大全| 有码 亚洲区| 高清欧美精品videossex| 成年av动漫网址| 国产成人freesex在线| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 黑人猛操日本美女一级片| 亚洲av免费高清在线观看| 97在线人人人人妻| 午夜福利在线观看免费完整高清在| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 欧美3d第一页| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 蜜臀久久99精品久久宅男| 欧美国产精品一级二级三级 | 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 99久久精品热视频| 午夜福利影视在线免费观看| 联通29元200g的流量卡| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 国产精品一及| 五月天丁香电影| 黄色欧美视频在线观看| 日韩一本色道免费dvd| 色哟哟·www| 男人和女人高潮做爰伦理| videos熟女内射| 免费av不卡在线播放| 视频区图区小说| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 如何舔出高潮| 夫妻性生交免费视频一级片| 国产欧美另类精品又又久久亚洲欧美| 下体分泌物呈黄色| 国产精品不卡视频一区二区| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 国产亚洲最大av| 国产美女午夜福利| 欧美激情国产日韩精品一区| 搡女人真爽免费视频火全软件| 久久国产亚洲av麻豆专区| 国产爽快片一区二区三区| 免费大片黄手机在线观看| 亚洲成人中文字幕在线播放| 美女内射精品一级片tv| 日本欧美视频一区| 亚洲av中文av极速乱| 欧美另类一区| 91精品国产九色| 国产在线视频一区二区| 亚洲av.av天堂| 欧美成人一区二区免费高清观看| 黄色欧美视频在线观看| 国产精品偷伦视频观看了| 亚洲国产精品一区三区| 日本黄色片子视频| 亚洲中文av在线| 亚洲欧洲国产日韩| 99久国产av精品国产电影| 亚洲第一av免费看| 婷婷色麻豆天堂久久| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 人妻系列 视频| 尾随美女入室| 精品国产三级普通话版| 毛片女人毛片| 亚洲精华国产精华液的使用体验| av国产免费在线观看| 久久97久久精品| 亚洲美女搞黄在线观看| 午夜福利在线观看免费完整高清在| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 国产精品嫩草影院av在线观看| 成人综合一区亚洲| 街头女战士在线观看网站| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜 | 边亲边吃奶的免费视频| 在线观看美女被高潮喷水网站| 国产精品伦人一区二区| 亚洲成人av在线免费| 亚洲精品色激情综合| 丝袜脚勾引网站| 久久毛片免费看一区二区三区| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 偷拍熟女少妇极品色| 啦啦啦啦在线视频资源| 久久国产精品大桥未久av | 最近手机中文字幕大全| 久久毛片免费看一区二区三区| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 一级二级三级毛片免费看| 亚洲精品456在线播放app| 色综合色国产| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 亚洲精品456在线播放app| 三级经典国产精品| 我的女老师完整版在线观看| 久久久久国产精品人妻一区二区| 国产在线免费精品| 少妇的逼好多水| 国产黄色视频一区二区在线观看| 伊人久久精品亚洲午夜| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 在线 av 中文字幕| 国产成人freesex在线| www.色视频.com| 日本欧美国产在线视频| 人妻 亚洲 视频| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 免费观看无遮挡的男女| 国产免费又黄又爽又色| 五月伊人婷婷丁香| 日本欧美国产在线视频| 伊人久久精品亚洲午夜| 午夜激情久久久久久久| 美女视频免费永久观看网站| av.在线天堂| 麻豆国产97在线/欧美| 在线免费观看不下载黄p国产| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频 | 国产男人的电影天堂91| 欧美丝袜亚洲另类| h日本视频在线播放| 亚州av有码| 久久久久国产精品人妻一区二区| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 五月天丁香电影| 国产伦理片在线播放av一区| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 狂野欧美激情性bbbbbb| 99re6热这里在线精品视频| 国产伦精品一区二区三区视频9| 免费观看的影片在线观看| 国产免费又黄又爽又色| 欧美日韩在线观看h| 99久久综合免费| 成人综合一区亚洲| 又大又黄又爽视频免费| 午夜激情福利司机影院| 免费av不卡在线播放| 国产男女内射视频| 亚洲人成网站在线播| 久久人妻熟女aⅴ| 久久久精品94久久精品| 又爽又黄a免费视频| 亚洲精品aⅴ在线观看| 国产精品精品国产色婷婷| 久久久久久人妻| 日韩欧美 国产精品| 99九九线精品视频在线观看视频| 一个人免费看片子| 欧美日韩精品成人综合77777| 午夜老司机福利剧场| 日韩一区二区视频免费看| 精品人妻视频免费看| 亚洲成人手机| 中文字幕久久专区| 男女下面进入的视频免费午夜| 2021少妇久久久久久久久久久| av专区在线播放| 欧美日韩精品成人综合77777| 毛片女人毛片| 伦理电影大哥的女人| 亚州av有码| 性色av一级| 全区人妻精品视频| 高清不卡的av网站| 久久毛片免费看一区二区三区| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 99热这里只有是精品在线观看| 五月开心婷婷网| 久久99热这里只有精品18| 国产 精品1| 视频区图区小说| 丝袜脚勾引网站| 大香蕉久久网| 精品久久国产蜜桃| 日日啪夜夜爽| 婷婷色综合大香蕉| 免费黄色在线免费观看| 全区人妻精品视频| 午夜福利视频精品| 美女中出高潮动态图| 一区在线观看完整版| 亚洲va在线va天堂va国产| 中文资源天堂在线| 国产成人免费观看mmmm| 国产v大片淫在线免费观看| 精品熟女少妇av免费看| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 欧美97在线视频| 日本色播在线视频| 97精品久久久久久久久久精品| 国产成人精品福利久久| 搡老乐熟女国产| 欧美高清性xxxxhd video| 午夜福利高清视频| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 欧美日本视频| 一级片'在线观看视频| 午夜精品国产一区二区电影| 亚洲av国产av综合av卡| 99久国产av精品国产电影| 久久精品国产亚洲av涩爱| 成人国产av品久久久| 国产亚洲欧美精品永久| 香蕉精品网在线| 日本-黄色视频高清免费观看| 超碰av人人做人人爽久久| 久久国产精品男人的天堂亚洲 | 亚洲人成网站在线播| 国产永久视频网站| 午夜福利影视在线免费观看| 看十八女毛片水多多多| 综合色丁香网| 在线播放无遮挡| 黑人高潮一二区| 国产亚洲一区二区精品| 亚洲精品视频女| 欧美日韩国产mv在线观看视频 | 天天躁日日操中文字幕| 免费看光身美女| 一级片'在线观看视频| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 国产永久视频网站| 日韩亚洲欧美综合| 久久久久久久久久人人人人人人| 一级毛片久久久久久久久女| 亚洲人成网站在线观看播放| 在线观看三级黄色| 精品人妻一区二区三区麻豆| 精品国产三级普通话版| 久久久久性生活片| 亚洲av欧美aⅴ国产| 毛片一级片免费看久久久久| 内射极品少妇av片p| 国产亚洲欧美精品永久| 高清在线视频一区二区三区| 又大又黄又爽视频免费| 欧美 日韩 精品 国产| 男女啪啪激烈高潮av片| 热99国产精品久久久久久7| 免费大片黄手机在线观看| 激情五月婷婷亚洲| 日韩电影二区| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 亚洲av不卡在线观看| 久久精品人妻少妇| 久久久色成人| 在线天堂最新版资源| 最近中文字幕高清免费大全6| h视频一区二区三区| 十分钟在线观看高清视频www | 精品亚洲成a人片在线观看 | 久久国产精品男人的天堂亚洲 | 精品视频人人做人人爽| 亚洲伊人久久精品综合| 欧美极品一区二区三区四区| 久久99精品国语久久久| 少妇熟女欧美另类| 久久精品人妻少妇| 欧美精品亚洲一区二区| 边亲边吃奶的免费视频| 久久久久网色| av.在线天堂| av卡一久久| 亚洲精品一二三| 亚洲精品色激情综合| 亚洲美女搞黄在线观看| 男女下面进入的视频免费午夜| 韩国高清视频一区二区三区| 男女啪啪激烈高潮av片| 亚洲欧美一区二区三区国产| 久久久久久九九精品二区国产| 精品久久久精品久久久| 国产高清不卡午夜福利| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 国产精品不卡视频一区二区| 国产精品一区二区在线不卡| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 有码 亚洲区| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 国内揄拍国产精品人妻在线| 亚洲av不卡在线观看| av播播在线观看一区| 亚洲精品日本国产第一区| 欧美区成人在线视频| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 麻豆成人av视频| 欧美少妇被猛烈插入视频| 亚洲av成人精品一区久久| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 欧美精品一区二区免费开放| 日本黄色片子视频| 91aial.com中文字幕在线观看| 欧美xxxx性猛交bbbb| 边亲边吃奶的免费视频| 熟女人妻精品中文字幕| 我的老师免费观看完整版| 午夜老司机福利剧场| 国产黄片美女视频| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 免费看光身美女| 久久人人爽av亚洲精品天堂 | 亚洲,一卡二卡三卡| 亚洲欧美成人精品一区二区| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 男女无遮挡免费网站观看| 亚洲精品色激情综合| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 最新中文字幕久久久久| 欧美成人午夜免费资源| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 国产亚洲一区二区精品| 国产极品天堂在线| 国产精品国产三级国产专区5o| 久久久亚洲精品成人影院| 麻豆成人午夜福利视频| 久久久亚洲精品成人影院| 在线免费十八禁| 精品熟女少妇av免费看| 久久久久网色| 久久久久久九九精品二区国产| 国产淫片久久久久久久久| 亚洲av日韩在线播放| 亚洲欧美清纯卡通| 亚洲电影在线观看av| 99久久综合免费| 精品酒店卫生间| 日本av手机在线免费观看| 国产精品99久久久久久久久| 综合色丁香网| 精品酒店卫生间| 高清不卡的av网站| 三级经典国产精品| 最后的刺客免费高清国语| 久久国产精品大桥未久av | 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 精品国产乱码久久久久久小说| 欧美日韩亚洲高清精品| 成人国产麻豆网| 亚洲美女搞黄在线观看| 一级毛片 在线播放| 乱码一卡2卡4卡精品| 亚洲伊人久久精品综合| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 99热网站在线观看| 国产大屁股一区二区在线视频| 高清日韩中文字幕在线| 免费少妇av软件| 国产亚洲91精品色在线| 成年女人在线观看亚洲视频| a级毛片免费高清观看在线播放| 午夜免费观看性视频| 国国产精品蜜臀av免费| 18+在线观看网站| 国产高清国产精品国产三级 | 卡戴珊不雅视频在线播放| 久久久久国产网址| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 成人亚洲欧美一区二区av| 亚洲va在线va天堂va国产| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 在线天堂最新版资源| 久久国内精品自在自线图片| 国产免费一级a男人的天堂| 女性被躁到高潮视频| 两个人的视频大全免费| 一级黄片播放器| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 韩国高清视频一区二区三区| 看非洲黑人一级黄片| 纯流量卡能插随身wifi吗| 欧美bdsm另类| 极品少妇高潮喷水抽搐| 国产精品人妻久久久影院| 美女中出高潮动态图| 多毛熟女@视频| 在线播放无遮挡| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 欧美人与善性xxx| 久久6这里有精品| 欧美最新免费一区二区三区| 婷婷色综合www| av在线蜜桃| 久久久久精品性色| 日本与韩国留学比较| 超碰97精品在线观看| 五月伊人婷婷丁香| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 日韩大片免费观看网站| 亚洲三级黄色毛片| 亚洲精品国产成人久久av| 色5月婷婷丁香| 久久99热这里只频精品6学生| 国产成人精品福利久久| 亚洲欧美清纯卡通| 日韩av不卡免费在线播放| 三级国产精品片| 精品人妻视频免费看| 熟妇人妻不卡中文字幕| 国产欧美另类精品又又久久亚洲欧美| 午夜视频国产福利| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 插阴视频在线观看视频| 日韩欧美 国产精品| 韩国av在线不卡| 街头女战士在线观看网站| 午夜精品国产一区二区电影| 各种免费的搞黄视频| 久久婷婷青草| 亚洲精品国产色婷婷电影| 国产精品99久久久久久久久| 国产免费一区二区三区四区乱码| 永久免费av网站大全| 久久精品夜色国产| 黄片wwwwww| 久久久久久久久久久丰满| 亚洲精品乱久久久久久| 成人午夜精彩视频在线观看| 免费大片18禁| 国产男女超爽视频在线观看| 欧美精品一区二区大全| 韩国av在线不卡| 美女主播在线视频| 国产大屁股一区二区在线视频| 日韩av免费高清视频| 尾随美女入室| 久久午夜福利片| 国产精品一区二区性色av| 韩国av在线不卡| 3wmmmm亚洲av在线观看| 亚洲人成网站高清观看| 在线观看国产h片| 国产在线视频一区二区| 高清欧美精品videossex| 日韩av不卡免费在线播放| 亚洲精品456在线播放app| 美女国产视频在线观看| 99久久精品一区二区三区| 午夜免费鲁丝| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 97精品久久久久久久久久精品| 亚洲成人中文字幕在线播放| 一个人免费看片子| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图 | 极品教师在线视频| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 成人午夜精彩视频在线观看| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 身体一侧抽搐| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 亚洲国产av新网站| 国产淫语在线视频| 天美传媒精品一区二区| 欧美三级亚洲精品| 韩国高清视频一区二区三区| 美女国产视频在线观看| 亚洲人成网站在线观看播放| 久久国产亚洲av麻豆专区| 日本黄大片高清| 天堂俺去俺来也www色官网| 99热国产这里只有精品6| 国产一区有黄有色的免费视频| 成人影院久久| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 热99国产精品久久久久久7| 国产黄频视频在线观看| 涩涩av久久男人的天堂| 国产精品一区二区在线不卡| 国产黄片美女视频| 欧美精品亚洲一区二区| 在线观看一区二区三区| 一级毛片aaaaaa免费看小| 久久久久久久精品精品| 制服丝袜香蕉在线| 成人二区视频| 亚洲精品色激情综合| 久久av网站| 丰满少妇做爰视频| 亚洲精品自拍成人| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 一边亲一边摸免费视频| 一个人看视频在线观看www免费| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 国产亚洲5aaaaa淫片| 99久久人妻综合| 多毛熟女@视频| 大香蕉久久网| 乱系列少妇在线播放| 少妇被粗大猛烈的视频| 久久婷婷青草| 午夜福利视频精品| 男女边摸边吃奶| 亚洲图色成人| 欧美另类一区| h日本视频在线播放| 日韩 亚洲 欧美在线| 视频区图区小说| 日韩欧美一区视频在线观看 | 欧美极品一区二区三区四区| 国产男女内射视频| 少妇高潮的动态图| 亚洲国产精品成人久久小说| 26uuu在线亚洲综合色| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 最近中文字幕高清免费大全6| 大话2 男鬼变身卡| 18禁动态无遮挡网站| 九色成人免费人妻av| 精品酒店卫生间| 熟女人妻精品中文字幕| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 久久毛片免费看一区二区三区| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 国产极品天堂在线| 在线观看人妻少妇| 视频中文字幕在线观看| 在线看a的网站| 欧美成人精品欧美一级黄| 日韩中文字幕视频在线看片 | 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 国产亚洲5aaaaa淫片| 一个人免费看片子| 日本爱情动作片www.在线观看| av在线蜜桃| 亚洲精品国产av蜜桃| 少妇的逼好多水| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 久久久久国产精品人妻一区二区| 亚洲国产精品专区欧美| 国产伦理片在线播放av一区| 热99国产精品久久久久久7| 五月伊人婷婷丁香| 国产伦精品一区二区三区四那| 亚洲色图综合在线观看| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 丝瓜视频免费看黄片| 在线观看国产h片| 免费观看av网站的网址| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 国产精品女同一区二区软件| 午夜福利在线观看免费完整高清在| 国产v大片淫在线免费观看| 少妇的逼好多水| 亚洲成色77777| 国产视频内射| 97超视频在线观看视频| 不卡视频在线观看欧美| 国产片特级美女逼逼视频| 在线观看一区二区三区| 18+在线观看网站| 亚洲欧美清纯卡通| 五月伊人婷婷丁香| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 久久97久久精品| 久久人妻熟女aⅴ| 一级黄片播放器| 26uuu在线亚洲综合色| 日韩欧美一区视频在线观看 | 黄色视频在线播放观看不卡| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 日韩视频在线欧美| 嫩草影院入口| 亚洲精品,欧美精品| 99热这里只有是精品50| 国产成人免费无遮挡视频| 亚洲第一区二区三区不卡| 国产欧美日韩一区二区三区在线 | 日本vs欧美在线观看视频 | 免费观看a级毛片全部| 青春草视频在线免费观看| 嫩草影院入口| 日本av免费视频播放| 午夜免费观看性视频| 午夜福利影视在线免费观看| 日韩中字成人| 少妇的逼水好多| 插阴视频在线观看视频|