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    高血壓病合并糖調(diào)節(jié)受損患者血壓變異性的相關(guān)研究

    2018-04-20 11:03段淑婷王義圍王兆鵬
    醫(yī)學(xué)信息 2018年5期
    關(guān)鍵詞:血壓變異性原發(fā)性高血壓

    段淑婷 王義圍 王兆鵬

    摘要:目的 ?探討高血壓病合并糖調(diào)節(jié)受損(IGR)患者血糖水平與血壓變異性的關(guān)系。方法 ?選取2016年5月~2017年5月在承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院全科醫(yī)療科住院的高血壓病患者,依據(jù)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT),分為IFG組(A組)41例,IGT組(B組)42例,IFG+IGT組(C組)40例,并以46例糖耐量正常(NGT)的高血壓患者作為對(duì)照組(D組)。所有患者均進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),觀察各組患者24hSBP、24hDBP、24hAPP、24hmSBPCV、24hmDBPCV等血壓變異性指標(biāo)的特點(diǎn)。結(jié)果 ?各組間性別、年齡、體重、高血壓病程、家族史,以及FPG、2hPBG、HbAlc、TG比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。A、B、C三組24hSBP、24hDBP、24hAPP與D組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);A、B、C三組24hmSBPCV、24hmDBPCV均高于D組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),以24hmSBPCV最為顯著(P<0.01),但I(xiàn)FG組、IGT組兩組間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 ?高血壓病合并IGR是導(dǎo)致血壓變異性增加的重要因素,對(duì)高血壓患者靶器官損害產(chǎn)生重要作用。

    關(guān)鍵詞:糖調(diào)節(jié)受損;原發(fā)性高血壓;血壓變異性

    中圖分類號(hào):R544.1 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2018.05.004

    文章編號(hào):1006-1959(2018)05-0011-03

    Study on Blood Pressure Variability in Patients with Hypertension Complicated with Impaired Glucose Regulation

    DUAN Shu-ting1,WANG Yi-wei2,WANG Zhao-peng2

    (1.Chengde Medical College,Chengde 067000,Hebei,China;

    2.Hospital Affiliated to Chengde Medical College,Chengde 067000,Hebei,China)

    Abstract:Objective ?To investigate the relationship between blood glucose level and blood pressure variability in patients with hypertension complicated with impaired glucose regulation.Methods ?From May 2016-May 2017 hypertension patients in affiliated hospital of Chengde Medical College,according to oral glucose tolerance test (OGTT),divided into IFG group(A group)41 cases,IGT group(B group)42 cases,IFG+IGT group(C group)40 cases,46 hypertensive patients with normal glucose tolerance(NGT)were used as control group(group D).24 h ambulatory blood pressure monitoring was performed in all patients,and the characteristics of blood pressure variability indexes such as 24hSBP,24hDBP,24hAPP,24hmSBPCV and 24hmDBPCV were observed in all the patients. Results ?There was no significant difference in sex,age,body weight,course of hypertension,family history and FPG,2hPBG,HbAlc,TG between the two groups(P>0.05).Compared with D group,there was no significant difference in 24 h SBP,24 h DBP and 24 h APP between the A,B C three groups(P>0.05).As for 24hmSBPCV,24hmDBPCV,A,B,C three groups were higher than the D group,the difference was statistically significant(P<0.05),and 24hmSBPCV was the most significant(P<0.01).But there was no significant difference between the IFG group and IGT groups(P>0.05).Conclusion ?Hypertension combined with IGR is an important factor to increase blood pressure variability and plays an important role in target organ damage in patients with hypertension.

    Key words:Impaired glucose regulation;Essential hypertension;Blood pressure variability

    隨著24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)的廣泛應(yīng)用,血壓變異性(blood pressure variability,BPV)與高血壓靶器官損害的密切關(guān)系日益受到重視。已有研究表明[1],糖尿病與高血壓病患者血壓變異性密切相關(guān),但糖尿病前期的糖調(diào)節(jié)受損(IGR)與血壓變異性關(guān)系的研究罕見(jiàn)報(bào)道。本文探討高血壓病合并IGR患者血糖水平與BPV之間關(guān)系,為高血壓患者早期篩查發(fā)現(xiàn)IGR并積極進(jìn)行干預(yù),從而改善血壓變異性為防治高血壓靶器官損害提供臨床依據(jù)。

    1資料與方法

    1.1一般資料 ?選取2016年5月~2017年5月在承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院全科醫(yī)療科住院的高血壓病患者,所有程序經(jīng)該院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),依據(jù)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT),分為IFG組(A組)41例,IGT組(B組)42例,IFG+IGT組(C組)40例,并以46例糖耐量正常(NGT)的高血壓患者作為對(duì)照組(D組)。

    1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ?①納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合《中國(guó)高血壓防治指南2010》的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),并依據(jù)血壓值進(jìn)行分級(jí),所有患者簽署知情同意書(shū)。糖調(diào)節(jié)異常符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)的診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖<6.1 mmol/L且2 h血糖<7.8 mmol/L的患者為糖代謝正常;空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血糖水平≥6.1 mmol/L且<7.0 mmol/L定義為空腹血糖異常(impairedfastingglycemia,IFG),口服葡萄糖糖耐量試驗(yàn)后2 h靜脈血糖水平≥7.8 mmol/L,且<11.1 mmol/L定義為糖耐量低減(impairedglucosetolerance,IGT);二者統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損。②排除標(biāo)準(zhǔn):排除繼發(fā)性高血壓、高血壓急癥、甲狀腺病史及嚴(yán)重心腦血管疾病病史等。

    1.3方法 ?記錄患者的一般情況,包括性別、年齡、體重、高血壓病史,記錄患者高油三脂、總膽固醇、糖化血紅蛋白等生化指標(biāo)。所有患者于清晨檢測(cè)空腹血糖,口服75 g葡萄糖耐量(OGTT)試驗(yàn)。入組患者攜帶便攜式ABPM:設(shè)置監(jiān)測(cè)頻率為日間(8∶00~22∶00)每30 min自動(dòng)充氣測(cè)量1次,夜間(22∶00~次日8∶00)每60 min自動(dòng)充氣測(cè)量1次。檢測(cè)有效血壓讀數(shù)必須達(dá)到監(jiān)測(cè)次數(shù)的85%以上,根據(jù)有效記錄計(jì)算:24 h平均收縮壓(24hSBP)、24 h平均舒張壓(24hDBP)、24 h平均脈壓差(24hAPP)、24 h平均收縮壓變異系數(shù)(24hmSBPCV)、24 h平均舒張壓變異系數(shù)(24hmDBPCV)。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 ?采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(x±s)表示,數(shù)據(jù)均進(jìn)行正態(tài)性及方差齊性檢驗(yàn)。兩組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn),四組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1各組基線資料比較 ?四組間性別、年齡、體重、高血壓病程及家族史比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

    2.2治療前各組生化指標(biāo)基線資料比較 ?各組血液生化指標(biāo)中空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、總膽固醇及甘油三脂(TG)相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。

    2.3各組間血壓水平均值比較 ?A、B、C三組24hSBP、24hDBP、24hAPP與D組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);A、B、C三組24hmSBPCV、24hmDBPCV均高于D組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),以24hmSBPCV最為顯著(P<0.01),見(jiàn)表3。

    3討論

    BPV指一定時(shí)間內(nèi)個(gè)體血壓波動(dòng)的程度,BPV是高血壓患者重要的心血管危險(xiǎn)因素之一,研究發(fā)現(xiàn)降低BPV與降低血壓平均值對(duì)高血壓患者有著同樣的重要性[2,3]。糖調(diào)節(jié)受損(IGR)即空腹或(和)餐后血糖超過(guò)正常但未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),分為空腹血糖受損(IFG)、糖耐量減低(IGT)、IFG合并IGT 3種類型。

    本研究結(jié)果顯示,A組、B組、C組中24hmSBPCV、24hmDBPCV均高于D組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),差異性更明顯表現(xiàn)在24hmSBPCV上(P<0.01);C組24hmSBPCV、24hmDBPCV高于A組、B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明高血壓病伴糖調(diào)節(jié)異常患者血壓變異性增加,機(jī)制為血糖的代謝異常可引起血管病變[4]。糖調(diào)節(jié)異常階段已經(jīng)存在血管損害,但并未出現(xiàn)心、腦血管臨床癥狀,此時(shí)的血管已經(jīng)出現(xiàn)IMT(頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度)增加,動(dòng)脈內(nèi)膜粗糙導(dǎo)致粥樣硬化斑塊形成,動(dòng)脈壁纖維化使血管僵硬,影響患者血壓值變化導(dǎo)致血壓變異性增加[5]。糖代謝異常還可導(dǎo)致交感神經(jīng)張力異常增高,自主神經(jīng)的紊亂從而影響B(tài)PV,進(jìn)而引發(fā)心血管系統(tǒng)功能、結(jié)構(gòu)異常[6]。

    高血壓病合并IGR患者血糖的水平是導(dǎo)致血壓變異性增加的重要因素。糖尿病亞臨床血管病變患者的日間平均SBP明顯增加,預(yù)示著糖調(diào)節(jié)異?;颊哐獕鹤儺愋暂^大[7]。糖耐量異常與高血壓靶器官損害及心血管并發(fā)癥的高風(fēng)險(xiǎn)獨(dú)立相關(guān),且兩者共存時(shí)將進(jìn)一步加速動(dòng)脈粥樣硬化及癥狀性心衰的發(fā)展速度[8,9]。

    綜上所述,對(duì)IGR患者早期進(jìn)行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),在合理的應(yīng)用降壓藥物減低血壓變異性的基礎(chǔ)上有效控制血糖,改善體內(nèi)糖代謝水平,對(duì)防治相應(yīng)靶器官損害改善其預(yù)后具有重要意義。

    參考文獻(xiàn):

    [1]Moran A,Palnas W,Piebering TG,et al.Office and ambulatoryblood pressure are independently associated with albuminuria in oldersubjeets with type 2 diabetes[J].Hypertension,2006,47(5):955-961.

    [2]韓學(xué)偉.探析原發(fā)性高血壓患者血壓變異性的臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2016,14(03):188-189.

    [3]Muntner P,Levitan EB.Visit-to-visit variability of blood pressure:current knowledge and future research directions[J].Blood Press Monit,2013,18(4):232-238.

    [4]Odeqaard AO,Jacobs DR,Sanchez OA,et al.Oxidative stress,inflammation,endothelial dysfunction and incidence of type 2 diabetes[J].Cardiovascular Diabetology,2016,15(1):51.

    [5]張永紅,趙仁華,薛元明.2型糖尿病合并高血壓對(duì)自主及周圍神經(jīng)病變的影響研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2013,16(7):752-754.

    [6]Sucato V,Novo G,Evola S,et al.Coronary microvascular dysfunction in patients with diabetes,hypertension and metabolic syndrome[J].Int J Cardiol,2015,186:96-97.

    [7]鄧婷婷,周素嫻.2型糖尿病合并高血壓患者血脂、血糖代謝情況及其與高血壓病程的關(guān)系[J].廣東醫(yī)學(xué),2014,35(5):722-724.

    [8]Wang Q,Gao Y,Tan K,et al.Assessment of left ventricular function by three-dimensional speckle-tracking echocardiography in well-treated type 2 diabetes patients with or without hypertension[J].J Clin Ultrasound,2015,43(8):502-511.

    [9]王鋼,夏冰.糖代謝異常對(duì)原發(fā)性高血壓患者血管內(nèi)皮損傷的影響[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2013,22(1):6-9.

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