ST段抬高型心肌梗死后持續(xù)性T波倒置對心肌損傷預(yù)測價值的研究

吳多益 許和平 孫娟 李全妮

雖然ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial Infarction，STEMI)患者的 ECG改變的臨床意義已為大家接受，但是這些電現(xiàn)象的基本原理仍然是有爭議的[1］。STEMI后一個有趣的心電現(xiàn)象就是持續(xù)性T波倒置(persistence of T-wave inversion，PTI)，直接經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)治療 STEMI時就發(fā)現(xiàn)：PTI是STEMI后較為常見的心電現(xiàn)象。Salah等研究[2］發(fā)現(xiàn)：STEMI后4個月時出現(xiàn)的PTI可作為預(yù)后較差的預(yù)測因子。然而PTI和不良事件風(fēng)險增加之間相關(guān)聯(lián)的病理生理機(jī)制仍然沒有得到很好的闡明。超聲心動圖研究數(shù)據(jù)[3］顯示：心肌梗死后PTI與左心室(LV)功能障礙明顯相關(guān)。PTI不僅與心肌廣泛壞死有關(guān)，而且與未行血運重建的心肌損傷有關(guān)[4］。然而，這些研究的一個主要缺陷是缺乏科學(xué)的方法來精確評估心肌損傷的程度。心臟磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging，CMRI)可一次性完成心臟結(jié)構(gòu)與功能(包括冠狀動脈顯影、血流灌注、室壁運動、存活心肌定量等)評估，且無電離輻射，被稱為心臟“一站式”無創(chuàng)檢查，越來越廣泛地應(yīng)用于臨床[5］。3T延遲增強(qiáng)磁共振成像(DE-MRI)憑借無輻射、良好的空間分辨率和任意層面成像，并可同時綜合利用MRI心臟電影、心肌灌注等多種技術(shù)全面檢測心肌活性等優(yōu)點，在心臟結(jié)構(gòu)和功能、心肌活性的評價方面具有明顯優(yōu)勢。因此，我們利用能測定急性和慢性梗死面積(IS)的3.0T心臟磁共振成像技術(shù)，探討STEMI后4個月時出現(xiàn)的持續(xù)性T波倒置與心肌損傷程度的關(guān)系。

資料與方法

1.研究對象 入組我院2016年1月至2018年1月，心血管內(nèi)科、急診內(nèi)科160例STEMI患者，統(tǒng)一參照下列納入標(biāo)準(zhǔn)：STEMI的診斷：有缺血癥狀和兩個相鄰肢體導(dǎo)聯(lián)中ST段抬高至少0.1mV或在相鄰兩胸前導(dǎo)聯(lián)至少抬高0.2 mV。血運重建術(shù)在癥狀出現(xiàn)后24h內(nèi)，行CMR檢測時腎小球濾過率估計值＞30mL·min-1· 1.73m-2、Killip分級 ＜3級。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡＜18歲，既往有心肌梗死或PCI治療史，隨訪的4個月內(nèi)有心肌再梗死，右或左束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn)，CMR檢查禁忌(起搏器、幽閉恐怖癥、眶內(nèi)異物、腦動脈瘤夾，已知的或可疑的造影劑過敏)。最終納入142例。

2.心電圖分析 標(biāo)準(zhǔn)的12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖(電壓：10mm/mV；速度：25mm/s)。 心肌梗死后連續(xù)心電圖記錄4個月，用來診斷PTI和病理性Q波。PTI定義為：隨訪心電圖在梗死相關(guān)的至少1個導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)的負(fù)向T波，如果有1個以上的梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)顯示PTI，那么以T波幅度最大的作為分析導(dǎo)聯(lián)。采用下列標(biāo)準(zhǔn)確定病理性Q波持續(xù)存在：Q波寬度≥0.04s和/或Q波振幅大于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/4。如果多導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，也是以波幅最深的為分析導(dǎo)聯(lián)。超敏肌鈣蛋白T(hs-cTnT)、hs-CRP和N末端B型利鈉肽(NT-proBNP)分別在入院時，入院后每天1次到PCI術(shù)后4d各檢測一次。所有研究對象在住院期間和隨訪期間均進(jìn)行詳細(xì)的病史記錄和體格檢查，并在加入研究之前簽署書面知情同意書。

3.心臟磁共振成像檢查 CMR掃描統(tǒng)一在我院3.0TMRI(Siemens，Erlangen，Germany)上進(jìn)行，在梗死后第一個星期以及4個月各掃描一次。乳頭肌被排除在心肌群之外，但納入左心室容積。左心室重構(gòu)定義：從基線到隨訪掃描的左心室舒張末期容積增加≥20%。以0.1mmol/kg的速度推注造影劑后15min，再應(yīng)用具有連續(xù)短軸切片的心電觸發(fā)相敏反轉(zhuǎn)恢復(fù)(ECG-triggered phase-sensitive inversion recovery，PSIR)序列獲得晚期釓增強(qiáng)(late gadolinium enhancement，LGE)圖像?！俺鰪?qiáng)”定義為：相對左心室而言遠(yuǎn)端心肌節(jié)段的心肌信號閾值強(qiáng)度+5SD以上。心肌梗死的范圍以左心室心肌質(zhì)量百分比表示。心肌梗死面積＞中值定義為大范圍慢性梗死面積。微血管阻塞(microvascular obstruction，MVO)被定義為梗死范圍內(nèi)持續(xù)“低增強(qiáng)區(qū)”。所有圖像均由影像專業(yè)副主任醫(yī)師進(jìn)行CMR雙盲的臨床數(shù)據(jù)分析。

4.統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0(美國IBM公司)、MedCalc 15.8(奧斯坦德，比利時)及R33.0(奧地利R基金會)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。柯爾莫可洛夫-斯米洛夫檢驗(kolmogorov-Smirnov)檢驗檢測數(shù)據(jù)是否正態(tài)分布，正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，非正態(tài)分布資料采用中位數(shù)(M)及四分位數(shù)間距(P25，P75)表示。兩組間連續(xù)變量的差異采用曼-惠特尼(Mann-Whitney)U檢驗或t檢驗。分類變量以相應(yīng)百分比表示，差異比較采用卡方檢驗。從基線到隨訪的變量變化采用Wilcoxon秩檢驗。連續(xù)變量的相關(guān)性分析采用皮爾森(Pearson)或Spearman分析。應(yīng)用受試者工作特征(ROC)曲線分析法評估曲線下面積(AUC)來預(yù)測慢性心肌梗死的面積大小。AUC值采用非參數(shù)方法的比較。使用下面的公式確定大范圍慢性梗死面積的最佳截點值(

此外，我們結(jié)合病理Q波與PTI創(chuàng)建了一個心電風(fēng)險評分系統(tǒng)預(yù)測慢性心肌梗死面積，(Q/T波評分(QwTw))，采用以下積分方式：有PTI(1分)/病理性Q波(1分)；PTI在ROC曲線決定的最佳臨界值之上(2分)/Q波振幅超過最佳臨界值(2分)。QwTw計分(0到4分)，分為以下幾個風(fēng)險等級：低危(0 ～1分)，中危(2～3分)和高危(4分)。QwTw計分來評估PTI預(yù)測大范圍慢性梗死面積的價值。根據(jù)QwTw計分等級來分析風(fēng)險類別的臨界值。為了便于比較變量之間的比值比，根據(jù)ROC分析確定的最佳截斷值對連續(xù)變量進(jìn)行再次分化。對于所有的統(tǒng)計分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

1.研究對象和心臟磁共振檢查 連續(xù)入組了142例STEMI患者，接受急診PCI治療的平均時間為發(fā)病后209(145，419)min。平均年齡為(57±12)歲，詳細(xì)基線及臨床特征見表1。梗死后3(2，4)d以及124(120，139)d各進(jìn)行一次CMR掃描，CMR參數(shù)總結(jié)在表1中。

2.STEMI后持續(xù)性T波倒置 4個月隨訪中檢測到 PTI有 103例(72.5%)。右冠狀動脈(RCA)作為罪犯血管的患者中，40例(65%)出現(xiàn)PTI，心電圖中T波倒置最深的是III導(dǎo)聯(lián)(最差導(dǎo)聯(lián))。在左前降支動脈(LAD)為罪犯血管的梗死患者中，53例(87%)出現(xiàn)PTI，其中最差導(dǎo)聯(lián)分布為V3(n=24)，V4(n=10)，V2(n=7)，aVL(n=12)。左回旋動脈(LCX)作為罪犯血管的有10例(53%)檢出PTI患者，其中aVL(n=5)和III(n=5)為最差導(dǎo)聯(lián)。

有無PTI患者特征如表1所示。PTI與病理性Q波的顯著升高相關(guān)(P＜0.001)，同時PTI患者的Q波幅度也顯著升高(P＜0.001)。PTI與病理性Q波發(fā)生率顯著相關(guān)(r=0.46，P＜0.001)。PTI的患者的 hs-cTnT(P＜0.001)，hs-CRP(P＜0.001)和NT-proBNP(P=0.001)的峰值水平較高。罪犯血管病變位置(P=0.004)以及介入前TIMI血流(P＜0.001)均與PTI顯著相關(guān)。這5個基線參數(shù)的多變量分析顯示 hs-cTnT(OR=7.52，95%CI：2.89 ～19.52，P＜0.001)和 hs-CRP(OR=3.90，95%CI：1.48～10.27，P=0.006)均可作為PTI的預(yù)測因子。

有PTI患者和無PTI患者的CMR參數(shù)差異見表1。除基線左心室舒張末期容積外，所有CMR參數(shù)均顯示與PTI顯著相關(guān)(P均≤0.02)。在包括所有基線CMR參數(shù)的多變量分析中，只有梗死面積(OR=8.33，95%CI：2.97 ～23.38，P＜0.001)和梗死面積超過中值的透壁心肌梗死(OR=1.02，95%CI：1 ～1.04，P=0.047)能獨立預(yù)測 PTI。

3.持續(xù)倒置T波對梗死面積估計的價值 PTI幅度與梗死面積之間的關(guān)系如圖1所示，PTI幅度的增加與慢性梗死面積的擴(kuò)展相關(guān)(P＜0.001)：無PTI=3%(IQR 1% ～7%)，0～0.1mV PTI=9%(IQR 4% ～16%)，0.1～0.2mV的 PTI=14%(IQR 10% ～17%)，＞0.2mV PTI=17%(IQR 14%～24%)。

顯示具有不同PTI幅度的3例下壁梗死患者的相應(yīng)CMR圖像及對應(yīng)的心電圖(圖2A～C)。能夠預(yù)測梗死面積的PTI幅度的AUC為0.84(95%CI：0.77～0.90)，最佳截點值為0.11mV。病理性Q波幅度的AUC為0.72(95%CI：0.63～0.80)，最佳截點值為0.33 mV與PTI幅度的AUC相比顯著降低(P=0.009；圖3)。慢性梗死面積＞11%的多變量模型如表2所示。只有PTI幅度(OR=9.02，95%CI：3.49～23.35，P＜0.001)和 hs-cTnT峰值(OR=9.24，95%CI：3.56 ～24.01，P＜0.001)作為大范圍慢性梗死面積的預(yù)測因子。用于預(yù)測大范圍慢性梗塞面積大小的hs-cTnT峰值的AUC為0.80(95%CI：0.72～0.88)。與單獨 hs-cTnT峰值相比，hscTnT峰值與 PTI的組合有更大的 AUC(AUC=0.90，95%CI：0.85 ～0.95； P=0.004)。

4.Q波/T波評分與慢性梗死面積 Q波/T波評分的增加與慢性梗死面積增加顯著相關(guān)(P＜0.001)：0 分 =2%(IQR 0.5% ～7%)，1 分 =4%(IQR 1% ～9%)，2分 =10%(IQR 5% ～14%)，3分=13%(IQR 7% ～18%)，4分 =16%(IQR 12%～22%)。因此，較高的評分與大面積慢性梗死(＞11%)相關(guān)(P＜0.001)：0分 =8%(2/26)，1分 =15%(2/13)，2 分 =43%(9/21)，3 分 =59%(23/39)，4分=81%(35/43)。對于分?jǐn)?shù)分級，大范圍慢性梗塞的發(fā)生率如下：低=10%，中度=53%，高=81%。在多變量Logistic回歸分析中，校正hs-cTnT峰值，hs-CRP和NT-proBNP，罪犯血管為LAD，介入前TIMI血流和 Q波幅度(OR=2.14，95%CI：1.44～3.19，P＜0.001)后Q波/T波評分與大型慢性梗死面積之間的關(guān)系依然顯著，但在校正PTI后明顯降低(P=0.10)。

表1 入組患者臨床特點[ˉ±s，n(%)，M(QR)］

表1 入組患者臨床特點[ˉ±s，n(%)，M(QR)］

變量 總體(n=142) PTI組(n=103) 無PTI組(n=39) P值年齡/歲57±12 58±12 56±10 0.49女性 19(13.4) 11(10.7) 8(20.5) 0.12 BMI/(kg/m2) 26.2(24.5，28.3) 26.3(24.7，28.4) 25.9(24.0，27.2) 0.10高血壓 87(61.3) 64(62.1) 23(59.0) 0.63收縮壓/(mmHg) 126(114，144) 126(111，143) 126(120，153) 0.41舒張壓/(mmHg) 78(70，90) 80(70，90) 75(70，89) 0.74 AMI家族史 38(26.8) 26(25.4) 12(30.8) 0.57吸煙 77(54.2) 54(52.4) 23(59.0) 0.56高脂血癥 83(58.5) 55(53.4) 28(71.8) 0.06糖尿病 15(10.6) 9(8.7) 6(15.4) 0.27持續(xù)病理性QW 105(73.9) 92(89.3) 13(33.3) ＜0.001 Q波幅度/mV 0.30(0.00，0.70) 0.45(0.21，0.80) 0.00(0.00，0.20) ＜0.001罪犯血管 0.004 RCA 62(43.7) 40(38.8) 22(56.4)LAD 61(43.0) 53(51.5) 8(20.5)LCX 19(13.3) 10(9.7) 9(23.1)病變血管0.93 1 83(58.5) 59(57.3) 24(61.5)2 43(30.3) 32(31.1) 11(28.2)3 16(11.3) 12(11.7) 4(10.3)TIMI血流(PCI前)＜0.001 0 87(61.3) 72(69.9) 15(38.5)1 22(15.5) 16(15.5) 6(15.4)2 30(21.1) 12(11.7) 18(46.2)3 3(2.1) 3(2.9) 0(0)TIMI血流(PCI后)0.24 0 3(2.1) 3(2.9) 0(0)1 3(2.1) 1(1.0) 2(5.1)2 12(8.5) 10(9.7) 2(5.1)3 124(87.3) 89(86.4) 35(89.7)從癥狀發(fā)作到 PPCI的時間/min 209(145，419) 213(157，453) 202(142，351) 0.26 hs-CTnT峰值/(ng/L) 4411(1659，7671) 5464(2771，8929) 1718(506，3795) ＜0.001 hs-CRP峰值/(mg/L) 19.9(9.5，48.0) 27.6(13.7，62.7) 10.0(3.7，16.5) ＜0.001 Nt-proBNP峰值/(ng/L) 744(227，1931) 922(483，2162) 271(115，939) 0.001基礎(chǔ)藥物治療抗血小板 142(100.0) 103(100.0) 39(100.0) -ACEI 125(88.0) 89(86.4) 36(92.3) 0.33 β-B 124(87.3) 91(88.3) 33(84.6) 0.55他汀 140(98.6) 103(100.0) 38(97.4) 0.10隨訪其間治療抗血小板 142(100.0) 103(100.0) 39(100.0) -ACEI 123(86.6) 88(85.4) 35(89.7) 0.50 β-B 119(83.8) 88(85.4) 31(79.5) 0.39他汀 138(97.2) 100(97.1) 38(97.4) 0.91心臟磁共振參數(shù)LVEDV/mL 145(122，166) 147(126，167) 139(115，161) 0.11 LVESV/mL 66(48，82) 71(55，86) 53(40，64) ＜0.001 LVEF/mL 55(48，61) 53(45，59) 60(55，67) ＜0.001梗死面積 LVMM/% 16(8，25) 21(11，29) 6(1，13) ＜0.001梗死透壁度 ＜0.001≤25% 10(7.0) 3(2.9) 7(17.9)50% 6(4.2) 1(0.9) 5(12.8)75% 17(12.0) 9(8.7) 8(20.5)100% 109(76.8) 90(87.4) 19(48.7)MV0 74(52.1) 61(59.2) 13(33.3)0.02

(續(xù)表1)

圖2 下壁STEMI的3個不同患者在梗死4個月后的CMR圖像(箭頭：增強(qiáng)區(qū)域)及其對應(yīng)的心電圖(PTI的“最差導(dǎo)聯(lián)”為Ⅲ導(dǎo)聯(lián))。A：無PTI的患者和相應(yīng)的梗死面積為1%；B：PTI為0.1mV，相應(yīng)梗死面積為6%；C：PTI為0.4 mV的患者和相應(yīng)的梗死面積為17%

圖1 PTI振幅與慢性梗塞面積間關(guān)系

圖3 預(yù)測大范圍慢性梗塞面積ROC曲線

表2 慢性缺血＞11%影響因素的Logistic回歸分析結(jié)果

討 論

我們采用心臟3.0T磁共振成像技術(shù)探討行急診PCI治療的STEMI患者心電圖出PTI與心肌損傷程度的關(guān)系。我們的主要觀點可概括如下：①梗死后4個月有PTI與無PTI的患者相比，有著較大的急性和慢性梗死面積，微血管阻塞更多。②校正慢性Q波幅度，hs-cTnT峰值和梗塞面積以及其他指標(biāo)(hs-CRP，NT-proBNP，LAD為罪犯血管，PPCI前TIMI血流)后，也顯示PTI的振幅與梗死面積的獨立相關(guān)。③預(yù)測慢性大范圍的梗死面積的PTI幅度值較強(qiáng)并且與慢性Q波幅度相比顯著性更高；④除了hs-cTnT峰值外，PTI與梗死面積估計值的準(zhǔn)確性明顯相關(guān)?？傊@些數(shù)據(jù)揭示了STEMI后PTI與心肌損傷的強(qiáng)烈關(guān)聯(lián)，提示PTI作為梗死后面積估算的可考慮指標(biāo)以及更明顯的心臟損傷預(yù)測因子。

STEMI的患者的特定心電圖改變對于日常臨床病情觀察和診治至關(guān)重要。然而，不同心電圖的發(fā)病機(jī)制和臨床意義仍在爭論之中，特別是STEMI后T波倒置的作用了解甚少[6］。 有理論認(rèn)為[7］：梗死后T波倒置是由缺血心外膜延遲復(fù)極引起的，這種復(fù)極的延遲反轉(zhuǎn)了從心外膜到心內(nèi)膜的復(fù)極向量的方向，解釋了負(fù)T波構(gòu)型。急性心肌梗死后的慢性心臟缺血期出現(xiàn)的持續(xù)性T波倒置，在梗死后6個月時的比例約75%。我們通過隨訪，在4個月時達(dá)到73%。以前，梗死后PTI被認(rèn)為是不良臨床結(jié)果，Koushik等[8］研究147例急性心肌梗死患者，發(fā)現(xiàn)梗死后4個月出現(xiàn)的PTI與不良心血管事件獨立相關(guān)。Piotr等[9］發(fā)現(xiàn)：急性心肌梗死患者PTI和左心室功能障礙之間密切相關(guān)。除了左心室功能障礙外，目前的調(diào)查揭示了PTI與左心室重構(gòu)不良之間的重要關(guān)系[7］，而且PTI也是心力衰竭和不良臨床結(jié)局的主要決定因素。然而，PTI與較差的心臟功能和梗死后結(jié)局之間的潛在病理生理學(xué)機(jī)制仍在研究中。目前研究的資料揭示了PTI與微血管損傷以及急性和慢性梗死面積的顯著關(guān)系[10］，提出PTI作為急診PCI治療STEMI患者更廣泛的心肌損傷的指標(biāo)。梗死后PTI超過臨床風(fēng)險評分和左心室射血分?jǐn)?shù)是STEMI后臨床結(jié)果的主要決定因素，也為預(yù)后提供重要信息[11］。通過CMR結(jié)果，STEMI人群中檢測到的PTI的臨床決定因素如：梗塞位置，急診PCI前TIMI流量，hs-cTnT，hs-CRP和NT-proBNP，也能夠反映心肌損傷的程度[12］。因此，我們認(rèn)為PTI能夠說明預(yù)后的根本原因是能更明顯的提示心肌損傷，此外，還發(fā)現(xiàn)PTI的幅度能估計STEMI后心肌損傷的嚴(yán)重程度。

目前，心臟磁共振成像代表了確定梗死面積的黃金標(biāo)準(zhǔn)模式[13］。然而，梗死面積的估算更具成本效益和更容易的臨床估計已被深入研究。既往研究認(rèn)為反應(yīng)梗死面積的心電圖參數(shù)是Q波，病理性Q波的存在和幅度與梗塞面積有關(guān)[14］。在我們STEMI隊列中，持續(xù)性病理性Q波的幅度能夠預(yù)示慢性梗死面積。然而，與病理性Q波相反，PTI與梗死面積之間根據(jù)有明顯的相關(guān)性。在我們的研究中，不僅可以將PTI作為非常精確的測量梗死面積的心電圖指標(biāo)，而且PTI幅度預(yù)測慢性梗死面積的價值顯著超過Q波幅度。這兩種預(yù)測能力之間的差異可以通過檢測到這兩種心電信號之間的差異來解釋：1/3的沒有PTI的患者顯示出持續(xù)性病理性Q波，而約10%PTI沒有顯示病理性Q波。此外，PTI幅度和Q波振幅之間的相關(guān)性較弱，這些偏差在臨床上是相關(guān)的，使PTI比病理Q波更準(zhǔn)確地測量梗塞面積。

除了ECG模式，以前的研究大多局限于依據(jù)血清標(biāo)志物的濃度而進(jìn)行梗死面積的評估[15］。其中hs-cTnT已經(jīng)成為臨床參考標(biāo)準(zhǔn)，不僅用于急性梗死面積估計，而且也用于預(yù)測慢性梗死面積[16］。然而，由于梗死愈合是動態(tài)過程，單獨的hs-cTnT水平可能不足以準(zhǔn)確預(yù)測慢性梗死面積[17］。重要的是，hs-cTnT與PTI的組合導(dǎo)致我們STEMI患者的慢性梗塞面積預(yù)測顯著改善[18］。這種預(yù)測值表明，PTI提供了有關(guān)梗塞愈合和恢復(fù)的額外信息，超出了心肌損傷的初始程度。由于這種心肌梗死后的梗死期無法通過基線hs-cTnT測量進(jìn)行評估，因此hs-cTnT與PTI的組合將可以更全面地評估STEMI梗死心肌的程度和動力學(xué)[19］。

本研究我們開發(fā)了一種簡單的ECG評分系統(tǒng)，將已建立的病理性Q波模式與PTI的新參數(shù)結(jié)合起來，為日常臨床實踐提供了一種經(jīng)濟(jì)有效的梗死面積估計工具。然而，我們從重新分類分析的數(shù)據(jù)表明，盡管PTI占主導(dǎo)地位，但另外還包含Q波模式評分系統(tǒng)獲得PTI以上的增量預(yù)測價值將精確的QwTw評分作為臨床梗死面積估計的首選ECG工具。由于我們分析的“最差導(dǎo)聯(lián)”方法，足以確定QwTw評分和PTI的幅度，使得這種快速和簡單的方法在臨床常規(guī)中容易實現(xiàn)。這種心電圖梗死面積測量的高精度突出了心電圖對STEMI患者風(fēng)險分層的臨床相關(guān)性。

與無PTI的患者相比，梗死后4個月出現(xiàn)PTI的STEMI患者顯示更大范圍的心肌損傷。此外，PTI的幅度與慢性梗死面積獨立相關(guān)，對梗塞面積的預(yù)測價值比Q波幅度以及hs-cTnT高。PTI與病理Q波(QwTw評分)的聯(lián)合模式可進(jìn)一步提高梗死面積估計的準(zhǔn)確性，提示QwTw評分可作為一種新型的具有低成本和非侵入性的臨床指標(biāo)改善STEMI患者的危險分層以及預(yù)后。