心律失常屬于常見心血管疾病,突然發(fā)作容易導(dǎo)致心源性猝死,持續(xù)發(fā)作則容易導(dǎo)致心功能衰竭,對(duì)患者的生命健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1-2]。本次研究旨在比較普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常的臨床效果,為此,針對(duì)2014年1月-2016年12月我院接收的90例心律失?;颊哌M(jìn)行單盲隨機(jī)對(duì)照研究,將采取普羅帕酮治療的心律失?;颊吲c采取胺碘酮治療的心律失?;颊哌M(jìn)行比較,并作如下報(bào)道。
選取2014年1月-2016年12月我院接收的90例心律失常患者作為研究對(duì)象,所有患者均在研究前對(duì)本研究目的和方法知情了解,且經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖檢查明確為心律失常。本研究經(jīng)由我院倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)。采取計(jì)算機(jī)單盲隨機(jī)分組方法分為兩組,每組45例,其中,A組共有男性患者24例、女性患者21例,年齡為41~82歲,平均年齡為(60.33±15.42)歲;B組共有男性患者26例、女性患者19例,年齡為40~84歲,平均年齡為(60.98±14.96)歲。兩組心律失?;颊叩馁Y料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間可比性良好。
A組接受普羅帕酮(生產(chǎn)單位:山東大陸藥業(yè)有限公司;國藥準(zhǔn)字H37022682;規(guī)格:50 mg)治療,口服,每天3次,每次給藥100 mg,如服藥1周后療效不顯著,可酌情增加劑量至每次200 mg,待療效顯著后降至每次50 mg,再維持治療4周,共治療5周。
B組接受胺碘酮(生產(chǎn)單位:遼寧綠丹藥業(yè)有限公司;國藥準(zhǔn)字H21020779;規(guī)格:0.2 g)治療,口服,根據(jù)患者心率、心律失常發(fā)作頻率給藥,如心率達(dá)到80次/min且心律失常每分鐘發(fā)作不足10次,則每天給藥2次,每次0.2 g,如心率不足80次/min且心律失常每分鐘發(fā)作達(dá)到10次,則每天給藥1次,每次0.2 g。連續(xù)治療5周。
比較兩組總有效率、血清炎癥因子指標(biāo)、不良反應(yīng)發(fā)生率,其中,總有效率=顯效率+有效率,顯效即心電圖顯示心律恢復(fù)規(guī)則且室性早搏至少減少90%,有效即心電圖顯示心律好轉(zhuǎn)且室性早搏至少減少50%,無效即心電圖顯示心律未恢復(fù)規(guī)則且室性早搏減少不足50%,甚至出現(xiàn)增加[3];血清炎癥因子指標(biāo)主要包括C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6),采集清晨空腹靜脈血,以每分鐘3000 r的速度持續(xù)離心處理10 min后,取上層清液保存待檢,CRP測(cè)定方法為免疫擴(kuò)散試驗(yàn)法,IL-6測(cè)定方法為酶聯(lián)免疫吸附法。
采用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn),表示形式為例、百分比,計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn),表示形式為(±s),以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
A組的總有效率為82.22%,B組為95.56%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.934,P<0.05),見表1。
表1 總有效率比較[n(%)]
抗心律失常藥物治療期間,A組患者共出現(xiàn)1例口干、1例輕度眩暈,B組患者共出現(xiàn)1例惡心嘔吐、1例輕度眩暈、1例低血壓,A組的不良反應(yīng)發(fā)生率為4.44%,B組為6.67%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.532,P>0.05)。
干預(yù)前兩組炎癥指標(biāo)CRP、IL-6相近,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后B組CRP、IL-6炎癥因子水平(2.11±0.51)mg/L、(61.24±2.16)pg/ml低于A組(4.92±0.15)mg/L、(127.13±2.48)pg/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。如表2。
心律失常主要是由心臟活動(dòng)起源異常、心臟傳導(dǎo)障礙引發(fā)的心臟搏動(dòng)節(jié)律異常情況,是心血管疾病中的常見病,往往會(huì)與其他心血管疾病合并發(fā)作,發(fā)作較為突然,患者存在心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn),持續(xù)發(fā)作時(shí)患者心臟也有可能會(huì)由于持續(xù)受累而致心功能衰竭,嚴(yán)重威脅到患者的生命健康[4-5],據(jù)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示,我國每年約有60萬人發(fā)生心源性猝死,約有90%的心源性猝死病例是因心律失常致死[6],因此,臨床上需針對(duì)心律失常患者采取積極有效的治療措施,以減少其發(fā)生心源性猝死或心功能衰竭。
現(xiàn)階段,臨床上針對(duì)心律失常主要采取抗心律失常藥物進(jìn)行治療,其對(duì)心律失常的藥效發(fā)揮作用取決于心律失常發(fā)生及發(fā)展過程中占據(jù)主導(dǎo)地位的心肌細(xì)胞離子通道[7]。臨床上針對(duì)心律失常的抗心律失常靶點(diǎn),多采用胺碘酮、普羅帕酮等藥物進(jìn)行治療,其中,普羅帕酮屬于廣譜高效類抗心律失常藥物,可對(duì)競(jìng)爭(zhēng)性β受體活性予以阻斷,起到良好的膜穩(wěn)定作用,可對(duì)心肌興奮性予以抑制,從而對(duì)心肌電位時(shí)程和有效不應(yīng)期予以延長,在臨床上多用于治療室性早搏和心動(dòng)過速,其藥物起效速度快,可持久作用,但普羅帕酮使用劑量累積往往會(huì)導(dǎo)致患者負(fù)性肌力增高、心排血量減少,引起低血壓,對(duì)其抗心律失常作用產(chǎn)生干擾[8]。
本次研究發(fā)現(xiàn),B組的總有效率明顯高于A組(P<0.05),而A組的不良反應(yīng)發(fā)生率與B組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),說明普羅帕酮、胺碘酮治療心律失常的安全性均較為可靠,但胺碘酮的療效更加顯著。本次研究還發(fā)現(xiàn),治療后兩組CRP、IL-6明顯降低(P>0.05),而B組低于A組(P<0.05),說明胺碘酮還可對(duì)機(jī)體內(nèi)微炎癥狀態(tài)予以抑制,但該作用機(jī)制尚未完全明確。
表2 干預(yù)前后血清學(xué)CRP、IL-6等炎癥因子水平相比較(±s)
表2 干預(yù)前后血清學(xué)CRP、IL-6等炎癥因子水平相比較(±s)
注:組內(nèi)前后比較,#P<0.05;組間比較,*P<0.05
B組 45 干預(yù)前 10.11±0.56 162.45±16.71干預(yù)后 2.11±0.51#* 61.24±2.16#*A組 45 干預(yù)前 10.10±0.44 163.47±16.42干預(yù)后 4.92±0.15# 127.13±2.48#
綜上所述,普羅帕酮、胺碘酮治療心律失常均具有良好的安全性,但胺碘酮對(duì)心律失常治療更加有效,且其對(duì)血清炎癥因子的抑制作用更加顯著。
[1]曾文軍,高彥文,李海濤,等.普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常效果對(duì)比及其對(duì)血清 hs-CRP 的影響[J].山東醫(yī)藥,2015,55(28):42-43,44.
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