急性大面積心肌梗死致頑固性胸腔積液一例報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

董月，孟超

急性心肌梗死是指在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上冠狀動脈血供急劇減少或中斷造成心肌嚴(yán)重、持久缺血而導(dǎo)致的心肌壞死，大面積心肌梗死會影響心肌收縮力并導(dǎo)致心臟泵血功能障礙，進(jìn)而引發(fā)心力衰竭等。研究表明，6%～10%的急性心肌梗死患者會發(fā)展為心源性休克，且病死率＞50%［1］。早期行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）可有效降低急性心肌梗死患者病死率，而合理的管理及科學(xué)地處理相關(guān)并發(fā)癥是提高患者存活率的關(guān)鍵［1-2］。本文報道了1 例急性大面積心肌梗死所致頑固性胸腔積液患者，并分析了相關(guān)文獻(xiàn)，以期為提高臨床搶救水平提供參考。

1 病例簡介

患者，男，73歲，因“持續(xù)胸痛8小時余”入院?；颊哂?015-09-14早晨起床后無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、心前區(qū)隱痛，伴后背隱痛及惡心，嘔吐胃內(nèi)容物2次，因心前區(qū)隱痛不能緩解遂于當(dāng)天下午來院就診。經(jīng)詢問，患者無黑蒙、暈厥，無咳嗽、咳痰，無氣促、呼吸困難、發(fā)熱等，夜間可平臥，睡眠可，二便正常；既往無冠心病及高血壓病史，有糖尿病史5年余并采用胰島素治療。入院查體：意識清，步入病房，面色稍萎，體溫36.8 ℃，脈搏92次/min，呼吸頻率19次/min，動脈血氧飽和度（SaO2）91%（未吸氧），左側(cè)肱動脈血壓109/62 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、右側(cè)肱動脈血壓109/64 mm Hg；無頸靜脈怒張；雙肺呼吸音粗，未聞及干、濕啰音；心率92次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音；腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及；雙下肢無水腫。入院時心電圖檢查示Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高0.1～0.2 mV，V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高0.2～0.5 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段水平樣壓低0.1～0.2 mV；心肌酶譜異常升高：肌酸激酶同工酶（CK-MB）273.5 μg/L、肌紅蛋白（MYO）1 768.9 μg/L、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）63.24 μg/L；外周血白細(xì)胞計數(shù)12.07×109/L，中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)91%，血紅蛋白159 g/L，血小板計數(shù) 150×109/L；隨機血糖：13.70 mmol/L；B型腦鈉肽（BNP）231 ng/L。入院診斷：冠心病伴廣泛前壁、高側(cè)壁心肌梗死、Killip分級Ⅰ級。

入院后即囑患者平臥，給予吸氧，心電圖、血壓及SaO2監(jiān)測，嚼服拜阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg，靜脈滴注硝酸甘油10 mg以擴張冠狀動脈，同時聯(lián)系心內(nèi)科行PCI。PCI術(shù)中見左主干正常，左前降支（LAD）中段自D1分叉后完全閉塞，向前血流TIMI分級0級，回旋支正常；右冠狀動脈中段彌漫性病變，最狹窄處狹窄率為90%，向前血流TIMI分級3級；遂于LAD置入支架1枚并擇期行右冠狀動脈支架植入術(shù)（見圖1A和圖1B）；PCI術(shù)后患者SaO2下降至80%（鼻導(dǎo)管吸氧5 L/min），復(fù)查心電圖示ST段較前回落，CK-MB為 307.0 μg/L、MYO 為 766.3 μg/L、cTnI為 102.00 μg/L，伴煩躁、大汗、咳粉紅色泡沫痰，經(jīng)儲氧面罩吸氧（10 L/min）后SaO2仍徘徊在80%～85%，同時血壓降至90/57 mm Hg，查動脈血氣分析指標(biāo)示pH值為7.4，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）為36 mm Hg，動脈血氧分壓（PaO2）為44 mm Hg；復(fù)查BNP為1 685 ng/L；行床旁胸部X線檢查示兩肺門及中上肺野模糊滲出（見圖2A），考慮為急性廣泛前壁及高側(cè)壁心肌梗死并發(fā)急性肺水腫、Killip分級Ⅳ級。后給予無創(chuàng)雙水平正壓通氣（BiPAP）〔吸氣正壓（IPAP）為17 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣正壓（EPAP）為7 cm H2O〕以改善患者氧合狀態(tài)，多巴胺（10 μg·kg-1·min-1）以維持患者血壓，采用低分子肝素抗凝，阿托伐他汀穩(wěn)定斑塊，莫西沙星抗感染；后患者氧合狀態(tài)逐漸改善，但患者胸部X線檢查仍示雙肺彌漫性模糊滲出（見圖2B）；1周后逐步停用多巴胺，行間歇性無創(chuàng)BiPAP，加用美托洛爾12.50 mg以降低心肌氧耗（后逐步加至18.75 mg）、培垛普利2 mg（后逐步加至4 mg）以抑制心室重構(gòu)。

圖1 患者PCI前后冠狀動脈造影及心臟超聲檢查結(jié)果Figure 1 Coronary angiography and cardiac ultrasonography examination results before and after PCI

待患者血壓平穩(wěn)后加用呋塞米、螺內(nèi)酯以利尿，繼續(xù)行擴張冠狀動脈、抗血小板聚集及控制血糖治療；后心肌酶譜指標(biāo)明顯降低，其中CK-MB為3.6 μg/L、MYO為86.4 μg/L、cTnI為2.59 μg/L；但患者開始出現(xiàn)發(fā)熱，體溫徘徊在37.5～38.0 ℃。行胸部CT檢查示雙肺多發(fā)滲出伴實變灶，兩側(cè)胸腔積液伴兩下肺膨脹不全，心包積液（見圖2C）；行床旁心臟彩超示心肌前壁和前間隔心底至心尖節(jié)段收縮活動減弱，心尖部各節(jié)段收縮活動消失，乳頭肌功能不全伴輕中度左房室瓣反流；外周血白細(xì)胞計數(shù)為12.74×109/L，中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)為79%，血紅蛋白為131 g/L，血小板計數(shù)為178×109/L，C反應(yīng)蛋白為81.5 mg/L，BNP為1 262 ng/L。考慮肺部感染加重并伴有心功能不全，結(jié)合藥敏試驗結(jié)果先后予以帕尼培南、頭孢哌酮舒巴坦鈉、左氧氟沙星、氟康唑等行抗感染治療，同時靜脈滴注硝酸異山梨醇酯10 mg以降低心臟前負(fù)荷、托拉塞米10～20 mg/d以加強利尿，口服地高辛0.125 mg以增強正性肌力、美托洛爾緩釋片12.5 mg（2次/d）以降低心肌氧耗。后行超聲定位下右側(cè)胸腔穿刺引流術(shù)，胸腔積液檢查結(jié)果提示滲出性積液、脫落細(xì)胞學(xué)檢查未見異型細(xì)胞；留置引流管直至胸腔積液消退（3 d），繼續(xù)給予抗感染治療并囑患者勤翻身、拍背，軟化大便以免出現(xiàn)便秘；待痰液逐漸引出后患者氣促有所好轉(zhuǎn)，逐步脫離呼吸機并改用鼻導(dǎo)管吸氧（4～5 L/min），SaO2維持在95%以上；3周后復(fù)查胸部CT示雙肺上葉滲出有所吸收，左側(cè)胸腔積液有所吸收（見圖2D），復(fù)查心肌酶譜指標(biāo)均恢復(fù)至參考范圍，BNP為870 ng/L；遂聯(lián)系心內(nèi)科再次行PCI，于右冠狀動脈主干置入兩枚支架（見圖1C和圖1D），患者術(shù)后生命體征平穩(wěn)。

第2次PCI后2周患者再次出現(xiàn)胸悶、氣促、大汗，伴尿量減少，測量血壓為140～160/70～90 mm Hg，SaO2為94%～97%，CK-MB為1.5 μg/L，MYO為19.8 μg/L，cTnI為0.01 μg/L，BNP為903 ng/L；行心臟彩超示左房室增大，心肌前間壁、前壁、前側(cè)壁心底至心尖節(jié)段收縮活動減弱甚至消失，心尖部收縮活動消失，乳頭肌功能不全伴中重度左房室瓣反流，肺動脈高壓（60 mm Hg）伴輕度右房室瓣反流，射血分?jǐn)?shù)（EF）為28%（見圖1E）；行胸部CT檢查示右肺下葉實變較前增多，行B超檢查示雙側(cè)大量胸腔積液（右側(cè)最大深度105 mm，左側(cè)最大深度93 mm），考慮胸腔積液導(dǎo)致肺復(fù)張不佳，遂再次行超聲定位下右側(cè)胸腔置管引流術(shù)，引流量為400～600 ml/d、引流液色黃，同時加強利尿、抗感染治療，考慮患者長期臥床、食欲不振，遂給予定期輸注人血白蛋白等支持治療?；颊哂覀?cè)胸腔引流液減少后拔管，再次行超聲定位下左側(cè)胸腔置管引流術(shù)，超聲探查結(jié)果提示左側(cè)胸腔積液引流充分后拔管，但患者拔管后胸腔積液仍反復(fù)增多，伴氣喘、胸悶加重，遂加大利尿劑用量：呋塞米20 mg（2次/d），螺內(nèi)酯20 mg（2次/d），間斷靜脈推注托拉塞米以加強利尿，同時加用米力農(nóng)以增強正性肌力，后患者尿量維持在1 000～1 500 ml/d，靜脈推注托拉塞米后增加到約1 800 ml/d，遂改用托拉塞米30 mg/d、螺內(nèi)酯20 mg/d，改用美托洛爾緩釋片，由23.75 mg/d逐漸增加至47.50 mg/d以減少心肌氧耗，繼續(xù)使用地高辛0.125 mg/d、培垛普利4 mg/d以改善心功能；同時結(jié)合藥敏試驗結(jié)果繼續(xù)行抗感染治療，積極控制血糖并給予營養(yǎng)支持等；后患者尿量逐漸增多，維持在2 200～2 500 ml/d，體質(zhì)量未見增加，血電解質(zhì)維持在參考范圍，復(fù)查胸部CT示兩肺散在條索狀陰影及兩上肺鈣化灶（見圖2E），兩側(cè)胸腔積液較前吸收，胸悶、氣喘等不適明顯改善，逐步下地行走，2016-02-26出院。后長期門診隨訪，定期行心臟彩超檢查，未再出現(xiàn)胸悶、氣促等，夜間能平臥，尿量維持在2 000～3 000 ml/d，病情穩(wěn)定；發(fā)病后6個月復(fù)查胸部CT示雙側(cè)胸腔積液明顯吸收（見圖2F）。

圖2 患者治療前后胸部影像學(xué)檢查結(jié)果Figure 2 Chest imaging findings before and after treatment

2 討論

本例患者為老年男性，既往有糖尿病病史5年，無高血壓、冠心病、心絞痛病史；本次急性起病，后診斷為廣泛前壁、高側(cè)壁心肌梗死，提示糖尿病患者易出現(xiàn)大動脈粥樣硬化等血管病變，但癥狀不典型、疼痛不明顯，部分患者還會表現(xiàn)為無痛性急性心肌梗死［3-4］。本例患者確診后即給予吸氧、開放靜脈通道、心電及血壓監(jiān)護、抗栓、抗心肌缺血治療等，并第一時間行血運重建治療［5］，但PCI術(shù)中出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥，伴急性肺水腫，因此開通LAD后無法再開通右冠狀動脈，只能行2次擇期手術(shù)；第2次PCI前患者出現(xiàn)肺部感染、兩肺實變伴雙側(cè)胸腔積液，遂給予無創(chuàng)BiPAP，并積極控制感染，在血壓控制平穩(wěn)基礎(chǔ)上加強利尿，給予袢利尿劑呋塞米（Ⅰ類推薦，C級證據(jù)）、血管緊張素酶轉(zhuǎn)換抑制劑（Ⅰ類推薦，A級證據(jù)）培垛普利，β-受體阻滯劑（Ⅰ類推薦，A級證據(jù)）美托洛爾，醛固酮受體抑制劑（Ⅰ類推薦，A級證據(jù)）螺內(nèi)酯［6］，治療后患者低氧血癥改善明顯，逐步撤離呼吸機，為第2次PCI提供了條件。

本例患者第2次PCI后再次出現(xiàn)氣促加重、雙側(cè)胸腔大量積液，繼續(xù)給予強心、擴血管及利尿治療但效果不明顯，除需考慮感染因素外還需排除以下情況。

2.1 甲狀腺功能減低 患者甲狀腺功能檢查示游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）為3.60 pmol/L，游離甲狀腺素（FT4）為16.71 pmol/L，促甲狀腺素（TSH）為1.82 mU/L，均在參考范圍，予以排除。

2.2 腫瘤 患者入院后查腫瘤標(biāo)志物示糖類抗原50為6.89 U/ml，鱗癌抗原為0.46 μg/L，甲胎蛋白為2.96 μg/L，糖類抗原724為0.907 U/ml，CYFRA21-1為2.53 μg/L，神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）為56.24 μg/L，癌胚抗原為1.70 μg/L，糖類抗原199為8.26 U/ml，糖類抗原125為13.80 U/ml，游離前列腺特異性抗原（FPSA）為0.170 μg/L，總前列腺特異性抗原（TPSA）為0.680 μg/L，均在參考范圍，且胸腔積液未發(fā)現(xiàn)腫瘤脫落細(xì)胞，予以排除。

2.3 風(fēng)濕免疫性疾病 患者急性起病且無相關(guān)免疫性疾病病史，免疫相關(guān)指標(biāo)髓過氧化物酶特異性抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體（MPO-ANCA）為0.12，人蛋白酶3特異性抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體（PR3-ANCA）為0.1，抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP）抗體為0.33，磷酸葡萄糖異構(gòu)酶（GPI）為0.01，抗核抗體組合陰性，抗雙鏈DNA抗體陰性，且患者胸腔積液增長迅速，不符合長期慢性病變特征，予以排除。

2.4 結(jié)核 患者無午后低熱、盜汗表現(xiàn)，胸腔積液腺苷脫氨酶為5.2 U/L，T-SPOT 試驗結(jié)果為陰性，痰結(jié)核菌涂片未發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，予以排除。

排除上述情況后，患者明確診斷為急性大面積心肌梗死，伴咳粉紅色泡沫痰、尿量減少，心臟彩超檢查提示乳頭肌功能不全，EF為28%，考慮肺部感染導(dǎo)致心功能不全并進(jìn)一步加重肺部感染，因此給予胸腔積液引流并根據(jù)藥敏試驗結(jié)果調(diào)整抗生素，同時給予改善心肌重構(gòu)、減少心肌氧耗、增強正性肌力治療等以改善患者癥狀，后因呋塞米效果不佳而改為托拉塞米并給予螺內(nèi)酯、營養(yǎng)支持，同時嚴(yán)格控制血糖、維持水及電解質(zhì)平衡。經(jīng)上述綜合治療后，患者尿量逐漸增多，維持在2 200～2 500 ml/d，胸腔積液逐步消退，感染逐步控制，癥狀好轉(zhuǎn)后出院。

3 小結(jié)與啟示

老年急性大面積心肌梗死患者病情兇險，常出現(xiàn)心源性休克，病死率極高。本例患者通過兩次PCI而最大限度地挽救了其部分頓抑心肌［7-8］，改善了其EF，但由于梗死心肌面積大、再灌注損傷及合并糖尿病、肺部感染等，患者并發(fā)嚴(yán)重肺水腫、心力衰竭，除積極抗感染治療外還加強了急性心肌梗死的管理，并結(jié)合國內(nèi)外相關(guān)指南給予β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，同時考慮藥物對心功能的影響而從小劑量逐漸增加到常規(guī)劑量。有研究表明，利尿劑是治療頑固性心力衰竭的最常用也是最佳藥物，其可通過排鈉排水而有效緩解淤血、減輕水腫［9］；袢利尿劑能更快地緩解心力衰竭癥狀，應(yīng)用呋塞米效果不佳者可選用托拉塞米，本例患者應(yīng)用托拉塞米后電解質(zhì)無明顯紊亂。《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》指出，伴有頑固性水腫或低鈉血癥者可應(yīng)用血管加壓素Ⅴ受體拮抗劑托伐普坦［10］。本例患者在利尿劑基礎(chǔ)上選用了治療心力衰竭的“金三角”方案［11］，即血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑 +β-受體阻滯劑+ 醛固酮受體拮抗劑，對保證患者搶救成功起到了積極的作用，有利于改善患者預(yù)后及生存質(zhì)量。

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