代蘭蘭,丁長青,李紹東
急性大腦半球梗死(acute cerebral hemisphere infarction,ACHI)是大腦前、中、后動脈明顯狹窄或閉塞所致的較大面積梗死,起病急、病情進展快,患者常伴有高級神經(jīng)功能損傷、昏迷及惡性腦水腫(malignant brain edema,MBE),病死率較高[1]。急性超大面積大腦半球梗死是指同時累及大腦前后動脈的急性腦梗死,在臨床極為罕見,患者常出現(xiàn)意識障礙,病情進展迅速、病死率極高[2]。本研究旨在分析10例急性超大面積大腦半球梗死患者的影像學表現(xiàn)和臨床特征,并復(fù)習相關(guān)文獻,旨在提高臨床醫(yī)生對急性超大面積大腦半球梗死的診治水平。
1.1 納入與排除標準 納入標準:(1)發(fā)病至入院時間<24 h;(2)年齡>18歲。排除標準:(1)伴大腦急性創(chuàng)傷或出血者;(2)合并大腦感染、中毒者;(3)合并先天或后天性腦病或脫髓鞘病變者;(4)有大腦半球手術(shù)史者;(5)合并惡性腫瘤、嚴重心肝腎疾病及自身免疫系統(tǒng)疾病者;(6)顱腦CT檢查顯示偽影較大者。
1.2 一般資料 選取2014年8月—2017年9月徐州市豐縣人民醫(yī)院收治的急性超大面積大腦半球梗死患者10例,均符合《中國腦血管疾病分類2015》[3]中的急性超大面積大腦半球梗死診斷標準,且經(jīng)顱腦CT或磁共振成像(MRI)證實,其中男2例,女8例;年齡44~95歲,平均年齡(72.4±6.5)歲。本研究經(jīng)徐州市豐縣人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準,患者監(jiān)護人對本研究知情同意并簽署知情同意書。
1.3 方法 回顧性分析所有患者的臨床資料,包括既往史、臨床表現(xiàn)、影像學表現(xiàn)、治療及預(yù)后情況。10例患者均行Philips 16排或64排螺旋CT檢查,主要參數(shù):電壓120 kV,管電流300 mAs,層厚6 mm。3例患者行Philips Achieva 1.5 T 磁共振成像(MRI)檢查,具體如下:使用16通道頭頸聯(lián)合相控陣線圈,行軸位T1加權(quán)(T1WI)(TR/TE:460 ms/15 ms,NSA=2)、T2加 權(quán)(T2WI)(TR/TE:3 500 ms/110 ms,NSA=3)、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列(TR/TE:7 000 ms/140 ms,NSA=2)、彌散加權(quán)成像(DWI)(TR/TE:2 500 ms/90 ms,NSA=1,b值為1 000)及矢狀位T2WI掃描。觀察病灶累及范圍、形態(tài)、密度或信號特征等。
2.1 既往史及臨床表現(xiàn) 既往史:高血壓9例,心房顫動6例,腦梗死5例,高脂血癥5例,冠心病4例,糖尿病2例。臨床表現(xiàn):急性意識障礙、昏迷10例。
2.2 影像學表現(xiàn) 首次CT檢查呈現(xiàn)陰性征象者2例(見圖1A);呈現(xiàn)陽性征象者8例,其中患側(cè)腦溝變淺或消失8例(見圖2A),大腦半球區(qū)域性稍低密度模糊影6例〔位于島葉及顳下前葉3例(見圖2B),大腦背外側(cè)前部顳額頂葉交界部皮質(zhì)區(qū)2例,大腦背外側(cè)后部枕葉及頂后葉皮質(zhì)區(qū)1例〕,右側(cè)大腦中動脈高密度影3例(見圖2C)。隨訪期間,10例患者影像學檢查均顯示梗死灶最大累及患側(cè)大腦半球85%~98%(見圖1B、2D)、惡性水腫加重、占位及腦疝征象(見圖3A、3B),3例患者T2WI圖像示右側(cè)頸內(nèi)動脈高信號征(見圖3C),3例患者CT圖像示梗死灶少許出血(見圖3D)。
2.3 治療及預(yù)后 1例患者行大骨瓣切除減壓術(shù)治療,9例患者采用常規(guī)保守治療,具體如下:采用冰袋降低顱腦溫度、監(jiān)測血氧、控制血壓、控制血糖、控制血鈉及采用甘露醇降顱壓,同時預(yù)防肺部感染、采用硫糖鋁和奧美拉唑預(yù)防胃腸道黏膜出血及采用尿激酶等預(yù)防下肢深靜脈血栓形成等。隨訪3 d~4周,10例患者均死亡。
圖1 1例79歲女性患者CT檢查結(jié)果Figure 1 CT examination results of a 79 years old female patient
3.1 流行病學特點 既往研究結(jié)果顯示,大腦半球大面積梗死年發(fā)病率為1~2/萬人[4],但同時累及同側(cè)前動脈及后動脈供血區(qū)的超大面積腦梗死則極為罕見,約占所有腦梗死的1.5%[5]。本組患者梗死灶最大累及患側(cè)大腦半球85%~98%,在臨床上更為罕見。《大腦半球大面積梗死監(jiān)護與治療中國專家共識》指出,大腦半球大面積梗死發(fā)病早期出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損及意識障礙進行性加重者病死率高達78%,死因多為腦疝,患者即使存活也會遺留嚴重神經(jīng)功能損傷所致殘疾[4]。本組患者均出現(xiàn)急性意識障礙、昏迷,且經(jīng)治療后均死亡,提示急性超大面積大腦半球梗死患者病情較嚴重、預(yù)后極差。
3.2 發(fā)病原因及病理生理學特征 既往研究結(jié)果顯示,急性超大面積大腦半球梗死的發(fā)病原因可能為胚胎型大腦后動脈(fPCA)、潛在性后交通動脈等頸內(nèi)動脈至大腦后動脈間的通路變異及心源性栓塞、大動脈粥樣硬化、動脈夾層、梅毒性腦動脈炎、煙霧病、Trousseau綜合征、真性紅細胞增多癥、大腦中動脈瘤夾閉術(shù)后、動脈瘤栓塞術(shù)后、顱腦創(chuàng)傷、PHACES綜合征、顱內(nèi)膠質(zhì)母細胞瘤等[2,5-13]。本組患者因病情危重未行CT血管成像(CTA)或磁共振血管成像(MRA)檢查,故不能明確有無先天性顱內(nèi)動脈發(fā)育異常。既往研究表明,急性超大面積大腦半球梗死的病理生理學特征與惡性大腦中動脈梗死(MMI)相似,均為顱內(nèi)大面積不可逆的嚴重缺血所致細胞毒性水腫、血-腦脊液屏障破壞及血管性腦水腫破裂,可引起MBE、腦腫脹并壓迫周圍組織,導(dǎo)致中線移位和小腦幕切跡疝,最終因壓迫腦干而死亡[14]。
圖2 1例67歲女性患者CT檢查結(jié)果Figure 2 CT examination results of a 67 years old female patient
3.3 影像學檢查 既往研究結(jié)果顯示,大腦中動脈高密度影見于患側(cè)大腦中動脈M1段,密度高于周圍腦組織及動靜脈,但需排除鈣化、血細胞比容升高及造影劑等影響[15];大腦中動脈高密度影和MRI檢查示磁敏感血栓征診斷大腦中動脈近段血栓的靈敏度及特異度較高,且兩者一致性較好[16];部分大腦中動脈急性梗死患者FLAIR序列可見血管高信號征,但血管高信號征可能由側(cè)支循環(huán)血液反流所致[17]。此外,SWI及三維準連續(xù)式動脈自旋標記技術(shù)(3D-PCASL)對急性腦梗死后出血轉(zhuǎn)化(HT)具有一定預(yù)測價值[18];彌散加權(quán)成像高信號病灶體積(DHV)和受累腦容積(BV)對MMI具有較高的預(yù)測價值,當DHV為102 cm3時,其預(yù)測MMI的靈敏度為85%、特異度為91%;當DHV/BV為7.8%時,其預(yù)測MMI的靈敏度為86%、特異度為87%[19]。
圖3 1例72歲男性患者影像學檢查結(jié)果Figure 3 Imaging findings of a 72 years old male patient
CT腦灌注研究結(jié)果顯示,1.7 ml/100 g腦血流量預(yù)測MBE所致早期中線移位的靈敏度和特異度均較高[20]。此外,螺旋CT容積測量可判斷中線移位、腦外疝及對側(cè)腦室中央?yún)^(qū)直徑,該方法根據(jù)頭部尺寸調(diào)整切割面積,可有效避免頭部大小變異所致的測量不一致[21]。JEON等[22]采用CT測量MMI患者手術(shù)前后中線移位,結(jié)果顯示,術(shù)后中線移位減少者預(yù)后更好。
3.4 鑒別診斷 (1)伴明顯水腫的慢性早期腦出血:CT檢查呈略低密度影,結(jié)合病史及MRI T1WI及T2WI高信號征可明確診斷。(2)急性大面積腦炎:中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染征象明顯,好發(fā)于小兒,雙側(cè)半球受累常見,呈非血管性分布[23]。(3)伴大面積水腫的靜脈竇血栓形成:患者多存在口服避孕藥、中耳乳突炎病史、產(chǎn)褥期、創(chuàng)傷等高危因素,影像學檢查示非常規(guī)分布的腦梗死及多發(fā)皮質(zhì)下出血[24-25];MR動脈自旋標記灌注成像(ASL-PWI)示靜脈竇明亮表現(xiàn)對靜脈竇血栓形成的診斷價值較磁敏感血管征、空三角征和非典型動脈區(qū)域分布更高[26]。(4)伴明顯水腫的惡性腦腫瘤:臨床癥狀多遷延不愈,增強多有強化,水腫無強化。(5)伴致死性腦水腫的Dravet綜合征:常見于兒童,以癲癇為主要表現(xiàn)[27]。
綜上所述,急性超大面積大腦半球梗死患者臨床表現(xiàn)危重,預(yù)后極差,CT及MRI可明確診斷。但本組患者因病情危重、檢查不配合及時間限制而未行血管造影檢查,未進一步評估血管狹窄/閉塞程度。
[1]許賢平,楊曉蘇,楊期東.急性大腦半球梗死患者早期神經(jīng)功能惡化的危險因素分析[J].卒中與神經(jīng)疾病,2010,17(1):12-15.DOI:10.3969/j.issn.1007-0478.2010.01.004.
[2]金楓,劉旭,鄧淑敏,等.同時累及同側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦后動脈供血區(qū)的大面積腦梗死2例報告[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2016,33(4):361-362.
[3]中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會,中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組.中國腦血管疾病分類2015[J].中華神經(jīng) 科 雜 志,2017,50(3):168-171.DOI:10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2017.03.003.
[4]中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會神經(jīng)重癥協(xié)作組,中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分會神經(jīng)重癥專委會.大腦半球大面積梗死監(jiān)護與治療中國專家共識[J].中華醫(yī)學雜志,2017,97(9):645-652.DOI:10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2017.09.003.
[5]YANG J H,CHOI H Y,NAM H S,et al.Mechanism of infarction involving ipsilateral carotid and posterior cerebral artery territories[J].Cerebrovasc Dis,2007,24(5):445-451.
[6]陶曉勇,王衛(wèi),王中魁,等.同時累及前后循環(huán)腦梗死患者病因分析[J].中國醫(yī)師進修雜志,2016,39(1):17-19.DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4904.2016.01.007.
[7]李潔,張萍,易興陽,等.少見病因大面積大腦半球梗死臨床特點分析[J].山東醫(yī)藥,2015,55(25):107-108.DOI:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.25.044.
[8]SAKUTA K,SENGOKU R,MITSUMURA H,et al.Malignant Middle Cerebral Artery Infarction Resulting from Dissection of Middle Cerebral Artery[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2015,24(10):e287-289.DOI:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.04.008.
[9]MUGIKURA S,HIGANO S,F(xiàn)UJIMURA M,et al.Unilateral moyamoya syndrome involving the ipsilateral anterior and posterior circulation associated with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria[J].Jpn J Radiol,2010,28(3):243-246.DOI:10.1007/s11604-009-0412-6.
[10]王本孝,王鵬,商利利,等.表現(xiàn)為雙側(cè)前后循環(huán)腦梗死的Trousseau 綜合征一例[J].中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng) 病 學 雜 志,2016,23(3):227-228.DOI:10.3969/j.issn.1006-2963.2016.03.019.
[11]孫國成.小兒外傷性大腦半球梗死1例并文獻復(fù)習[J].創(chuàng)傷外科雜志,2014,16(2):183-184.
[12]DELGADO N,CARROLL J J,MEYERS P M.Concomitant carotid aplasia and basilar artery occlusion in a child with PHACES syndrome[J].BMJ Case Rep,2017.pii:bcr-2017-221055.DOI:10.1136/bcr-2017-221055.
[13]AMELOT A,BARONNET-CHAUVET F,F(xiàn)IORETTI E,et al.Glioblastoma complicated by fatal malignant acute ischemic stroke:MRI finding to assist in tricky surgical decision[J].Neuroradiol J,2015,28(5):483-487.DOI:10.1177/1971400915598073.
[14]HEISS W D.Malignant MCA Infarction:Pathophysiology and Imaging for Early Diagnosis and Management Decisions[J].Cerebrovasc Dis,2016,41(1/2):1-7.DOI:10.1159/000441627.
[15]彭琳,郭巖,王玉,等.伴有大腦中動脈高密度征的急性腦梗死靜脈溶栓療效分析[J].中華醫(yī)學雜志,2017,97(3):193-197.DOI:10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2017.03.007
[16]徐志華,段陽,侯潔,等.大腦中動脈高密度征與磁敏感血栓征對大腦中動脈閉塞比較研究[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2017,34(2):112-114.
[17]李嬋嬋,楊艷梅,尹樂康,等.大腦中動脈閉塞FLAIR血管高信號征的血流動力學研究[J].中國醫(yī)學計算機成像雜志,2017,23(2):107-112.
[18]許開喜,豐廣魁,馬先軍,等.SWI與3D-PCASL聯(lián)合應(yīng)用對急性腦梗死出血轉(zhuǎn)化的預(yù)測研究[J].中國臨床醫(yī) 學 影 像 雜 志,2017,28(5):309-314.DOI:10.3969/j.issn.1008-1062.2017.05.002.
[19]GOTO Y,KUMURA E,WATABE T,et al.Prediction of Malignant Middle Cerebral Artery Infarction in Elderly Patients[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2016,25(6):1389-1395.DOI:10.1016/j.js trokecerebrovasdis.2015.12.034.
[20]VOLNY O,CIMFLOVA P,LEE T Y,et al.Permeability surface area product analysis in malignant brain edema prediction - A pilot study[J].J Neurol Sci,2017,376:206-210.DOI:10.1016/j.jns.2017.03.035.
[21]BRUNO A,ZAHRAN A,PALETTA N,et al.A standardized method to measure brain shifts with decompressive hemicraniectomy[J].J Neurosci Methods,2017,280:11-15.DOI:10.1016/j.jneumeth.2017.01.021.
[22]JEON S B,KWON S U,PARK J C,et al.Reduction of Midline Shift Following Decompressive Hemicraniectomy for Malignant Middle Cerebral Artery Infarction[J].J Stroke,2016,18(3):328-336.
[23]吳蒙蒙,劉英高,李展秀.CT和MRI對小兒病毒性腦炎的診斷價值(80例)[J].醫(yī)療裝備,2016,29(23):85-86.
[24]蔡建新,彭峰河,石逸杰,等.靜脈性腦梗死的臨床及影像分析[J].醫(yī)學影像學雜志,2017,27(1):6-10.
[25]王文浩,林洪,胡連水,等.跨竇硬膜外血腫并骨折致腦靜脈竇回流障礙回顧性病例系列研究[J].國際腦血 管 病 雜 志,2014,22(1):49-56.DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2014.01.007.
[26]KANG J H,YUN T J,YOO R E,et al.Bright sinus appearance on arterial spin labeling MR imaging aids to identify cerebral venous thrombosis[J].Medicine (Baltimore),2017,96(41):e8244.DOI:10.1097/MD.0000000000008244.
[27]MYERS K A,MCMAHON J M,MANDELSTAM S A,et al.Fatal Cerebral Edema With Status Epilepticus in Children With Dravet Syndrome:Report of 5 Cases[J].Pediatrics,2017,139(4):pii:e20161933.DOI:10.1542/peds.2016-1933.