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    超敏C—反應(yīng)蛋白和幽門螺桿菌感染與冠心病的關(guān)系

    2018-02-20 09:11:22徐濤趙燕穎孫遠(yuǎn)杰
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2018年31期
    關(guān)鍵詞:幽門螺桿菌感染反應(yīng)蛋白相關(guān)性

    徐濤  趙燕穎  孫遠(yuǎn)杰

    [摘要] 目的 探討冠心病與幽門螺桿菌感染、超敏C-反應(yīng)蛋白的關(guān)系。 方法 臨床選擇2016年5月~2017年4月在本院就診的不穩(wěn)定型心絞痛42例,穩(wěn)定型心絞痛40例,陳舊性心肌梗死40例,急性心肌梗死40例,同時(shí)選擇體檢健康者40例為健康對(duì)照組,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測全部研究對(duì)象的血清幽門螺桿菌抗體IgG陽性情況,應(yīng)用散射速率比濁法檢測全部研究對(duì)象血清中的超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平,比較各種類型冠心病患者和對(duì)照組的幽門螺桿菌抗體IgG陽性情況和超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。 結(jié)果 冠心病各種疾病分期的血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平與健康對(duì)照組比較,顯著增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);冠心病各種疾病分期的血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平隨著病情的加重而逐漸增高,即急性心肌梗死型>不穩(wěn)定型心絞痛>陳舊性心肌梗死>穩(wěn)定型心絞痛,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);冠心病各種疾病分期的血清Hp-IgG抗體陽性情況與健康對(duì)照組比較,顯著增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);冠心病各種疾病分期的血清Hp-IgG抗體陽性情況隨著病情的加重而逐漸增高,即急性心肌梗死型>不穩(wěn)定型心絞痛>陳舊性心肌梗死>穩(wěn)定型心絞痛,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 冠心病的病情嚴(yán)重程度與血清中幽門螺桿菌感染、超敏C-反應(yīng)蛋白水平密切相關(guān),可用于評(píng)估冠心病的病情嚴(yán)重程度。

    [關(guān)鍵詞] 幽門螺桿菌感染;超敏C-反應(yīng)蛋白;冠心??;相關(guān)性

    [中圖分類號(hào)] R657.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2018)31-0037-03

    Relationship between hypersensitive C-reactive protein, Helicobacter pylori infection and coronary heart disease

    XU Tao ZHAO Yanying SUN Yuanjie

    Department of Gastroenterology, Yiqi General Hospital, Changchun 130011, China

    [Abstract] Objective To investigate the relationship between coronary heart disease and Helicobacter pylori infection, high-sensitivity C-reactive protein. Methods 42 patients with unstable angina pectoris, 40 patients with stable angina pectoris, 40 patients with old myocardial infarction, 40 patients with acute myocardial infarction, and 40 patients with healthy physical examination were selected from May 2016 to April 2017 in the clinic. The IgG positive status of Helicobacter pylori antibody in all subjects was detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA), and the level of high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP) in the serum of all subjects was detected by scattering rate turbidimetry. Helicobacter pylori antibody IgG-positive status and high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP) levels were compared between patients with various types of coronary heart disease and controls. Results Serum high-sensitivity C-reactive protein levels in different stages of coronary heart disease were significantly higher than those in healthy control group, and the difference was statistically significant(P<0.05). Serum high-sensitivity C-reactive protein levels in various stages of coronary heart disease gradually increased as the condition worsened, namely acute myocardial infarction type >unstable angina > old myocardial infarction > stable angina pectoris, and the difference was statistically significant(P<0.05). The serum Hp-IgG antibody positive in the stages of coronary heart disease was significantly higher than that in the healthy control group, and the difference was statistically significant(P<0.05). The serum Hp-IgG antibody positive status of various stages of coronary heart disease gradually increased with the severity of the disease, namely acute myocardial infarction type >unstable angina >old myocardial infarction >stable angina pectoris, and the difference was statistically significant(P<0.05). Conclusion The severity of coronary heart disease is closely related to the level of Helicobacter pylori infection and high-sensitivity C-reactive protein in serum, which can be used to assess the severity of coronary heart disease.

    [Key words] Helicobacter pylori infection; Hypersensitive C-reactive protein; Coronary heart disease; Correlation

    冠心病是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化促使血管阻塞或狹窄和(或)冠狀動(dòng)脈痙攣引發(fā)的心肌缺氧缺血導(dǎo)致的心臟病。冠心病主要源于冠狀動(dòng)脈功能異常或痙攣引發(fā)管腔阻塞、狹窄,心臟局部血液灌流量缺乏,進(jìn)而引發(fā)心肌缺氧、缺血、心功能障礙和代謝改變[1]。肥胖、糖尿病、血脂異常、高血壓是冠心病的高危因素,近年來發(fā)現(xiàn)同型半胱氨酸、凝血因子異常、纖維蛋白原、病毒是冠心病新增高危因素。有研究發(fā)現(xiàn),冠心病的病情嚴(yán)重程度與血清中幽門螺桿菌感染、超敏C-反應(yīng)蛋白水平密切相關(guān),可用于評(píng)估冠心病的病情嚴(yán)重程度[2]。本研究探析冠心病和幽門螺桿菌感染和超敏C-反應(yīng)蛋白之間的關(guān)系,效果滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    臨床選擇2016年5月~2017年4月在本院就診的不穩(wěn)定型心絞痛42例,其中男30例,女12例,年齡45~70歲,平均(65.4±2.3)歲,合并疾?。焊哐獕?0例,2型糖尿病30例;穩(wěn)定型心絞痛40例,其中男29例,女11例,年齡45~70歲,平均(65.5±2.4)歲,合并疾?。焊哐獕?9例,2型糖尿病28例;陳舊性心肌梗死40例,其中男31例,女9例,年齡45~70歲,平均(65.5±2.4)歲,合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?8例,2型糖尿病29例;急性心肌梗死40例,其中男28例,女12例,年齡45~70歲,平均(65.5±2.3)歲,合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?8例,2型糖尿病30例。同時(shí)選擇體檢健康者40例為健康對(duì)照組,其中男31例,女9例,年齡45~69歲,平均(65.3±2.4)歲;納入標(biāo)準(zhǔn):符合世界衛(wèi)生組織制定的冠心病的各種疾病類型的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn):自身免疫性疾病;感染性疾病、妊娠期、哺乳期女性、精神疾患者。冠心病各種疾病類型、對(duì)照組的平均年齡、性別等臨床資料大體一致(P>0.05),具有可比性。

    1.2 檢測方法

    應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測全部研究對(duì)象的血清幽門螺桿菌抗體IgG陽性情況,應(yīng)用散射速率比濁法檢測全部研究對(duì)象血清中的超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平,全部研究對(duì)象晨起采集5 mL空腹肘部靜脈血,3000 r/min,離心10 min,分離血清,在-20°C環(huán)境下保存,全自動(dòng)生化分析儀檢測,散射速率比濁法對(duì)超敏C-反應(yīng)蛋白進(jìn)行檢測,酶聯(lián)免疫吸附法檢測幽門螺桿菌IgG抗體。比較各種類型冠心病患者和對(duì)照組的幽門螺桿菌抗體IgG陽性情況和超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。

    1.3 儀器及試劑

    Backman CX 7型全自動(dòng)生化分析儀,大連泛邦公司生產(chǎn)的Hp-IgG抗體試劑盒。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,多組間計(jì)量資料比較采用方差分析,計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 各組研究對(duì)象的血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平比較

    冠心病各種疾病分期的血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平與健康對(duì)照組比較,顯著增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);冠心病各種疾病分期的血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平隨著病情的加重而逐漸增高,即急性心肌梗死型>不穩(wěn)定型心絞痛>陳舊性心肌梗死>穩(wěn)定型心絞痛,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2 冠心病各組與對(duì)照組的血清Hp-IgG陽性情況比較

    冠心病各種疾病分期的血清Hp-IgG抗體陽性情況與健康對(duì)照組比較,顯著增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);冠心病各種疾病分期的血清Hp-IgG抗體陽性情況隨著病情的加重而逐漸增高,即急性心肌梗死型>不穩(wěn)定型心絞痛>陳舊性心肌梗死>穩(wěn)定型心絞痛,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    本研究探析冠心病不同疾病分期與幽門螺桿菌感染和超敏C-反應(yīng)蛋白的相關(guān)性研究,結(jié)果顯示:冠心病各種疾病分期的血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平與健康對(duì)照組比較,顯著增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);冠心病各種疾病分期的血清超敏C-反應(yīng)蛋白水平隨著病情的加重而逐漸增高,即急性心肌梗死型>不穩(wěn)定型心絞痛>陳舊性心肌梗死>穩(wěn)定型心絞痛,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);冠心病各種疾病分期的血清Hp-IgG抗體陽性情況與健康對(duì)照組比較,顯著增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);冠心病各種疾病分期的血清Hp-IgG抗體陽性情況隨著病情的加重而逐漸增高,即急性心肌梗死型>不穩(wěn)定型心絞痛>陳舊性心肌梗死>穩(wěn)定型心絞痛,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與呂永楠等[4]的研究結(jié)果大體一致,超敏C-反應(yīng)蛋白是急性時(shí)相的常見蛋白,主要在炎性淋巴因子誘導(dǎo)下由上皮細(xì)胞和肝臟細(xì)胞共同合成,當(dāng)組織受損或細(xì)胞感染時(shí),機(jī)體出現(xiàn)急性時(shí)相反應(yīng),超敏C-反應(yīng)蛋白在24~48 h內(nèi)達(dá)到峰值,在6~8 h內(nèi)增高幅度較大,主要因激活炎性細(xì)胞后出現(xiàn)白細(xì)胞介素-6等細(xì)胞因子對(duì)肝臟進(jìn)行刺激,超敏C-反應(yīng)蛋白合成顯著增高[5-6]。

    冠心病的病理過程為動(dòng)脈壁受損、發(fā)生炎性反應(yīng)、滲出、變性、形成血栓等過程,在冠心病的病理過程中,超敏C-反應(yīng)蛋白處于隨著病情的加重而逐漸增高的過程,同時(shí)可調(diào)節(jié)多種因子參與表達(dá)動(dòng)脈粥樣硬化因子,如對(duì)促進(jìn)組織因子、內(nèi)皮細(xì)胞PAI-1的活性和表達(dá),內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素-1的活性和表達(dá)進(jìn)行下調(diào)[7-8]。同時(shí)上調(diào)E-選擇素、單核細(xì)胞趨化蛋白、細(xì)胞間黏附分子-1、血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1的表達(dá)水平。而幽門螺桿菌感染也是冠心病發(fā)病及進(jìn)展的獨(dú)立高危因素之一,因幽門螺桿菌可在動(dòng)脈壁直接發(fā)揮作用,導(dǎo)致局部炎性反應(yīng),通過促使纖維蛋白原濃度增高,高密度脂蛋白濃度下降,血三酰甘油濃度水平增高Hp感染可引發(fā)胃腸炎,機(jī)體缺失葉酸、維生素B12、維生素B6等水平,引發(fā)同型半胱氨酸水平增高而致病,同時(shí)可對(duì)交叉反應(yīng)抗體、慢性炎性反應(yīng)起到間接作用[9-10]。幽門螺桿菌的感染可加速集聚機(jī)體血小板,進(jìn)而改變患者的血脂代謝狀態(tài),進(jìn)而損害血管內(nèi)皮細(xì)胞,對(duì)血管內(nèi)皮炎性反應(yīng)產(chǎn)生加重作用[11-12]。一方面內(nèi)皮細(xì)胞表面抗原和細(xì)胞空泡毒素A抗體、平滑肌細(xì)胞出現(xiàn)交叉反應(yīng),進(jìn)而發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化,二是自身免疫反應(yīng),HSW60/65與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)[13-14],HSP65抗體可對(duì)機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的HSW65級(jí)HSW60進(jìn)行識(shí)別,進(jìn)而出現(xiàn)自身免疫現(xiàn)象和交叉反應(yīng);同時(shí)表達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子增強(qiáng),促使粥樣硬化及動(dòng)脈炎癥,同時(shí)可誘導(dǎo)單核細(xì)胞分化為吞噬細(xì)胞,進(jìn)而增加表達(dá)ICAM-I,增加吞噬細(xì)胞的黏附及集聚[15]。

    綜上所述,冠心病的病情嚴(yán)重程度與血清中幽門螺桿菌感染、超敏C-反應(yīng)蛋白水平密切相關(guān),可用于評(píng)估冠心病的病情嚴(yán)重程度。

    [參考文獻(xiàn)]

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    [2] 陳蕾蕾,王德昭.外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平與合并幽門螺桿菌感染的急性心肌梗死的關(guān)系[J].中國循環(huán)雜志,2017,32(12):179-182.

    [3] 高閱春,李全,何繼強(qiáng),等.超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠心病嚴(yán)重程度及預(yù)后的相關(guān)性研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2012,15(8):144-146.

    [4] 呂永楠,蔣學(xué)俊,陳晶晶.冠心病患者纖維蛋白原、D-二聚體和超敏C反應(yīng)蛋白水平變化[J].中國心血管病研究,2018,26(3):124-125.

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    [14] 魯勇.幽門螺桿菌感染對(duì)冠心病患者血清生化水平及頸動(dòng)脈硬化的影響[J].中國微生態(tài)學(xué)雜志,2017,29(9):173-176.

    [15] 王思源,徐錦江,劉麗華,等.幽門螺桿菌感染對(duì)老年冠心病患者血脂血糖代謝的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2018,38(7):173-176.

    (收稿日期:2018-07-01)

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