斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)價(jià)OSAHS合并COPD患者右心功能

邱婷，馮艷紅，郭英男，劉笑笑

（錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 超聲科，遼寧 錦州 121000）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）可導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的低氧血癥、高碳酸血癥[1-2]，長期對(duì)全身器官功能的影響還可以引起肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟?。ǚ涡牟。?、高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?、腦血管意外等，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生猝死[3-4]。慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種以持續(xù)存在并且不可逆的氣流阻塞為特征的肺部疾病，可進(jìn)一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭，但是COPD可以預(yù)防和治療。COPD的氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，同時(shí)伴有氣道和肺組織對(duì)有害煙霧或氣體微粒所致慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)[5]。重疊綜合征（overla p syndrome，OS）指患者同時(shí)患有OSAHS和COPD 2種疾病，1985年，科學(xué)家FLENLEY首先提出OS這一臨床癥候群[6]，但目前定義尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[7]。OS表現(xiàn)為上、下氣道均存在梗阻現(xiàn)象，因此OS患者的病理生理改變更為復(fù)雜。若不及時(shí)進(jìn)行治療，則會(huì)加快患者的病情惡化，嚴(yán)重危及到患者的生命安全[8]?，F(xiàn)階段，常規(guī)超聲心動(dòng)圖和脈沖組織多普勒超聲是我國臨床進(jìn)行心室功能評(píng)估的常用方法。二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)是繼上述診斷技術(shù)之后發(fā)展起來的一種新診斷技術(shù)[9]。近年來不斷有臨床研究發(fā)現(xiàn)，該項(xiàng)技術(shù)能夠從心肌變形的角度評(píng)價(jià)心室功能[10]?；谏鲜鲅芯炕A(chǔ)，本次研究對(duì)該種技術(shù)在評(píng)價(jià)OSAHS合并COPD患者右心功能中的應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行深入分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選取錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院2015年8月-2016年10月期間收治的40例OSAHS患者（觀察組）和同期收治的43例OSAHS合并COPD患者（對(duì)照組）作為研究對(duì)象。兩組患者OSAHS的診斷結(jié)果均與中華醫(yī)學(xué)會(huì)2011年提出的OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)符合。觀察組患者COPD的診斷結(jié)果與《慢性阻塞性肺疾病診治指南》提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合。對(duì)照組中，男25例，女18例；年齡46～74歲，平均（57.1±5.3）歲。觀察組中，男23例，女17例；年齡40～73歲，平均（56.8±5.1）歲。兩組患者年齡和性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.262，P=0.876，χ2=0.003，P=0.176），均不存在認(rèn)知功能障礙且未患有引起右心功能障礙的疾病，同意參與本次研究，并已簽署研究知情同意書。

1.2 研究方法

由本院一名經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師負(fù)責(zé)對(duì)兩組患者實(shí)施常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查、脈沖組織多普勒超聲檢查，并采集圖像資料應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)進(jìn)行分析。

1.2.1 常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查 患者取左側(cè)臥位，醫(yī)師囑咐患者保持平靜呼吸，常規(guī)超聲心動(dòng)圖測(cè)量患者標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔切面和胸骨旁左室長軸切面，并測(cè)量右室前壁厚度（right ventricular anterior wall thickness，RVAW）、右室射血分?jǐn)?shù)（right ventricular ejection fraction，RVEF）、右室舒張期內(nèi)徑（right ventricular diastolic diameter，RVDD），在M型超聲模式下測(cè)量三尖瓣環(huán)收縮運(yùn)動(dòng)幅度峰值位移，獲得標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面圖像，然后將取樣線置于三尖瓣交界處的瓣環(huán)處，測(cè)量三尖瓣環(huán)舒張末期與收縮末期之間的最大距離，準(zhǔn)確記錄測(cè)量結(jié)果。

1.2.2 脈沖組織多普勒超聲檢查 脈沖組織多普勒超聲檢查獲取患者標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面，測(cè)量舒張?jiān)缙诜逯笛鞒溆俣龋╡arly diastolic peak filling velocity，E）、心房收縮期峰值血流充盈速度（atrial systolic peak filling velocity，A）、E/A，然后啟動(dòng)彩色TDI模式，調(diào)整取樣線，測(cè)量三尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙诜逯邓俣龋╰ricuspid annulus early diastolic peak velocity，Em）、三尖瓣環(huán)舒張晚期峰值速度（tricuspid annulus late diastolic peak velocity，Am）等指標(biāo)，準(zhǔn)確記錄測(cè)量結(jié)果。

1.2.3 二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)分析 超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)束后采集兩組患者3～4個(gè)心動(dòng)周期的二維灰階心尖四腔動(dòng)態(tài)圖像，調(diào)整參數(shù)，手動(dòng)進(jìn)行取樣，軟件自動(dòng)生成感興趣區(qū)域，最終獲得右心室游離壁不同段心肌的應(yīng)變率參數(shù)。本研究選取的觀察參數(shù)包括變形率（strain rate，SRs）、舒張?jiān)缙诜逯底冃温剩╡arly diastolic strain rate，SRe）、舒張晚期峰值變形率（late diastolic strain rate，SRa）和 SRe/SRa。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用（%）進(jìn)行描述，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖、脈沖組織多普勒超聲檢查結(jié)果比較

觀察兩組患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果和脈沖組織多普勒超聲檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組患者的RVEF、RVDD比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），RVAW、E/A、E/Em比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)分析結(jié)果比較

二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)分析結(jié)果顯示觀察組游離壁中間段心肌應(yīng)變率參數(shù)、游離壁心尖段心肌應(yīng)變率參數(shù)、游離壁基底段心肌應(yīng)變率參數(shù)與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），具體檢測(cè)結(jié)果見表2～4。

表1 兩組患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖、脈沖組織多普勒超聲檢查結(jié)果比較 （±s）

表1 兩組患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖、脈沖組織多普勒超聲檢查結(jié)果比較 （±s）

組別 RVEF/% RVDD/mm RVAW/mm E/Em E/A觀察組（n =40） 64.96±4.15 14.39±0.82 4.91±0.69 12.18±2.48 1.70±0.16對(duì)照組（n =43） 65.16±4.11 14.13±0.88 4.18±0.63 8.79±2.06 1.49±0.21 t值 0.153 0.967 3.494 5.886 4.773 P值 0.879 0.340 0.001 0.000 0.000

表2 兩組患者游離壁中間段心肌應(yīng)變率參數(shù)比較 （±s）

表2 兩組患者游離壁中間段心肌應(yīng)變率參數(shù)比較 （±s）

組別 SRs/s SRe/s SRa/s SRe/SRa觀察組（n =40） -1.46±0.29 1.88±0.39 1.98±0.35 0.97±0.39對(duì)照組（n =43） -2.38±0.31 2.59±0.71 1.69±0.33 1.59±0.43 t值 9.012 8.753 6.307 6.559 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

表3 兩組患者游離壁心尖段心肌應(yīng)變率參數(shù)比較 （±s）

表3 兩組患者游離壁心尖段心肌應(yīng)變率參數(shù)比較 （±s）

組別 SRs/s SRe/s SRa/s SRe/SRa觀察組（n =40） -1.19±0.22 1.33±0.34 1.82±0.29 0.82±0.25對(duì)照組（n =43） -1.83±0.25 2.21±0.41 1.43±0.31 1.73±0.29 t值 7.305 9.283 6.917 9.958 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

表4 兩組患者游離壁基底段心肌應(yīng)變率參數(shù)比較 （±s）

表4 兩組患者游離壁基底段心肌應(yīng)變率參數(shù)比較 （±s）

組別 SRs/s SRe/s SRa/s SRe/SRa觀察組（n =40） -1.33±0.29 1.69±0.27 1.94±0.36 0.89±0.20對(duì)照組（n =43） -2.35±0.30 2.38±0.29 1.65±0.37 1.62±0.28 t值 8.893 8.901 7.119 6.850 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討論

OSAHS為肺部常見疾病，在我國臨床并不少見，是指由多種原因綜合作用導(dǎo)致的睡眠狀態(tài)下反復(fù)出現(xiàn)的呼吸暫停和/或低通氣、睡眠中斷，產(chǎn)生高碳酸血癥。其主要臨床表現(xiàn)為睡眠過程中呼吸淺慢或暫停。長期臨床研究證實(shí)OSAHS的發(fā)生可對(duì)患者多個(gè)器官功能產(chǎn)生影響，為誘發(fā)冠心病、腦卒中等心腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素之一[11]。此外，臨床研究還發(fā)現(xiàn)，由OSAHS造成的長期體內(nèi)間歇缺氧環(huán)境所導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)會(huì)直接或間接對(duì)患者心臟功能造成損傷，合并發(fā)生COPD后，機(jī)體通氣功能障礙更加嚴(yán)重，靜脈回流和心臟負(fù)荷增加，繼而易導(dǎo)致右心室的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變[12-13]。這是因?yàn)镃OPD會(huì)對(duì)心臟結(jié)構(gòu)及功能造成很大損害，COPD除了增加氣道阻力之外，還容易導(dǎo)致小氣道病變，兩者合并加劇了患者的低通氣阻塞性通氣障礙及低氧血癥，研究表明，OSAHS合并COPD患者較單純的OSAHS患者更易產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓和高碳酸血癥，進(jìn)而更容易發(fā)生肺動(dòng)脈高壓及右心衰竭[14]。然而由于OSAHS合并COPD患者同時(shí)存在的臨床表現(xiàn)較多，因此在就診時(shí)往往忽略了對(duì)患者心室功能的評(píng)價(jià)，導(dǎo)致患者病情進(jìn)一步加重或治療難度增大。斑點(diǎn)追蹤技術(shù)是近年來發(fā)明的一項(xiàng)新興技術(shù)，通過二維超聲圖像上心肌回聲斑點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)軌跡定量計(jì)算心肌組織的各項(xiàng)指標(biāo)，反映心肌組織的局部和整體舒縮功能[15]。

本次研究結(jié)果顯示兩組患者的常規(guī)超聲心動(dòng)圖、脈沖組織多普勒超聲檢查結(jié)果中部分右心室功能評(píng)價(jià)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，兩組患者右心室游離壁不同段心肌應(yīng)變率參數(shù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？梢姸S斑點(diǎn)能更敏感地評(píng)價(jià)右心室的功能改變，與傳統(tǒng)多普勒超聲檢查相比，其不受室壁運(yùn)動(dòng)方向與聲束方向間夾角的影響，可同時(shí)獲取多方向的運(yùn)動(dòng)參數(shù)，具有更高的時(shí)間及空間分辨率，因此在定量評(píng)價(jià)心肌各節(jié)段的局部收縮和舒張功能方面應(yīng)用價(jià)值更高。

綜上所述，OSAHS合并COPD患者的右心損害比單獨(dú)OSAHS患者更為嚴(yán)重，二維斑點(diǎn)追蹤能夠很好地評(píng)價(jià)患者右心功能，且敏感性較常規(guī)超聲和脈沖組織多普勒超聲更高。

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